Crijevna dispepsija

Crijevna dispepsija je poremećaj probavnog sustava koji je popraćen nepotpunim varenjem hrane. Iz tog razloga dolazi do povećanog otpuštanja toksina i umnožavanja patogena. Često se ovaj poremećaj formira na pozadini loše prehrane, konzumiranja namirnica od niskokvalitetnih proizvoda, kao i monotone prehrane, primjerice, dominacije ugljikohidrata u odnosu na masti i proteine. Često se ova bolest dijagnosticira u djece na temelju učestalih prejedanja ili konzumiranja neprikladne starosne skupine hrane. Osim toga, može se formirati zbog drugih bolesti probavnog trakta.

Klinička manifestacija bolesti ovisi o njegovoj vrsti. Često su simptomi - osjećaj boli i nelagode u trbuhu, mučnina i povraćanje, pogoršanje općeg stanja, podrigivanje, netolerancija na određenu hranu, žgaravica, poremećaji spavanja i povećana tvorba plina.

Liječenje ovog poremećaja ima za cilj uklanjanje simptoma i sastoji se u uzimanju lijekova, kao i pridržavanju prehrambene prehrane.

etiologija

Postoji nekoliko razloga za pojavu simptoma poremećaja kao što su probavne smetnje i crijevna dispepsija. Najčešće se te bolesti razvijaju na pozadini pothranjenosti. Ostali predisponirajući čimbenici mogu uključivati:

• često prejedanje;
• održavanje nezdravog načina života;
• prevalencija određene hrane i pića u prehrani;
• produljeni utjecaj stresnih situacija;
• obavljanje teških fizičkih napora odmah nakon jela;
• redoviti unos određenih lijekova;
• negativan utjecaj okolne hrane;
• hormonalni poremećaji u adolescenata;
• razdoblje rađanja - crijeva su stisnuta rastućim fetusom;
• unos brze hrane, nedostatak temeljitog žvakanja.

Među bolestima protiv kojih se može razviti crijevna dispepsija, razlikuju se:

• peptički ulkus;
• GERB;
• pankreatitisa;
• kolelitijaza;
• kronični tijek gastrointestinalnih poremećaja.

Vrlo često se simptomi probavne smetnje promatraju nakon jedenja hrane, zbog čega osoba možda ne zna o tijeku drugih patoloških procesa u gastrointestinalnom traktu.

vrsta

Ovisno o karakteristikama tijeka i manifestaciji karakterističnih znakova, postoji nekoliko varijanti sindroma crijevne dispepsije:

• fermentacija - nastaje na pozadini uporabe velikog broja proizvoda koji uzrokuju proces fermentacije u ljudskom tijelu. Takvi proizvodi mogu biti - med, kvas, mahunarke, neko voće i kupus. Znakovi ovog poremećaja su: plin s neugodnim mirisom, obilan proljev i pojava neugodnog mirisa iz usta;
• bez čira - razvija se kao posljedica stalnog korištenja pretjerano vruće, masne, začinjene ili slatke hrane. Izražava se snažnim bolnim sindromom i gubitkom apetita;
• neurotična geneza - uzrok simptoma je prekomjerno oslobađanje adrenalina. To može biti zbog stresnih situacija. Pojava jakih glavobolja, podrigivanje, mučnina i povraćanje;
• potrid - nastaje kao posljedica stalnog korištenja proteinske hrane, koja traje duže za probavljanje. Razgradnju proteina karakterizira oslobađanje otrovnih tvari;
• masni - glavni faktor u formaciji postaje redoviti unos masne hrane, koju tijelo polako apsorbira. Glavni simptom ovog oblika bolesti je proljev. Istodobno, fekalne mase imaju laganu nijansu i smrdljiv miris;
• enzimski - popraćeni sjajnim izrazom simptoma, posebice - boli, pojavom neugodnog okusa u ustima, povećanim umorom i jakim glavoboljama.

Bez obzira na vrstu probavnih poremećaja gastrointestinalnog trakta, u liječenju sudjeluju dijetalna terapija i lijekovi.

simptomi

Kao što je gore spomenuto, svaki tip sindroma podrazumijeva izražavanje specifičnih simptoma. Dakle, kliničke manifestacije fermentacijske dispepsije su:

• snažno povećanje volumena trbuha;
• povećane emisije plinova;
• proljev, praćen otpuštanjem tekućih pjenastih stolica s kiselim mirisom;
• izbacivanje neugodnog mirisa iz usta;
• napadi bolnih bolova.

U slučajevima protjecanja gnojnog oblika takve bolesti, sljedeći dolaze do izražaja:

• napadi mučnine, koji često dovode do povraćanja;
• podrigivanje s neugodnim mirisom;
• teške glavobolje;
• opća slabost tijela;
• vrtoglavica;
• crijevne kolike;
• gubitak apetita.

Karakteristični znakovi dispepsije neurotske geneze su:

• poremećaj spavanja;
• gubitak težine s gubitkom apetita;
• žgaravica i podrigivanje;
• intenzivne glavobolje;
• mučnina i povraćanje.

Simptomi nespecifičnog stanja crijevne dispepsije:

• bol u trbuhu, stisnutost;
• regurgitacija s neugodnim kiselim mirisom;
• mučnina bez povraćanja;
• netolerancija na određenu hranu i masnu hranu;
• nesanica;
• bezrazličan plač;
• brzo zasićenje;
• crijevne kolike;
• stalne promjene raspoloženja.

Enzimatska crijevna dispepsija karakterizirana je prisutnošću takvih znakova kao što su povećani plin, napetost u trbuhu, metalni okus u ustima, gubitak apetita, česti nagon na defekat i ozbiljan umor.

Vrlo često djeca pate od ovog poremećaja. Bolest se dijagnosticira u prvoj ili drugoj godini života. Roditelji mogu razumjeti da je dijete zabrinuto zbog takve bolesti, prema simptomima kao što su:

• povećana suza;
• poremećaj spavanja;
• držanje djeteta, u kojem stalno povlači noge u trbuh;
• česta regurgitacija.

Starija djeca mogu imati takve znakove - povećana potreba za stolicom, fekalna masa je tekućina, zelenkasta nijansa i neugodan miris, a često se mogu otkriti i male bijele kvržice. Osim toga, roditelji bilježe povećanje volumena trbuha i značajno smanjenje apetita.

liječenje

Prije početka liječenja, stručnjak se mora upoznati s poviješću i povijesti pacijentovog života te provesti temeljiti fizički pregled. To se radi kako bi se utvrdili uzroci i stupanj intenziteta simptoma. Nakon toga mogu vam biti potrebna dodatna laboratorijska i instrumentalna ispitivanja. Laboratorijske studije su istraživanje krvnih testova, mokraće, izmet i izlučivanje probavnog trakta. Instrumentalne metode uključuju ultrazvuk, x-zrake i femd.

Ako tijekom dijagnostike liječnici otkriju pojavu pridruženih bolesti, tada se ponajprije provodi njihovo uklanjanje. Nakon toga, propisan lijek liječenje glavne bolesti, s ciljem uklanjanja simptoma probavnih poremećaja u probavnom traktu. Često se propisuju pacijenti:

• lijekove za suzbijanje zatvora i proljeva. Moraju se uzeti prije potpunog nestanka ovih znakova. Takve tvari s posebnom pažnjom propisanom djeci;
• anestetika - smanjiti bol;
• blokatori histamina - pomažu u smanjenju povećane kiselosti želuca;
• enzimske tvari neophodne su za revitalizaciju probavnog procesa.

Osim toga, terapija se smatra nepotpunom bez medicinskih razgovora s psihoterapeutom, uklanjanja faktora stresa, redovite umjerene tjelesne aktivnosti, kao i korekcije prehrane i prehrane.

Liječenje bolesti uz pomoć prehrane je individualne prirode, ovisi o razlozima za nastanak i obliku tijeka bolesti. Prehrana na dispepsiji uključuje uporabu tekućih i pirea, dijetetskih mesa i ribe, pripremljenih bez dodavanja masnoća i velike količine soli. Također vrijedi odbiti alkoholna i slatka gazirana pića, vruće začine i konzervanse.

Kod fermentacije dispepsije, hrana bi trebala isključivati ​​hranu bogatu ugljikohidratima, ali se preporučuje uporaba proteina. Kada je gnojni oblik, naprotiv, strogo je zabranjeno jesti proteinske namirnice. U slučajevima dijagnoze masne dispepsije, unos masne hrane je značajno smanjen.

U slučajevima kasnog liječenja takvih poremećaja gastrointestinalnog trakta i zanemarivanja simptoma, postoji vjerojatnost komplikacija, od kojih je najteža gastrična disbakterioza. Prevencija ove bolesti je održavanje zdravog načina života, pridržavanje preporuka o prehrani i terapiji lijekovima. U takvim slučajevima, prognoza bolesti je povoljna.

Dispepsija (loša probava)

Zakažite termin putem telefona +7 (495) 604-10-10 ili ispunite online obrazac

Administrator će vas kontaktirati da potvrdi unos. Klinika "Capital" jamči potpunu povjerljivost Vašeg liječenja.

• razlozi
• simptomi
• liječenje
• dijagnostika

Dispepsija je medicinski izraz za probavne smetnje, koje su pretežno funkcionalne prirode i uzrokovane su nedovoljnim izlučivanjem probavnih enzima, kao i lošom prehranom.

Uz dugotrajnu lošu prehranu, moguće je razviti prehrambenu, odnosno prehrambenu dispepsiju. Postoje disanje s masnim tkivom i fermentacijom.

Jesti veliku količinu ugljikohidrata sadržanih u šećeru, medu, voću, mahunarkama, proizvodima od brašna, kao i proizvodima za fermentaciju (kvas), uzrokuje razvoj fermentacijske dispepsije. Dominacija u prehrani proteinskih proizvoda (svinjetina, janjeće meso), čija se probava odvija polako, može uzrokovati pojavu truljenja dispepsije. Masna dispepsija nastaje pri pretjeranoj konzumaciji vatrostalnih masti (janjetina, ulje mast).

Također, poremećaj probave može dovesti do poremećaja motoričke funkcije probavnog sustava (ubrzavanje ili usporavanje kretanja masa hrane). Razlozi za to su brzopleta hrana, stres, neurološke bolesti, poremećaji metabolizma kod bolesti štitnjače, dijabetes melitus, kao i hormonalni poremećaji u trudnoći, menopauzi i pretilosti.

Proizvodi metaboličkih reakcija (sumporovodik, indol, organske kiseline), nadražujuće sluznice, ubrzavaju motilitet crijeva, dispepsiju. Probavni poremećaji često su popraćeni neravnotežom crijevne mikroflore i doprinose razvoju disbioze.

Dispepsija se očituje sljedećim simptomima:

• Bol i nelagoda u epigastričnom području.
• Osjećaj težine i pretrpanosti u želucu, čak i uz malo pojedene hrane.
• Brzo zasićenje.
• Loše opće dobro.
• Mučnina.
• Trbušna distanca, nadutost (povećana tvorba plina), tutnjava u želucu.
• Proljev.

Prema značajkama kliničke slike, može se pretpostaviti priroda dispepsije.

Pacijenti koji pate od fermentacije dispepsije, žale se na povećanu formaciju plina, tutnjanje u trbuhu, česte tekuće pjenušave stolice, svijetle boje.

Gnojna crijevna dispepsija je također popraćena proljevom, ali boja fecesa je tamna, a miris je gnojni. Proizvodi truljenja, koji se apsorbiraju u crijevima, uzrokuju pojavu trovanja: slabost, slab apetit, smanjene performanse.

Masna dispepsija očituje se čestom, pročišćenom stolicom s uljnim sjajem.

U liječenju dispepsije, kao i bilo kojeg probavnog poremećaja, značajnu ulogu ima uravnotežena prehrana, koja isključuje prekomjernu konzumaciju proteina, masne, začinjene hrane.

Ako je probavni poremećaj manifestacija kroničnog gastritisa, pankreatitisa, enteritisa, potrebno je kompleksno liječenje osnovne bolesti.

Pacijentima se prepisuje terapija lijekovima, uključujući lijekove koji reguliraju motilitet crijeva, antispazmodici, enzimski pripravci za sekrecijsku insuficijenciju gušterače, kao i enterosorbente, eliminirajući učinke nadutosti.

Tijekom dijagnostičkog pregleda radi utvrđivanja uzroka dispepsije, uzimaju se u obzir prehrambene navike pacijenta, kliničke manifestacije, podaci iz koprološkog ispitivanja, pacijentima se preporuča konzultacija gastroenterologa.

Tijekom endoskopskog pregleda (kolonoskopija, rektoromanoskopija), zbog funkcionalne prirode poremećaja, najčešće se ne otkrivaju znakovi upale crijevne sluznice.

Osim toga, potrebno je isključiti još jednu patologiju organa probavnog trakta, koja je uzrokovana organskim bolestima (gastritis, pankreatitis, kolecistitis, enterokolitis).

Zarazne bolesti crijeva manifestiraju se spastičnom boli u trbuhu, vrućicom, porivom za pražnjenjem (tenesmus). U slučaju zarazne prirode patologije preporučuje se savjetovanje specijalista za zarazne bolesti.

Egzokrina insuficijencija pankreasa očituje se smanjenim apetitom, bolovima u trbuhu, povećanom stvaranjem plina, "pankreatogenom" proljevom (stolice koje sadrže neprobavljene masti).

Pojava dispepsije može se pojaviti u različitim patologijama probavnog sustava. Kontaktirajte kvalificiranog gastroenterologa u Medicinskom centru Capital Capital za savjet. To će vam omogućiti da se podvrgnete pravovremenom dijagnostičkom pregledu, kao i sveobuhvatnom liječenju dispepsije i bolesti koja ga je uzrokovala.

Probavni poremećaji u crijevima

Povreda izlučivanja žuči

Naziva se nedovoljan protok žuči u crijevo gipoholiey, potpuni prestanak primitka - acholia. Ove pojave su moguće s blokiranjem ili kompresijom zajedničkog žučnog kanala, čime se krši bilijarna funkcija jetre. U Acholiji, probava i apsorpcija masti pogađa posebno oštro, jer lipaza pankreasnog soka u odsutnosti žuči nije vrlo aktivna, a masti nisu emulgirane i njihov je kontakt s lipolitičkim enzimom težak. Uz nedostatak žuči trpi apsorpciju masnih kiselina, kolesterola, vitamina topljivih u mastima. Zbog nedovoljne probave i apsorpcije masti, razvija se steatorrhea (stear, - atos - masnoća, masnoća, rhoe - protok) - višak masnoće u izmetu. Istovremeno se izlučuje i do 70-80% masti. U probavnom sustavu neprobavljena masnoća obgrljuje masu hrane i otežava djelovanje proteolitičkih i amilolitičkih enzima na njih. Djelovanje potonjeg s nedostatkom žuči smanjuje se, jer žuč neutralizira kiseli želučani sadržaj i pomaže u održavanju alkalnog okoliša u dvanaesniku, što je optimalno za enzime duodenalnog soka. Naposljetku, žučne kiseline stimuliraju sorpcijska svojstva crijevnog epitela, stoga, kada su manjkavi, adsorpcija enzima iz himusa intestinalnim stanicama se smanjuje i poremećena je parijetalna probava. Kao rezultat toga, koncentracija usisnih produkata se smanjuje. Tako je tijekom hipo- i akolije također narušena probava proteina i ugljikohidrata.

Uz neprobavljene masti, vitamini topljivi u mastima također potječu iz crijeva. Razvija se hipovitaminoza, a posebno se smanjuje zgrušavanje krvi zbog nedostatka vitamina K.

Kada hipo- i akolije oslabljuju crijevnu peristaltiku, što u kombinaciji s gubitkom baktericidnog učinka žuči, dovodi do povećanja crijeva fermentacije i truljenja, do meteorizma. Kao rezultat toga dolazi do trovanja tijela.

Povreda vanjskog izlučivanja gušterače

Kršenja vanjskog izlučivanja gušterače mogu biti posljedica nekoliko razloga. Glavni su sljedeći:

• 1) duodenitis - upalni procesi dvanaestopalačnog crijeva, popraćeni smanjenjem formiranja sekretina; kao posljedica, smanjuje se izlučivanje soka gušterače;
• 2) neurogena inhibicija funkcije pankreasa (vagalna distrofija, trovanje atropinom);
• 3) blokada ili kompresija kanala žlijezde;
• 4) uništavanje tumora;
• 5) alergijska promjena tijela;
• 6) razvoj upalnih procesa u gušterači (akutni i kronični pankreatitis).

Ako se u eksperimentu unese zanemariva količina tripsina u kanal žlijezde, počinje nasilna nekroza tkiva, jer tripsin može aktivirati tripsinogen soka pankreasa (autokatalitička reakcija). Vjerojatno je sličan proces moguć kod ljudi s nedostatkom inhibitora tripsina, koji se normalno nalazi u gušterači i oslobađanju velikih količina soka. To objašnjava češću pojavu pankreatitisa nakon bogate masne hrane.

Kod poremećaja funkcije gušterače smanjuje se stvaranje enzima, pa je stoga poremećena probava duodenala. Posebno oštro probavlja masnoća, jer pankreasni sok sadrži najaktivniji lipolitički enzim. Ne apsorbira se do 60-80% masti, što se prikazuje s izmetom. Probava proteina je smanjena u nešto manjoj mjeri, a do 30-40% njegove količine se ne apsorbira. Nedostatak probave bjelančevina dokazuje se pojavom velike količine mišićnih vlakana u stolici nakon uzimanja mesa. Smanjena je i probava ugljikohidrata. Razvija se nedostatak probave.

Kada se gušterača uništi, enzimi se mogu apsorbirati u okolna tkiva, kao iu krv. Nekroza se razvija u tkivima kao posljedica djelovanja enzima na njih. Posebno je karakteriziran pojavom nekroze masnog tkiva (omentuma), nastalog pod utjecajem lipaze pankreasnog soka.

U krvi i urinu povećava se sadržaj diastaze.

Ulazak u krvotok pankreasnog soka koji sadrži aktivni proteolitički enzim uzrokuje nagli pad arterijskog krvnog tlaka. Razvija se takozvani kolaps pankreasa, ponekad fatalan. Ako se u eksperimentu životinji daje neaktivni (kuhani) sok gušterače, krvni tlak se ne mijenja.

Probavni poremećaji u tankom crijevu

Povreda crijevne sekretorne funkcije može ovisiti o smanjenju količine izlučenog soka, smanjenju sadržaja enzima u njemu i kršenju parijetalne probave. Slabljenjem probave probavnog sustava izmjena masti i bjelančevina se malo mijenja, jer je izlučivanje lipaze i amilaze soka gušterače kompenzacijsko.

Od velikog značaja su poremećaji izlučivanja crijevnog soka u dojenčadi kada, zbog nedostatka laktaze ili invertaze, apsorpcija mlijeka šećera je smanjena.

Kršenja procesa apsorpcije manifestiraju se u njihovom usporavanju ili patološkom pojačanju.

Usisavanje usporavanja može biti zbog:

• 1) nedovoljno cijepanje masa hrane u želucu i duodenumu;
• 2) oslabljena probava parietala;
• 3) kongestivna hiperemija crijevne stijenke (vaskularna pareza, šok);
• 4) ishemija crijevne stijenke (na primjer, kada olovna kolika razvija grč crijevnih žila i čak srčani udar crijeva);
• 5) upala tankog crijeva (enteritis), kada mu sluznica postane natečena, natečena;
• 6) resekcija većeg dijela tankog crijeva;
• 7) crijevna opstrukcija u gornjim segmentima crijeva, kada masa hrane uopće ne ulazi u distalne dijelove crijeva.

Zbog dugotrajne narušene apsorpcije, razvija se razgradnja tijela, javljaju se hipovitaminoze (rahitis kod djece) i druge manifestacije probavne insuficijencije.

Abnormalno povećanje apsorpcije povezane s povećanom propusnošću crijevnog zida (na primjer, s aktivnom hiperemijom ili iritacijom epitela crijeva). Osobito je lako povećati apsorpciju kod male djece, pri čemu je propusnost crijevnog zida općenito visoka. U tom slučaju, proizvodi nepotpunog cijepanja hranjivih tvari mogu se apsorbirati i opiti. Ponekad se u nepromijenjenom obliku može apsorbirati protein kokošjih jaja ili kravljeg mlijeka. Postoji senzibilizacija tijela, javljaju se alergijske reakcije.

Oštećenje motorne funkcije crijeva

Poremećaj motoričke funkcije crijeva očituje se u ubrzanju ili usporavanju peristaltike i izmjeni tih procesa, kao iu narušavanju pokreta sličnih klatnu. Izražen poremećaj intestinalne motoričke funkcije uočen je u crijevnoj opstrukciji.

Ubrzanje peristaltike. Kao rezultat ubrzanja peristaltike, prehrambena kaša kreće se brže kroz crijeva i razvija proljev (proljev). Najčešći uzroci proljeva su upalne promjene u probavnom traktu. To povećava podražljivost receptora crijevnog zida, što uzrokuje ubrzanje peristaltike pod djelovanjem raznih, uključujući i adekvatnih, podražaja. Proljev se javlja kada su neobičnim iritantima izloženi crijevni zid: neprobavljena hrana (na primjer, s ahilijom), proizvodi fermentacije i truljenja, otrovne tvari. U tom slučaju ubrzanje peristaltike ima zaštitno značenje. Ubrzanje peristaltike dovodi do povećanja podražljivosti središta vagusnog živca, jer aktivira crijevnu pokretljivost. Proljev koji potiče oslobađanje tijela iz neprobavljivih ili otrovnih tvari, je zaštitni. Kod dugotrajnog proljeva javlja se duboka probava povezana s oslabljenim izlučivanjem crijevnog soka, probavom i apsorpcijom hranjivih tvari u crijevu. Uporni proljev dovodi do razvoja probavne insuficijencije.

Usporavanje peristaltike. Istodobno je spriječena promocija prehrambene kaše u crijevu i razvoj zatvora (obstipatio). Zatvor može biti spastičan i atoničan.

Spastički zatvor javljaju se pod utjecajem toksičnih čimbenika (trovanja olovom), psihogenih učinaka, kao i visce-visceralnih refleksa iz različitih dijelova trbušne šupljine. Svi ti faktori dovode do spastične kontrakcije pojedinih dijelova crijeva i nakupljanja fekalnih masa u njemu.

Atonski zatvor uzrokovane onim čimbenicima koji uzrokuju smanjenje tonusa crijevnog zida i slabljenje peristaltike, i to:

• 1) ton crijevnog zida smanjuje se s lošom prehranom, jede siromašna vlaknima, s nedostatkom prehrambenih soli kalija i kalcija, prekomjernom probavom hrane u želucu (na primjer, s povećanjem kiselosti želučanog soka);
• 2) promjene u stijenci crijeva, smanjujući njen tonus, javljaju se u starijih osoba i kod gojaznih;
• 3) u avitaminozi B se smanjuje intestinalni ton₁ u vezi s povredom metabolizma acetilkolina;
• 4) kongenitalna smetnja crijevnog motiliteta opažena je kod Hirschsprungove bolesti. Tim bolesnicima nedostaju ganglijske stanice auerbachovog pleksusa u unutarnjem analnom sfinkteru, rektumu i sigmoidnom kolonu. Crijeva s poremećenom inervacijom oštro sužena. Područja iznad njih su povećana, izdužena, njihov mišićni sloj je hipertrofiran; peristaltika je pojačana, jer je prolaz chymea kroz stisnute dijelove crijeva iznimno težak. Hirschsprungovu bolest karakterizira nadutost, česta povraćanja i trajna konstipacija.

Kod dugotrajne konstipacije, crijevna probava pati, jer se razdvajanje crijevnog soka smanjuje i aktivnost njegovih enzima je inhibirana. Atonička opstipacija može biti popraćena rastezanjem crijeva, stagnacijom fekalija, formiranjem fekalnog kamenja. Istovremeno se u crijevu razvija i gnojna mikroflora koja dovodi do intestinacije crijeva.

Crijevna opstrukcija

Crijevna opstrukcija (ileus) nastaje kada u crijevu postoje prepreke za prolaz hrane. Ima ih mehanički opstrukcija zbog mehaničkog zatvaranja crijevnog lumena, i dinamičan opstrukcija uzrokovana paralizom ili grčenjem crijevnih mišića. Mehanička crijevna opstrukcija razvija se kada je crijevo blokirano tumorima, crvima, žučnim kamencima, kada ga izvana ožbukava ožiljak, tumor, inverzijom crijeva, njihova invaginacija.

Opstrukcija koja se razvija u gornjem dijelu crijeva (visoka crijevna opstrukcija) je teža od opstrukcije debelog crijeva.

Patogeneza crijevne opstrukcije je komplicirana. Intoksikacija tijela uslijed apsorpcije toksičnog crijevnog sadržaja, patoloških refleksnih učinaka izmijenjene crijevne stijenke, dehidracije tijela i pada razine klorida u krvi, ulaskom u trbušnu šupljinu s vodom.

Poremećaj defekta

Povreda defekacije može se dogoditi u sljedećim slučajevima;

• 1) u slučaju jakih mentalnih šokova (straha, straha), može se izgubiti utjecaj moždane kore na kralježnični centar defekacije, dok defekacija postaje nevoljna (refleksna);
• 2) u slučaju oštećenja nn. pelvici, hypogastrici, defekacija je narušena zbog poremećaja funkcije mišića uključenih u ovaj čin;
• 3) tijekom upalnih procesa u rektumu povećava se osjetljivost njegovih receptora i javljaju se česte lažne želje za pražnjenjem (tenesmus);
• 4) u slučaju ozljeda lumbosakralne kičmene moždine uslijed isključenja središta crijeva nastaje inkontinencija fekalnih masa. Nakon nekog vremena, periodični pokreti crijeva mogu se oporaviti, ali nema osjećaja poriva za pokretanjem crijeva.

Abdominali nisu uključeni u čin defekacije. Kao rezultat toga, pražnjenje rektuma postaje nepotpuno, konstipacija se razvija.

nadutost

Nadutost - nakupljanje plinova u crijevima, njegovo nadimanje. Nadutost se javlja s atonijom crijeva i rezultirajućim intenzitetom procesa raspadanja i fermentacije. Ugljični dioksid, metan, sumporovodik, amonijak i drugi plinovi mogu se nakupiti u crijevima. U isto vrijeme, poremećena je cirkulacija krvi u crijevnom zidu, njezini mehano- i chemoreceptori se ponovno nadražuju, a dijafragma se diže. U tijelu se odvija niz refleksnih pomaka: inhibicija diureze, prvo povećanje, a zatim smanjenje arterijskog krvnog tlaka, povećanje venskog krvnog tlaka. Spriječeno je izlučivanje probavnih žlijezda, što uz crijevnu atoniju pogoršava fenomen nadutosti. Stvara se začarani krug.

Autotoksifikacija crijeva

Zdrava osoba u crijevima, osobito u njegovom debelom dijelu, ima bogatu mikrofloru. Svakodnevno s izmetom su trilioni bakterija. Crijevna mikroflora sastoji se od fermentacijskih bakterija (B. lactis aerogenes, B. coli, B. acidophilum, itd.), Gnojnih bakterija (B. proteus vulgaris, B. putrificus, B. sporogenes, itd.). U zdravom organizmu prevladavaju fermentacijske bakterije. Rezultat njihove aktivnosti su mliječna i maslačna kiselina, ugljična kiselina i metan. Fermentirani ugljikohidrati, vlakna, truljenje - proteini i dušične tvari. Mikroorganizmi sintetiziraju neke vitamine (K, B₁, ₂, folna kiselina, itd.).

Od velike važnosti za probavu su bakterije Omelyansky, cijepanje celuloze. To uključuje B. cellulosae methanicus, B. cellulosae dissolveus.

U zdravom tijelu procesi fermentacije i truljenja nisu izrazito izraženi. Dobivene toksične tvari se eliminiraju iz tijela ili se njome neutraliziraju, a intoksikacija se ne događa. Propadajoči i fermentacijski procesi povećavaju se s slabljenjem pokretljivosti i pogoršavaju se smanjenjem izlučivanja crijeva i meteorizmom, koji obično prati zatvor. Posebno izražena intoksikacija s crijevnom opstrukcijom.

Stagnacijom fekalnih masa u crijevu intenziviraju se procesi propadanja. Toksične tvari tvore aminokiseline - skatol, krezol, indol, fenol itd. (Vidi dijagrame).

Kada se pretjerano dekarboksiliraju aminokiseline u velikim količinama, nastaju neki amini: histamin, kadverin, putrescin.

Te se tvari apsorbiraju u krv i neutraliziraju u jetri. Konkretno, skatol i indol se neutraliziraju vezanjem sa sumpornom i glukuronskom kiselinom (formira se indoksil sumporna, skatoksil sumporna, indoksil glukuronska, skatoksil glukuronska kiselina). Ostale toksične tvari neutraliziraju se deaminacijom, oksidacijom itd. Neki od njih se izlučuju putem bubrega. Ako se formira mnogo toksičnih tvari i procesi raspadanja se promatraju dugo vremena, onda je zbog preopterećenja jetre njegova neutralizirajuća funkcija nedovoljna. Otrovne tvari cirkuliraju u krvi, a djeluju toksično.

U patogenezi intestinacije crijeva važna je izlučiva funkcija bubrega, koja u slučaju zatajenja jetre uklanja otrovne tvari nastale u crijevima (npr. Indican). Uz nedostatak funkcije bubrega, pojave crijevne intoksikacije se pogoršavaju,

Mehanizam funkcionalnih poremećaja intestinacije crijeva vrlo je složen. Toksične tvari, budući da su u crijevima, imaju refleksni učinak na različite organe i tjelesne sustave. Toksini, zarobljeni u pero, djeluju na receptore krvnih žila i centara mozga. Karakteristične manifestacije akutne intoksikacije crijeva uključuju: smanjenje arterijskog krvnog tlaka, smanjenje osjetljivosti na bol, smanjenje zaliha glikogena u jetri i hiperglikemiju, slabljenje srčanih kontrakcija, respiratornu depresiju, duboku inhibiciju moždane kore. Ovi simptomi mogu postati komatozni. Za kroničnu intestinaciju crijeva karakterizira pojava glavobolja, anemija, degenerativne promjene u miokardu. Smanjuje se apetit, narušava probava prehrambenih tvari zbog inhibicije izlučivanja žlijezda probavnog trakta.

Crijevna intoksikacija je posebno teška kod male djece, budući da su njihovi mehanizmi kompenzacije manje savršeni nego u odraslih.

Posljedice uklanjanja različitih dijelova probavnog trakta

Detaljno proučavanje eksperimenta, ovo je pitanje prvo podvrgnuto laboratoriju E. S. London. Uklanjanje srčanog želuca dovelo je do gubitka sitosti, bulimije i polifagije. Jedenje je često završavalo povraćanjem, koje je sličilo napadu gušenja i bilo je popraćeno kontrakcijom vratnih mišića. Značajke povraćanje zbog činjenice da se pojavio u prisutnosti hrane u jednjaku (povraćanje jednjaka).

Isključivanje pilorusa (nametanje gastroenterostomije) utjecalo je na sve funkcije želuca. Brzina evakuacije hrane iz želuca usporila se 3-5 puta. Što je više anastomoze primijenjeno u donjem crijevnom traktu, to je izraženije usporavanje evakuacije. Uklanjanje dna želuca dovelo je uglavnom do narušavanja rezervoara i sekretornih funkcija. Poremećaji su bili posebno izraženi kada je uklonjen cijeli želudac, ali su njegove funkcije postupno preuzele donje dijelove probavnog trakta. Prema kliničkim promatranjima, mnogi pacijenti koji su podvrgnuti resekciji želuca razvijaju tzv. Damping sindrom. Sastoji se od činjenice da 20-30 minuta nakon jela pacijenti osjećaju slabost, mučninu, palpitacije, pojačano znojenje, osjećaj topline, vrtoglavicu. Ove pojave se objašnjavaju refleksnim utjecajima iz jejunuma s njegovim brzim prelijevanjem. Broj operiranih nakon obroka ima hiperglikemiju uslijed brze apsorpcije ugljikohidrata u tankom crijevu, nakon čega slijedi reaktivna hipoglikemija.

Prema E.S. Londonu, potpuno uklanjanje tankog crijeva neizbježno dovodi do smrti životinje. Kasnije je pokazano da se život životinje može spasiti tijekom resekcije 1 / 2–2 / 3 pa čak i 7/8 crijeva.

Nakon potpunog uklanjanja debelog crijeva (nametanje izravne ileo-cecalne anastomoze), usporena je evakuacija hrane iz želuca, a iz tankog crijeva - ubrzana. Međutim, već 5 mjeseci nakon resekcije debelog crijeva, evakuacija iz želuca bila je normalna, ali je prolaz kroz crijevo u grumen hrane (osobito njegovih posljednjih dijelova) usporio. Sekretorna funkcija crijeva je inhibirana.

loša probava

Digestija je proces mehaničke i kemijske obrade hrane, zbog čega organizam apsorbira i apsorbira hranjive tvari, a iz njega se uklanjaju proizvodi razgradnje i neprobavljeni proizvodi. Probava je početna faza metabolizma. Osoba dobiva energiju iz hrane i svih potrebnih tvari za obnovu i rast tkiva. Međutim, proteini, masti i ugljikohidrati sadržani u hrani, kao i vitamini i mineralne soli su strane tvari za tijelo i ne mogu se apsorbirati u stanicama. Prvo, te se tvari moraju pretvoriti u manje molekule koje su topljive u vodi i koje nemaju specifičnosti. Taj se proces odvija u probavnom traktu i naziva se probava.

Uzroci bolesti

Probavni poremećaji nastaju kao posljedica nedovoljnog izlučivanja želučanog soka ili zbog smanjene evakuacije sadržaja gastrointestinalnog trakta zbog patološkog procesa u bilo kojem organu probavnog sustava.

simptomi

Manifestacije probavnih poremećaja:

• poremećaj apetita
• osjećaj težine koji se širi u epigastričnom području
• mučnina, ponekad povraćanje
• proljev ili zatvor
• trbušne distenzije
• colicky ili bol u leđima
• glavobolje
• razdražljivost

Liječenje probavnih poremećaja

Režim liječenja određuje se na temelju uzroka probavnih poremećaja (razvoj patološkog procesa, kompresija crijeva ili prisutnost uzroka).

Faza 1 - korekcija uzroka.

Faza 2 - simptomatsko liječenje.

Glavne skupine lijekova koji se mogu koristiti za normalizaciju motiliteta crijeva:

• Lijekovi iz prokinetičke skupine: Domperidon (Motilium), Metoklopramid (Zeercal).
• Antispazmodici: Drotaverin (No-shpa) za uklanjanje grčeva i bolova.
• Loperamid (Imodium) - lijek se koristi s velikim oprezom i uz prisutnost objektivnih indikacija za prijem.
• Duspatalin.
• S razvojem nadutosti koriste se simetikon (Espumizan) ili Pancreoflant (kombinacija enzima i simetikona).
• S razvojem zatvora propisan je laksativni lijek. Prednost se daje lijekovima koji uključuju laktulozu, koja ima blagi laksativni učinak i vrlo je podnošljiva (Duphalac).

Kako bi se normalizirala probava korištene hrane:

• Enzimski pripravci: pankreatin, Creon, Mezim.
• Adsorbenti: Smecta.
• Probiotici: Linex, Bifidumbacterin, Bifiform.

Probavni poremećaji u crijevima. Tipični poremećaji probavnih, motoričkih, apsorpcijskih i barijernih funkcija crijeva: njihovi uzroci, mehanizmi i posljedice.

Povreda probavne funkcije:

Glavni uzroci poremećaja probavne funkcije uključuju poremećaje egzokrine funkcije gušterače, izlučivanje žuči u tanko crijevo i izlučivanje sluzi i bikarbonata u lumen tankog crijeva s vlastitim (Brunnerovim) žlijezdama duodenalnog zida i brojnim vilusnim vrčastim stanicama i kriptičnim crijevima.

1. Poremećaji egzokrine funkcije gušterače: dovodi do sarkoelitisa gušterače.

- Smanjenje mase pankreasa (na primjer, s nekrozom, resekcijom njenog dijela, oštećenjem tumora, sklerozom).

- Povreda izljeva izlučevina žlijezde duž njenih kanala u duodenum kao posljedica opstrukcije kanala (kamen, tumor, itd.) Ili kompresija kanala (na primjer, neoplazma ili ožiljak).

- Diskinezija kanala žlijezde (zbog smanjenja tona ili, pak, spazma MMC kanala).

- Prekid aktivnosti žlijezda kao posljedica nervnih i humoralnih regulacijskih poremećaja.

1. Poremećaji izlučivanja žuči u tankom crijevu.
2. Poremećaji izlučivanja vrčastih stanica i Brunnerovih žlijezda.

Glavni razlozi su atrofija ili hipotrofija crijevne sluznice, resekcija dijela tankog crijeva, ulcerativno-erozivne promjene u crijevnoj sluznici.

Povrede probavne funkcije crijeva dovode do poremećaja abdominalne i parijetalne (membrane) probave (uključujući razvoj malapsorpcijskog sindroma).

Poremećaji funkcije apsorpcije crijeva:

Glavni uzroci poremećaja apsorpcije crijeva.

• Nedovoljna probava abdomena i membrane.
• Ubrzanje evakuacije crijevnih sadržaja (npr. Kod proljeva).
• Atrofija resica intestinalne sluznice.
• Višak sadržaja eksudata na površini sluznice.
• Resekcija tankog crijeva
• Poremećaji cirkulacije krvi i limfe u stijenci crijeva.

Oštećenje motorne funkcije crijeva:

Povrede zaštitne funkcije crijeva:

Crijevna stijenka je djelotvorna mehanička, fizikalno-kemijska i imunološka barijera crijevnoj flori i toksičnim tvarima koje nastaju tijekom probave hrane i izlučuju mikroorganizmi.

Kršenje funkcije crijevne barijere može dovesti do infekcije tijela, razvoja toksemije ili toksične infekcije, poremećaja probavnog procesa i vitalne aktivnosti organizma u cjelini.

Probavni poremećaji u crijevima

Probavni poremećaji u crijevima

Povreda izlučivanja žuči. Neadekvatan protok žuči u crijevo naziva se hipolom, a potpuni prestanak njegovog primanja je Acholia. Ove pojave su moguće s blokiranjem ili kompresijom zajedničkog žučnog kanala, čime se krši bilijarna funkcija jetre. U Acholiji, digestija i apsorpcija masti su posebno teški, budući da je lipaza soka pankreasa u odsutnosti žuči neaktivna, a masti su neemulgirane i njihov je kontakt s lipolitičkim enzimom težak. Uz nedostatak žuči trpi apsorpciju masnih kiselina, kolesterola, vitamina topljivih u mastima. Zbog nedovoljne probave i apsorpcije masti razvija se steatorrhea - višak masnoće u izmetu.

Povreda vanjskog izlučivanja gušterače. Kršenja vanjskog izlučivanja gušterače mogu biti posljedica nekoliko razloga:

1) duodenitis - upalni procesi dvanaestopalačnog crijeva, popraćeni smanjenjem formiranja sekretina;

2) neurogena inhibicija funkcije pankreasa (vagalna distrofija, trovanje atropinom);

3) blokada ili kompresija kanala žlijezde;

4) uništavanje tumora;

5) alergijska promjena tijela;

6) razvoj upalnih procesa u gušterači (akutni i kronični pankreatitis).

Kod poremećaja funkcije gušterače smanjuje se stvaranje enzima, pa je stoga poremećena probava duodenala. Posebno oštro probavlja masnoća, jer pankreasni sok sadrži najaktivniji lipolitički enzim. Nedostatak probave bjelančevina dokazuje se pojavom velike količine mišićnih vlakana u stolici nakon uzimanja mesa. Smanjena je i probava ugljikohidrata. Razvija se nedostatak probave.

Kada se gušterača uništi, enzimi se mogu apsorbirati u okolna tkiva, kao iu krv. Nekroza se razvija u tkivima kao posljedica djelovanja enzima na njih. Posebno je karakteriziran pojavom nekroze masnog tkiva (omentuma), nastalog pod utjecajem lipaze pankreasnog soka. U krvi i urinu povećava se sadržaj diastaze.

Probavni poremećaji u tankom crijevu. Povreda crijevne sekretorne funkcije može ovisiti o smanjenju količine izlučenog soka, smanjenju sadržaja enzima u njemu i kršenju parijetalne probave. Slabljenjem probave probavnog sustava izmjena masti i bjelančevina se malo mijenja, jer je izlučivanje lipaze i amilaze soka gušterače kompenzacijsko.

Velike su važnosti poremećaji izlučivanja crijevnog soka u dojenčadi kada, zbog nedostatka laktaze ili invertaze, apsorpcija mliječnog šećera je umanjena.

Kršenja procesa apsorpcije manifestiraju se usporavanjem ili patološkim pojačanjem.

Odgođena apsorpcija može biti posljedica:

1) nedovoljno cijepanje masa hrane u želucu i duodenumu;

2) oslabljena probava parietala;

3) kongestivna hiperemija crijevne stijenke (vaskularna pareza, šok);

4) ishemija crijevne stijenke (na primjer, kada olovna kolika razvija grč crijevnih žila i čak srčani udar crijeva);

5) upala tankog crijeva (enteritis), kada mu sluznica postane natečena, natečena;

6) resekcija većeg dijela tankog crijeva;

7) crijevna opstrukcija u gornjim segmentima crijeva, kada masa hrane uopće ne ulazi u dijetetske dijelove crijeva.

Zbog dugotrajne narušene apsorpcije, razvija se razgradnja tijela, javljaju se hipovitaminoze (rahitis kod djece) i druge manifestacije probavne insuficijencije.

Patološko povećanje apsorpcije povezano je s povećanjem propusnosti crijevne stijenke (na primjer, s aktivnom hiperemijom ili iritacijom intestinalnog epitela). Osobito je lako povećati apsorpciju kod male djece, pri čemu je propusnost crijevnog zida općenito visoka. U tom slučaju, proizvodi nepotpunog cijepanja hranjivih tvari mogu se apsorbirati i opiti.

Oštećena motorna funkcija crijeva. Poremećaj motoričke funkcije crijeva očituje se u ubrzanju ili usporavanju peristaltike i izmjeni tih procesa, kao iu narušavanju pokreta sličnih klatnu. Izražen poremećaj intestinalne motoričke funkcije uočen je u crijevnoj opstrukciji.

Ubrzanje peristaltike. Kao posljedica ubrzanja peristaltike, prehrambena kaša kreće se brže kroz crijevo i razvija proljev. Najčešći uzroci proljeva su upalne promjene u probavnom traktu. To povećava podražljivost receptora crijevnog zida, što uzrokuje ubrzanje peristaltike pod djelovanjem raznih, uključujući i adekvatnih, podražaja. Proljev se javlja kada na crijevni zid djeluju neobične iritirajuće tvari: neprobavljena hrana (npr. S ahilijom), proizvodi fermentacije i truljenja, otrovne tvari. U tom slučaju ubrzanje peristaltike ima zaštitno značenje.

Usporavanje peristaltike. Istodobno je spriječena promocija hrane za hranu u crijevu, a konstipacija se razvija. Zatvor može biti spastičan i atoničan.

Spastički zatvor se javlja pod utjecajem toksičnih čimbenika (olovo, trovanje), psihogenih učinaka, kao i visce-visceralnih refleksa iz različitih dijelova trbušne šupljine. Svi ti faktori dovode do spastične kontrakcije pojedinih dijelova crijeva i nakupljanja fekalnih masa u njemu.

Atoničku konstipaciju uzrokuju oni čimbenici koji uzrokuju smanjenje tonusa crijevnog zida i slabljenje peristaltike, odnosno: ton intestinalnog zida se smanjuje s lošom prehranom, prehranom, lošim prehrambenim vlaknima, nedostatkom kalijevih i kalcijevih soli u prehrani, prekomjernom probavom hrane u želucu (npr. s povećanjem kiselosti želučanog soka); promjene u stijenci crijeva, smanjujući njen tonus, javljaju se u starijih osoba; tonus crijeva smanjuje se s nedostatkom vitamina B6 zbog poremećaja metabolizma acetilkolina, itd.

Crijevna opstrukcija - pojavljuje se kada postoje prepreke u crijevima za prolaz masa hrane. Postoje mehaničke opstrukcije uslijed mehaničkog zatvaranja crijevnog lumena, i dinamička opstrukcija uzrokovana paralizom ili spazom crijevnih mišića.

Patogeneza crijevne opstrukcije je komplicirana. Intoksikacija tijela uslijed apsorpcije toksičnog crijevnog sadržaja, patoloških refleksnih učinaka izmijenjene crijevne stijenke, dehidracije tijela i pada razine klorida u krvi, ulaskom u trbušnu šupljinu s vodom.

Povreda defekacije može se dogoditi u sljedećim slučajevima:

1) u slučaju jakih mentalnih šokova (straha, straha), može se izgubiti utjecaj moždane kore na kralježnični centar defekacije, dok defekacija postaje nevoljna (refleksna);

2) u slučaju oštećenja nn. pelvici, itypogastrici defekacija je narušena zbog poremećaja funkcije mišića uključenih u taj čin;

3) tijekom upalnih procesa u rektumu povećava se osjetljivost njegovih receptora i javljaju se česte lažne želje za pražnjenjem (tenesmus);

4) u slučaju ozljeda lumbosakralne kičmene moždine, kao posljedica isključenja središta crijeva, dolazi do inkontinencije fekalnih masa; nakon nekog vremena mogu se oporaviti periodični pokreti crijeva, ali nema osjećaja nagona za pokretanjem crijeva.

Poremećaji probave i apsorpcije u crijevu tijekom razvoja protein-energetskog deficita u bolesnika s displazijom vezivnog tkiva

Protein-energetski nedostatak je široko rasprostranjen u bolesnika s patologijom probavnog sustava, koja se temelji na razvoju probavnog trakta i poremećaja apsorpcije. Pregled odražava mehanizme nedostatka protein-energija u n

Velika pažnja prema pacijentima s prekomjernom tjelesnom težinom često odvraća liječnika od tako važnog problema kao što je stanje pothranjenosti. U procjeni prognoze tijeka bolesti, prisutnosti nedostatka tjelesne težine, nutritivnog nedostatka, stupanj metaboličkih poremećaja nije uvijek uzet u obzir. Značajnu ulogu u razvoju proteinsko-energetskog nedostatka imaju procesi smanjene probave i apsorpcije u crijevima.

Kod bolesnika s displazijom vezivnog tkiva (DST), znaci nedostatka proteina i energije zabilježeni su češće od prosjeka populacije [1]. Kao pozadinska bolest, DST određuje raznolikost morfofunkcionalnih poremećaja različitih organskih sustava.

Proces probave sastoji se od uzastopno mijenjajućih faza rada "transportnog transportera za probavu" [2]:

• cavitary probava;
• parijetalna probava;
• apsorpcija, unutarstanična digestija i transport hranjivih tvari u unutarnje okruženje tijela.

Kršenja abdominalne probave (maldigestia) i apsorpcija (malapsorpcija) razvijaju se u različitim patološkim procesima u želucu, duodenumu (duodenumu), gušterači, jetri, žučnoj ľlijezdi (GI), tankom crijevu, i organskoj i funkcionalnoj naravi, te se mogu uhvatiti poveznice probavnog sustava, pojedinačno iu kombinaciji, potpuno, što u konačnici dovodi do razvoja protein-energetskog deficita (slika 1).

Poremećaji abdominalne probave u crijevu prate bilo koji motorički poremećaj probavnih organa (i hiper- i hipomotorni), koji se javljaju kako u nedostatku želučane sekrecije, tako iu prekomjernoj "zakiseljavanju" crijeva, neadekvatnoj stimulaciji neuropeptidnog sustava i njegovoj povećanoj reaktivnosti. Sekundarni upalni procesi pogoršavaju probavu i apsorpciju crijeva. Štoviše, što su izraženiji probavni poremećaji u crijevima, to jasnije trpe motoričke i probavne funkcije želuca, jetre, bilijarnog aparata, gušterače - stvara se “začarani krug”.

Poremećaji abdominalne probave praćeni su poremećajima parijetalne hidrolize, smanjenjem apsorpcije hranjivih tvari, vitamina, mikroelemenata i protein-energetskog nedostatka.

Strukturna i funkcionalna osnova maldigestije u bolesnika s DST

Dezorganizacija vezivnog tkiva serozne membrane, uzdužnih i kružnih mišićnih slojeva, submukoze, sluznice šupljih organa, formiranje jednog kostura vezivnog tkiva, uzrokuje promjenjivost anatomskih organa na pozadini DST. Abnormalni kolažni trimeri su izuzetno osjetljivi na mehanička opterećenja. Promjene u veličini, dužini probavnih organa, u pravilu, rane i uvelike utječu na promjenu njihove funkcije, smanjenje kontraktilnosti s razvojem različitih gastroenteroloških sindroma.

Probavni sustav u bolesnika s DST-om ima svoje anatomske značajke [4]:

1. Displastično ovisne promjene na dijelu usne šupljine: visoko nepce, nepravilno mjesto, gužve u zubima, nepravilan zagriz.
2. Promjene sfinktera koje su ovisne o displaziji.
3. Displastic-ovisni poremećaji fiksacije organa (ptoza organa): gastroptoza, hepatoptoza, kolonoptoza.
4. Promjene u veličini, duljini šupljih organa (stečene tijekom života) ovisne o displaziji: megakolon, dolichosigma, izduženi žuč, želudac u obliku "čarapa".
5. Displastički ovisne promjene u zidu šupljih organa s razvojem divertikula (stečenih tijekom života): divertikula jednjaka, želuca, malih i velikih crijeva.
6. Kila (ingvinalna, femoralna, umbilikalna, dijafragmalna kila, kila prednjeg trbušnog zida).
7. Anomalije probavnog sustava.

Funkcionalni poremećaji probavnih organa u bolesnika s DST-om karakterizirani su manifestacijom, raznolikošću i postojanošću kliničkih simptoma, visokom učestalošću hipomotornih poremećaja i refluksa [5-11]. Osnova motoričkih toničkih poremećaja i kliničkih manifestacija kod osoba s DST-om je kompleks displastično ovisnih anatomskih promjena u probavnom sustavu (varijabilnost anatomskih organa, nedostatak sfinktera). Prisutnost gastrointestinalnih tegoba i fenotipskih znakova DST-a (astenični tip konstitucije, prisutnost torakodijafragmatskog sindroma, itd.) Treba poslužiti kao razlog za provođenje detaljnog istraživanja probavnih organa kako bi se pojasnio uzrok utvrđenih poremećaja.

Dotok krvi u probavne organe u bolesnika s DST-om, koji imaju manjak tjelesne težine, ima manji volumetrijski protok krvi u splanchnetskom cirkulacijskom sustavu, što pak otežava apsorpciju i apsorpciju hranjivih tvari, vitamina i mikroelemenata [12].

Terapijski aspekti

Konzervativna terapija uključuje:

• korekcija motoričkih i toničkih poremećaja probavnih organa;
• normalizacija izlučivanja žuči;
• obnova crijevne mikrobiocenoze;
• terapija zamjene enzima;
• korekcija proteinsko-energetskog deficita, hipovitaminoza, nedostatak mikronutrijenata).

Svim bolesnicima preporuča se dijeta s čestim djelomičnim obrocima, uz prisutnost splanchnoptosis - nošenjem medicinskog zavoja.

Da bi se eliminirali hipomotorni hipokinetički poremećaji, prokinetici (domperidon, itoprid) prikazani su u standardnim dozama, trajanje terapije je do 1 mjesec, tečajevi 2-3 puta godišnje i / ili neselektivni agonist opioidnih receptora (trimebutin). U prisutnosti konstipacije, indicirana je enterokinetička prukaloprid.

U prisustvu anomalija žučnog mjehura, hipomotorne diskinezije bilijarnog trakta, preporučljivo je koristiti pripravke ursodeoksiholne kiseline. Osim choleretic efekta, preparati normaliziraju biokemijska svojstva žuči, kompetitivno smanjuju apsorpciju hidrofobnih (toksičnih) žučnih kiselina u crijevima, povećavaju frakcijsku cirkulaciju tijekom enterohepatičke cirkulacije, povećavaju koncentraciju žučnih kiselina u žuči, inhibiraju rast proteolitičke crijevne flore, povećavaju izlučivanje želuca i gušterače, aktivnost lipaze, smanjenje manifestacija relativne insuficijencije pankreasa. Stvaranje netoksičnih miješanih micela smanjuje štetni učinak želučanog refluksa na stanične membrane u bilijarnoj duodenogastričnoj i gastroezofagealnoj refluksu. Kod žučne diskinezije hipokinetičkog tipa (i bez proljeva), prosječna dnevna doza je 10 mg / kg u 2 doze tijekom 2 tjedna do 2 mjeseca. Ako je potrebno, liječenje se preporuča ponoviti. Kod žučnog refluksa gastritisa i refluksnog ezofagitisa - 250 mg / dan prije spavanja. Liječenje od 10-14 dana do nekoliko mjeseci, tečajevi.

Prisutnost sindroma prekomjernog rasta bakterija u crijevu je razlog za imenovanje antibakterijskih lijekova (rifaksimin 200 mg 3-4 puta dnevno tijekom 7 dana). Inhibicija rasta proteolitičke flore popraćena je smanjenjem procesa propadanja, suzbijanjem viška proizvodnje bakterijskih metabolita, smanjenjem ozbiljnosti sekundarne insuficijencije gušterače. Nakon antibakterijskih lijekova propisuju se pro-i prebiotici. U bolesnika s sindromom zatvora preporučuje se laktuloza. U prisutnosti proljeva - Saccharomyces boulardii, RioFlora Balance, Hilak forte u standardnim dozama. Pro- i prebiotici imaju trofično (stimuliraju enzimsku aktivnost intestinalnih disaharidaza) i imunomodulatorne učinke. Kriteriji za učinkovitost terapije su: poboljšanje općeg stanja, smanjenje nadutosti, normalizacija stolice i mikrobioloških pokazatelja.

Nedostatak tjelesne težine, proljev, dispeptički poremećaji indikacija su za imenovanje višekomponentnih enzimskih pripravaka. Za korekciju dispeptičkih manifestacija, u pravilu, dovoljno je koristiti male doze (do 10 tisuća jedinica lipaze) sa svakim obrokom u trajanju od 2 tjedna, s tečajevima. Indikacije za propisivanje Mezim Forte u bolesnika s DST su: nedostatak egzokrine funkcije pankreasa, kronične upalno-distrofične bolesti želuca, crijeva, jetre i žučnog mjehura. Treba naglasiti da je prednost lijeka Mezim Forte u odnosu na druge enzimske lijekove prisutnost nekoliko oblika doziranja koji sadrže, odnosno, 3,500 U lipaze, 10 0000 U lipaze i 20,000 U lipaze, što vam omogućuje da prilagodite dozu lijeka pojedinačno, ovisno o težini probavnog poremećaja. Mogućnost titracije i odabira minimalne potrebne doze lijeka, uzimajući u obzir kliničku situaciju, sprječava razvoj funkcionalne kronične insuficijencije gušterače kada se koriste visokodozni pripravci enzima (10.000 IU lipaze, 25.000 IU lipaze).

Uz održavanje energetske neravnoteže (neravnoteža između potreba, razine unosa i asimilacije hranjivih tvari), nije moguće riješiti problem adekvatnog unosa hranjivih tvari u uobičajenu prehranu u određenom broju bolesnika. Prisutnost sindroma malabsorpcije opravdava uporabu lijekova za dodatnu enteralnu prehranu. Poželjno je koristiti polu-elementarne smjese (Nutridrink) koje se sastoje od bijelih hidrolizata-oligopeptida, di- i monosaharida, triglicerida s dugim i srednjim ugljikovodičnim lancima, mikroelemenata, vitamina.

Godine 2001. Američko društvo za kliničku prehranu predstavilo je meta-analizu 90 studija, od kojih je 50 bilo klinički randomiziranih (RCT), o uporabi dodatne enteralne prehrane u bolesnika s protein-energetskim nedostatkom različitog podrijetla [13]. Pet studija (6%, 2 RCT-a) pokazalo je smanjenje smrtnosti, u 38 studija (42%, 22 RCT-a) - poboljšana funkcionalnost, u 64 istraživanja (71%, 35 RCT-a) - poboljšani antropometrijski i biokemijski parametri.

Korištenje brojnih farmakoloških lijekova (hormon rasta i / ili anaboličkih steroida) nije praktično u svjetlu nedavnih izvješća o povećanoj smrtnosti u teško bolesnih bolesnika koji primaju hormon rasta [14-15].

Dakle, strukturalne i funkcionalne značajke probavnog sustava i visceralne hemodinamike ovisne o displaziji mogu se smatrati jednim od razloga za progresiju protein-energetskog deficita u bolesnika s DST. Različiti gastroenterološki sindromi, složenost patogenetskih mehanizama probavnih poremećaja u bolesnika s DST-om zahtijevaju poseban, uravnotežen pristup kuriranju ove kategorije bolesnika.

književnost

1. Lyalukova E. A. Proteinsko-energetski nedostatak u bolesnika s displazijom vezivnog tkiva // Klinička i eksperimentalna gastroenterologija. 2013.
2. Ugolev A. M. Fiziologija i patologija parijetalne (kontaktne) probave. L., 1967. 124 str.
3. Maev I.V. Panzinorm Forte-N - djelotvorno sredstvo za adekvatno liječenje sindroma maldigestije / malabsorpcije // Sonsilium medicum. 2005. Vol. 07. No. 1. P. 12–17.
4. Lyalukova E. A., Rozhkova M. Yu Displazija vezivnog tkiva: glavne gastroenterološke manifestacije // Klinička i eksperimentalna gastroenterologija. 2010. No. 6. P. 66–69.
5. Belyaeva Ye. L. Neki gastroenterološki aspekti vezivnog tkiva: Sat. znanstvenih članaka. Petersburg: Izdavačka kuća St. Petersburg GMA, 2001. str.
6. Bogmat LF, Savvo V.M. Stanje gornjeg gastrointestinalnog trakta u adolescenata s sistemskom displazijom vezivnog tkiva srca. Zbornik VIII konferencije "Aktualni problemi abdominalne patologije u djece". M., 2001. str. 3-4.
7. Smirnova Ye V. V. Stanje sustava hemostaze i kliničke značajke kroničnog gastroduodenitisa u djece s displazijom vezivnog tkiva: Autor. Dis.... dr. Sc. med. Znanosti. Tomsk, 2007. 38 str.
8. Solodovnik A. G., Mozes K. B. Uloga displazije vezivnog tkiva u formiranju gastro-duodenalne patologije u adolescenata // Aktualni problemi unutarnje patologije. Displazija vezivnog tkiva: materijali 1 vsros. znanstvena. Pract. Conf. Omsk, 2005. str. 71–72. (Dodatak. Časopisu "Omsk Scientific Herald"; br. 5 (32)).
9. Klemenov A.V. Ne-srčane manifestacije nediferencirane displazije vezivnog tkiva // Klin. medicina. 2003; 81 (10): 4-7.
10. Lebedenko, TN Kliničke i morfološke značajke gastritisa povezanog s Helicobacterom u bolesnika s displazijom vezivnog tkiva: Dis.... dr. Sc. med. Znanosti. Omsk, 1999. 157 str.
11. Osipenko MF Anomalije debelog crijeva u odraslih: prevalencija, klinička slika, dijagnoza, pristupi terapiji. Novosibirsk, 2005, 160 str.
12. Lyalukova E.A., Livzan M.A., Orlova N. I. Značajke abdominalne hemodinamike u bolesnika s asteničnom konstitucijom s splanchnoptosis // Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. Zbornik radova 17. ruskog gastroenterološkog tjedna, od 10. do 12. listopada. Moskva, 2011, T. XXI, br. 5. P. 180.
13. Akner G., Cederholm T. Liječenje pothranjenosti protein-energija u kroničnih nemalignih poremećaja // Am J Clin Nutr. 2001, srpanj, 74: 6-24.
14. Spallarossa P., Rossettin P., Minuto F. i sur. Procjena primjene hormona u bolesnika s kroničnom bolesti koronarnih arterija // Am J Cardiol. 1999; 84: 430-433.
15. Takala, J., Ruokonen, E., Webster, N.R. Povećana smrtnost povezana s liječenjem hormonom rasta kod kritično bolesnih odraslih osoba // N Engl J Med. 1999; 341: 785-792.

E. A. Lyalukova, kandidat medicinskih znanosti

GBOU VPO OmGMA Ministarstvo zdravstva Ruske Federacije, Omsk

Sažetak. Protein-kalorijski nedostatak tipičan je za bolesnike s patologijom probavnih organa. Intestinalna probava i apsorpcija. U članku su prikazani mehanizmi proteinsko-kalorijskih nedostataka u bolesnika s displazijom veznice.