Sekvestracija, sekvestracija

Sekvestrum je mrtav dio kosti, mišića, tetive ili organa koji je izgubio vezu s živim tkivima. Sekvestracija je proces sekvestracije.

Sekvestracija nastaje djelovanjem bakterijskih toksina tijekom akutnog gnojnog procesa ili kao posljedica vaskularne tromboze. Ispravno primijenjeno liječenje u ranom stadiju bolesti, posebno usmjerena antibiotska terapija, može spriječiti ili ograničiti nekrozu i sekvestraciju tkiva. Mali sekvestri mogu se rastopiti pod djelovanjem gnojnih enzima ili kada se koriste lokalno primijenjeni proteolitički enzimi (tripsin, hemoksin, kimotripsin itd.). Veliki sekvestri dovode do prijelaza gutanja u kronični stadij, često s formiranjem vanjskih fistula (vidi). Male sekvestre mogu se dodijeliti neovisno kroz fistulu, velike sekvestre zahtijevaju kiruršku intervenciju (vidi sekestrotomiju). Bez uklanjanja sekvestra, kronični gnojni proces se ne može izliječiti.

Koštano tkivo se najčešće sekvestrira hematogenim osteomijelitisom (vidi); međutim, sekvestri mogu biti veličine od nekoliko milimetara do cijele dijafize femura ili humerusa. Često je sekvestrirao plućno tkivo gangrenom i apscesom pluća, sekvestrima gušterače s akutnim destruktivnim pankreatitisom.

Akutni pankreatitis

Akutni pankreatitis je akutna tečna aseptička upala gušterače demarkacijskog tipa, koja se temelji na necrobiozi pankreatocita i enzimskoj autoagresiji s kasnijom nekrozom i distrofijom žlijezde i dodatkom sekundarne gnojne infekcije.

Etiologija i patogeneza akutnog pankreatitisa

Akutni pankreatitis je polietiološka bolest. Predisponirajući čimbenici prvenstveno uključuju značajke anatomske strukture gušterače i bliske odnose s njimažučnog sustava. Također su važne abnormalnosti razvoja, sužavanje duktalnog sustava žlijezde, poremećaj inervacije, kompresija susjednih organa. Važnu ulogu igra sustavno prejedanje, zlouporaba obilne, osobito masne, mesne i začinjene hrane u kombinaciji s unosom alkoholnih pića. Učinak alkohola na gušteraču je složen i sastoji se od nekoliko komponenti: povećane sekrecije pankreasa, smanjene prohodnosti kanala gušterače zbog edema duodenalne sluznice i velike duodenalne bradavice, što dovodi do povećanja tlaka u kanalima gušterače. Najčešći uzrok akutnog pankreatitisa jekolelitijaza. Prisutnost kamena u žučnim kanalima ili žučnom mjehuru otkriva se u 41-80% bolesnika s pankreatitisom.

Objašnjenje za to dao je Opie 1901. godine. Teorija "zajedničkog kanala", koju je razvio, objašnjava razvoj pankreatitisa s kolelitijazom zbog mogućnosti izbacivanja žuči u kanale gušterače u prisustvu konkrementa u ampuli koja je zajednička kanalu gušterače i zajedničkom žučnom kanalu.

Trenutno se većina znanstvenika drži enzimske teorije patogeneze akutnog pankreatitisa.

Faza razvoja lokalnog patološkog procesa karakteristična je za akutni pankreatitis. Kod progresivnih oblika pankreatitisa početnu fazu seroznog, a zatim hemoragičnog edema zamjenjuje faza parenhimske i masne nekroze, nakon čega počinje faza topljenja i sekvestracije mrtvog pankreasnog i retroperitonealnog tkiva. Dakle, ove tri faze stvaraju tri razdoblja bolesti.

Klasifikacija akutnog pankreatitisa

Oblici akutnog pankreatitisa: I. Edematozni (intersticijalni) pankreatitis.

II. Pancreatonecrosis sterilan

prema prirodi nekrotičnih lezija: masna, hemoragična, mješovita;

prema prevalenciji lezija: mali fokalni, veliki fokalni, subtotal;

lokalizacija: capitate, rep, s porazom svih dijelova gušterače.

III. Zaražena nekroza gušterače. Komplikacije akutnog pankreatitisa: 1. Parapancreatic infiltracija. 2. Absces pankreasa. 3. upala trbušne maramice: enzimski (abakterijski), bakterijski. 4. Septički flegmon retroperitonealnog tkiva: parapancreatic, paracolonic, zdjelice. Krvarenje iz uzbuđenja. 6. Mehanička žutica. 7. Pseudocista: sterilna, zaražena. 8. Unutarnja i vanjska probavna fistula.

Faze razvoja destruktivnog pankreatitisa

1) Stadij hemodinamskih poremećaja i pankreatogenog šoka - započinje s pojavom bolesti i traje 3-5 dana; U ovom trenutku prevladavaju simptomi enzimske toksemije, prekomjernog stvaranja i nakupljanja biološki aktivnih tvari u krvi (različiti tipovi kinina, proizvodi razgradnje proteinskih tijela) u samoj žlijezdi i okolnom prostoru tkiva; 2) Faza funkcionalne insuficijencije unutarnjih organa, kada je to vrijeme kliničkog tijeka nekroze gušterače, lokalni znaci bolesti su najizraženiji, premda prevladavaju simptomi višestrukog zatajenja, koji uglavnom ovise o području lezije gušterače (počinje od trećeg dana); 3) Stadij lokalnih komplikacija - parapancreatic infiltracija, "nezreli" pseudocist gušterače, apsces ili celulitis ili retroperitonealno tkivo, subfrenični apsces iličest gnojni peritonitis.

Faze akutnog destruktivnog pankreatitisa

Akutni destruktivni pankreatitis ima fazni tijek, a svaka faza odgovara određenom kliničkom obliku. I faza - enzimska, Prvih pet dana bolesti, u tom razdoblju dolazi do nastanka nekroze gušterače različitih duljina, razvoja endotoksemije (prosječno trajanje hiperfermentemije je 5 dana), a kod nekih bolesnika više organskih poremećaja i endotoksinskog šoka. Maksimalni rok za nastanak nekroze gušterače je tri dana, nakon čega neće dalje napredovati. Međutim, kod teškog pankreatitisa razdoblje nastanka nekroze gušterače je znatno manje (24-36 sati). Preporučljivo je razlikovati dva klinička oblika: teški i blagi akutni pankreatitis.

Teški akutni pankreatitis. Učestalost pojavljivanja od 5%, smrtnost - 50-60%. Morfološki supstrat teškog akutnog pankreatitisa je uobičajena nekroza gušterače (velika fokalna i totalna subtotal), što odgovara ozbiljnoj endotoksikozi.

Nije ozbiljan akutni pankreatitis. Učestalost pojave 95%, smrtnost - 2-3%. Pancreatonecrosis u ovom obliku akutnog pankreatitisa ili nije formiran (edem pankreasa), ili je ograničen i nije široko rasprostranjen (fokalna nekroza gušterače - do 1,0 cm). Ne-težak akutni pankreatitis popraćen je endotoksikozom, čija težina ne doseže težak stupanj.

Faza II - Reaktivna (2. tjedan bolesti), karakteriziran tjelesnim odgovorom na formirane žarišta nekroze (iu pankreasu iu parapankreaticnom vlaknu). Klinički oblik ove faze je peripankreatična infiltracija. Faza III - topljenje i sekvestracija (počinje s trećim tjednom bolesti, može trajati nekoliko mjeseci). Sekvesteri u gušterači i retroperitonealnom tkivu počinju se formirati od 14. dana početka bolesti. Postoje dvije opcije za tok ove faze:

aseptičko taljenje i sekvestracija - sterilna nekroza gušterače; karakterizirane formiranjem postnekrotičnih cista i fistula;

septičko taljenje i sekvestracija - zaražena nekroza gušterače i nekroza parapankreatičkih vlakana s daljnjim razvojem gnojnih komplikacija. Klinički oblik ove faze bolesti je gnojno-nekrotični parapancreatitis i njegove vlastite komplikacije (gnojno-nekrotični tragovi, apscesi retroperitonealnog prostora i trbušne šupljine, gnojni omentobursitis, gnojni peritonitis, krvarenje iz želuca i gastrointestinalnog trakta, probavne fistule, sepsa, itd.).,

Klinika akutnog pankreatitisa

Ovisno o obliku, klinička slika akutnog pankreatitisa značajno se razlikuje. Kod nekroze gušterače uočavaju se mnogo svjetliji klinički simptomi, a ne edematozni oblik, osobito s subtotalnim i ukupnim lezijama pankreasa. Glavni simptomi nekroze gušterače su bol, povraćanje i nadutost (triad Mondora).

Bol se obično javlja iznenada, češće u večernjim satima ili noću, ubrzo nakon pogreške u prehrani (jedenje pržene ili masne hrane, alkohola). U većine bolesnika oni su intenzivni, bez svijetlih prostora, u nekima postaju "slični šoku", kada je izražena reakcija, sve do gubitka svijesti. Najtipičnija lokalizacija je epigastrična regija, iznad pupka, što odgovara anatomskom položaju gušterače. Epicentar boli osjeća se u središnjoj liniji, ali se može nalaziti uglavnom desno ili lijevo od središnje linije i čak se širi po trbuhu. Obično, bol zrači duž obalnog ruba prema leđima, ponekad u donjem dijelu leđa, prsima i ramenima, prema kutu lijevog rebra i kralješka. Često su to šindre i stvaraju dojam zateznog pojasa ili obruča. Povraćanje je također gotovo stalan znak akutnog destruktivnog pankreatitisa. Obično se ponavlja, iscrpljujuće, što dovodi do dehidracije, kršenje kiselinsko-baznog stanja. Unatoč ponovljenoj prirodi povraćanja, povraćanje u prirodi nikada nije fekaloid. U nekim slučajevima dolazi do kašnjenja ispuštanja stolice i plina. Gotovo istodobno s iznenadnim jakim bolom i povraćanjem nađene su izrazito teške opće manifestacije bolesti. Oni će biti dostupni u prvoj studiji. Među njima treba istaknuti šok, strah, promjene u crtama lica, područja cijanoze, nedostatak daha, odstupanje pulsa i temperature. Tjelesna temperatura na početku bolesti često ima subfebrilni karakter. S razvojem uobičajenih sterilnih i raznih zaraženih oblika pankreatitisa uočena je grozničava groznica. U prvoj fazi kliničkog tijeka nekroze gušterače karakteristična su teška tahikardija i hipotenzija uzrokovana decentralizacijom cirkulacije krvi zbog povećane koncentracije biološki aktivnih tvari u krvi i diseminiranog sindroma intravaskularne koagulacije. Kontrast koji je koristan za kliničara može se otkriti: na pulsu od 120-140,, temperatura se održava unutar 37.8-38.2 °. Ova razlika je izuzetno vrijedna za prepoznavanje. Temperatura je konstantno na istoj razini, ali puls slabi i ubrzava.

Dijagnoza akutnog pankreatitisa

Klinička dijagnoza akutnog pankreatitisa je često teška, pa su stoga važne laboratorijske i instrumentalne metode istraživanja. U krvi, osobito u fazi gnojnih komplikacija, javljaju se upalne promjene - visoka leukocitoza s pomicanjem krvi u lijevo, oštar porast ESR-a. Općenito je prihvaćeno da je pouzdan kriterij za laboratorijsku dijagnozu akutnog pankreatitisa aktivnost amilaze u krvi i mokraći (diastaza). Međutim, određivanje aktivnosti lipaze u plazmi treba smatrati više informativnim, jer Osim pankreasa u tijelu, nema drugih izvora ovog enzima u krvi.

Na rendgenskom snimanju organa prsne šupljine mogu se detektirati atelektaze u bazalnim predjelima pluća i pleuralnom izljevu, što se najčešće primjećuje kod nekroze gušterače. Ultrazvučni pregled (ultrazvuk) je prva dijagnostička minimalno invazivna istraživačka metoda u dijagnostici akutnog pankreatitisa. Edematozni oblik pankreatitisa karakterizira povećanje veličine žlijezde, povećanje njegove hidrofilnosti, znakovi umjerenog edema okolnih parapankreatičkih vlakana, uz održavanje jasnoće kontura samog organa. Kod nekroze gušterače konture žlijezde postaju mutne, a struktura je heterogena s hipoehičnim područjima u područjima nekroze. Često se određuje nakupljanjem tekućine u vrećici na zglobu ili u slobodnoj trbušnoj šupljini. Treba naglasiti da je kod akutnog pankreatitisa gušterača jasno definirana ultrazvukom u oko 50-75% bolesnika. U drugim je slučajevima vrlo teško otkriti zbog izražene nadutosti.

Kompjutorizirana tomografija (CT) je jedna od najtočnijih neinvazivnih instrumentalnih metoda za dijagnosticiranje akutnog pankreatitisa. U usporedbi s ultrazvukom, stupanj nadutosti nema značajan utjecaj na kvalitetu slike. Kod akutnog edematoznog pankreatitisa ostaju jasne konture žlijezde u slučaju povećanja veličine njegovog parenhima. Kada je nekroza gušterače određena nehomogenosti strukture žlijezde s žarištima niske rendgenske gustoće, teškom mutnoćom i neravnomjernošću njegovih kontura. Često se određuje nakupljanjem tekućine u omentalnoj vrećici ili u trbušnoj šupljini. Posebno jasno definirana područja gnojne fuzije gušterače i retroperitonealnog tkiva.

Posljednja dijagnostička metoda je laparoskopija. Prije svega, koristi se za diferencijalnu dijagnozu akutnog pankreatitisa s drugim hitnim bolestima abdominalnih organa. Laparoskopija je neučinkovita kod edematoznog pankreatitisa. Kod destruktivnog pankreatitisa može se identificirati niz izravnih znakova. Dakle, s hemoragičnom nekrozom pankreasa obično se otkrije efuzija tamnocrvena ili smeđa u omentalnoj vrećici ili u slobodnoj trbušnoj šupljini. Aktivnost enzima u ovom eksudatu je značajno povećana. Kod masne nekroze gušterače, žućkasto-bijeli plakovi steatonekroze otkriveni su na većem i manjem omentumu, mezenteriju crijeva ili na njihovim zidovima. Istodobno je izlučivanje u želucu oskudno, serozno, iako je aktivnost lipaze u njemu značajno povećana.

Protokol primarne dijagnostike i liječenja akutnog pankreatitisa

Obično se provodi u hitnoj službi ili hitnoj pomoći. 1. Osnova za postavljanje dijagnoze akutnog pankreatitisa (nakon isključivanja druge kirurške patologije) je kombinacija najmanje dva od sljedećih simptoma: a) tipična klinička slika (intenzivne, nesposobne spazmolitike šindre, nekontrolirano povraćanje, nadimanje;bolesti žučnih kamenaca u povijesti i drugima.); b) ultrazvuk (povećanje veličine, smanjenje ehogenosti, nedostatak jasnoće kontura gušterače; prisutnost slobodne tekućine u trbušnoj šupljini); c) laboratorijski parametri (hiperemilazemija, hiperamilaza); g) visoka aktivnost enzima enzima amilaze (2-3 puta veći od aktivnosti amilaze u krvi), dobivenih tijekom laparocenteze; e) laparoskopski znakovi akutnog pankreatitisa. Metode a), b), c) obvezne su u dijagnostici akutnog pankreatitisa, a d) i e) (laparoskopija i laparocentezija) provode se prema indikacijama.

Sveobuhvatno liječenje akutnog pankreatitisa

Trenutno, u liječenju akutnog pankreatitisa, najprihvatljivija je taktika čekanja s opsežnom primjenom endoskopskih tehnologija i minimalno invazivnih metoda. Indikacije za operaciju određuju se ovisno o težini kliničkog tijeka i prirodi višeorganskih komplikacija. Tradicionalno konzervativno liječenje akutnog pankreatitisa trenutno se provodi u sljedećim područjima: - osnovna terapija (etiotropna, antibakterijska terapija, osiguravanje izlučivanja izlučivanja pankreasa, citoprotekcija). - Patogenetska terapija: korekcija enzim-inhibitorne neravnoteže u tkivu i krvi pankreasa; poboljšanje mikrocirkulacije, korekcija neravnoteže sustava hemostaze, prevencija DIC; antioksidacijska terapija; imunološko; izjednačavanje volemičnih i hemodinamskih poremećaja; borba protiv endotoksikoze; obnavljanje poremećaja vode i elektrolita; liječenje crijevne pareze. - Simptomatska terapija: odgovarajuće ublažavanje boli. Jedna od hitnih mjera za pankreatonekroz je borba protiv boli. Olakšanje boli kod mnogih bolesnika postiže se primjenom analgetika i antispazmodičnih lijekova. U nedostatku analgetskog učinka, potrebno je provesti novokainsku blokadu retropancreatic vlakana. Jednako važna terapijska mjera u akutnom pankreatitisu je stvaranje funkcionalnog mirovanja gušterače, što se može postići na dva načina: smanjenjem stimulativnih učinaka na izlučnu funkciju i samim djelovanjem na akinarne stanice. U tu svrhu se vrši aspiracija ne samo sadržaja želuca, već i duodenala. Stalna aspiracija sadržaja želuca i dvanaesnika kroz nazogastričnu cijev uklanja neurohumoralne učinke klorovodične kiseline želučanog soka i duodenalnog himusa na izlučivanje gušterače

Indikacije za operaciju akutnog pankreatitisa su:

Inficirana nekroza gušterače i / ili apsces pankreasa, septička retroperitonealna flegmon, gnojniupala trbušne maramice bez obzira na stupanj disfunkcije organa.

Trajna ili progresivna insuficijencija organa usprkos složenoj intenzivnoj terapiji tijekom 1-3 dana.

Kirurško liječenje je indicirano za pacijente koji, prema kompjutorskoj tomografiji, imaju skalu nekroze veću od 50% parenhima gušterače i / ili su dijagnosticirani opsežna nekroza retroperitonealnog prostora, što odgovara visokom riziku od infekcije i smrtonosnih sistemskih komplikacija.

Pankreatogeni (enzimski, abakterijski) upala trbušne maramiceje indikacija za laparoskopsko uklanjanje i drenažu trbušne šupljine.

Klasifikacija i komplikacije akutnog pankreatitisa

Akutni pankreatitis je samo-probava (autoliza) tkiva gušterače s vlastitim probavnim enzimima. Dakle, ime bolesti ("upala") ne odražava sasvim ispravno bit patološkog procesa - može doći do upale, ali se pridružuje nešto kasnije.

Ako se akutni pankreatitis ne liječi ili liječi neadekvatnim metodama, moguć je fatalan ishod - i to ne samo zato što kašnjenje u kvalificiranoj pomoći dovodi do potpunog uništenja vitalnog organa. Lokalne patološke promjene uzrokuju teške homeostatske poremećaje - deregulaciju normalne aktivnosti cijelog organizma.

klasifikacija

Klasifikacija akutnog pankreatitisa temelji se na sljedećim značajkama: uzrocima bolesti (etiološki oblici) i ozbiljnosti bolesti.

Etiološki oblici

• prehrambeni i alkoholni;
• bilijarna (povezana sa stanjem bilijarnog sustava);
• traumatski;
• Ostalo.

Prema ovoj klasifikaciji razlikuju se sljedeći uzroci akutnog pankreatitisa:

• Prejedanje i zlouporaba alkohola (uključujući i jednokratno) uzrokuje prehrambene i alkoholne oblike bolesti.
• Upala ili odsutnost žučnog mjehura i kanala koji se nalaze izvan jetre, kao i uobičajeni kanalski kamen, izazivaju razvoj žučnog oblika.
• Trauma gušterače, uključujući iatrogenu, uzrokovanu medicinskom intervencijom (operacijom ili dijagnostičkim postupkom) dovodi do traumatskog oblika.

Razlozi za razvoj drugih oblika:

1. prisutnost autoimune bolesti (vaskulitis, sistemski eritematozni lupus);
2. vaskularna insuficijencija;
3. neke zarazne bolesti (hepatitis, zaušnjaci, infekcija citomegalovirusom, mononukleoza, boginje);

Najčešći prehrambeno-alkoholni i bilijarni oblici, prvi koji prevladava u muškaraca, drugi - u žena.

Klasifikacija prema težini

Razlikovati lagane (edematous) i umjerene i teške (destruktivne) oblike.

Sljedeće značajke su karakteristične za svijetli oblik:

• ujednačen edem tijela bez znakova upale u njemu i susjednom tkivu;
• mikroskopske žarišta nekroze, koja se ne vizualiziraju hardverskom dijagnostikom;

• manje povrede funkcija tijela;
• odsutnost teških komplikacija;
• brz, adekvatan odgovor na konzervativno liječenje;
• potpuna regresija patoloških promjena.

Teške oblike pankreatitisa prate:

• lokalne komplikacije destruktivnog (destruktivnog tkiva) karaktera, koje pogađaju samo gušteraču i susjedna tkiva;
• sustavne komplikacije iz udaljenih organa;
• nepovratni anatomski defekti i stabilna funkcionalna insuficijencija pankreasa i drugih organa.

Prevalencija nekrotičnog procesa (stanična smrt) na gušterači zbog destruktivnog akutnog pankreatitisa je kako slijedi:

1. mala fokalna nekroza gušterače - lezija manje od 30% organa;
2. makrofokalna nekroza pankreasa - lezija od 30-50%;
3. subtotalna nekroza gušterače - lezija 50-75%;
4. ukupna nekroza gušterače - oštećenje preko 75%.

Klinička slika

Ako je slika nekompliciranih oblika akutnog pankreatitisa približno ista i završava s prvom fazom bolesti, onda tijek teških oblika može varirati ovisno o povezanim komplikacijama.

Simptomi akutnog pankreatitisa

Znakovi akutnog pankreatitisa u blagom obliku:

• ponovljeno povraćanje bez olakšanja;
• intenzivna pucanja bolnog pojasa koji se proteže do epigastričnog područja, lijevog gornjeg trbuha, donjeg dijela leđa;
• nadutosti.

Za teške oblike, navedeni simptomi mogu biti dopunjeni sljedećim manifestacijama:

• groznica;
• bljedilo, cijanoza ili mramoriranje kože;
• mentalna retardacija ili, naprotiv, uznemirenost, delirij;
• hlađenje ruku i nogu;
• gotovo potpuno odsustvo motiliteta crijeva (pareza).

Faze akutnog pankreatitisa

Tijekom bolesti postoje tri faze:

• toksičan (enzimski), koji traje pet dana;
• faza reaktivnih upala u trajanju od šestog dana do dva tjedna;
• faza taljenja i sekvestracije nekrotičnog tkiva, počevši od trećeg tjedna od početka bolesti.

U prvoj fazi nastaju nekrotična žarišta, stanje bolesnika može se pogoršati zbog enzimske endotoksikoze - u krvotok ulazi velik broj enzima i metabolita. Ovu fazu karakteriziraju komplikacije povezane s intoksikacijom, disfunkcijom udaljenih organa. Bolesnici s blagim oblicima ranih komplikacija nisu uočeni.

U bolesnika s subtotalnim i ukupnim pankreatonekrozom javljaju se najteži oblici komplikacija.

U drugoj fazi razvija se redovita upalna reakcija na nekrotična žarišta u gušterači, u periopancreatic vlaknima i peritoneumu. Ova upala je aseptična (neinfektivna), tijelo se tako oslobađa mrtvih stanica. Reaktivnu upalu obično prati visoka temperatura.

U trećoj fazi konačno se formiraju sekvestri - zakrpe mrtvog tkiva u gušterači i susjednim tkivima. Ti su žarišta obično odvojeni od zdravih stanica granulacijskim tkivom i tvore takozvane lažne (post-pankreasne) ciste. U blagim slučajevima mikrofili nekroze gušterače prolaze kroz samo-resorpciju. Velike pseudociste mogu postojati godinama i izvor su komplikacija.

Takve su formacije posebno osjetljive na infekcije i gnojenje. Treća faza je razdoblje gnojnih komplikacija.

komplikacije

Akutni pankreatitis može biti kompliciran lokalnim i sistemskim patološkim promjenama. Lokalne komplikacije djeluju i na samu gušteraču i na retroperitonealno tkivo. Podijeljeni su na aseptične i gnojne.

Aseptične komplikacije

To uključuje:

• sterilnu nekrozu pankreasa (stanična smrt bez gnojidbe);
• akumulacije akutne tekućine (za razliku od cista koje nemaju vrećicu za granulaciju);
• pseudocista pankreasa;
• enzimski peritonitis (aseptička upala peritoneuma), praćen izljevom u trbušnu šupljinu - ascites.

Gnojne komplikacije

Među glavnim treba istaknuti:

• retroperitonekroza ili retroperitonealna flegmon;
• apsces gušterače;
• inficirana pankreasna nekroza;
• inficirani pseudocist;
• zaraženi peritonitis;
• krvarenje (kao posljedica oštećenja stijenke žila uslijed gnojnog procesa);
• fistula pankreasa, koja izlazi van ili unutar peritoneuma, crijeva (drugog organa) i uklanja gnojni sadržaj gnojne ciste.

Gnojne komplikacije su glavni uzrok smrti u trećoj fazi. Retroperitonealni flegmon i zaražena nekroza pankreasa mogu se formirati ranije.

Kod rasprostranjene nekroze gušterače, septičke komplikacije mogu se pridružiti već u prvoj ili drugoj fazi.

Sistemske komplikacije

Pod sistemskim komplikacijama podrazumijeva se poraz udaljenih organa i sustava, a to su:

• enzimski šok (višestruko zatajenje organa zbog enzimske endotoksikoze);
• zatajenje bubrega;
• kardiovaskularno zatajenje;
• akutni respiratorni poremećaj (respiratorni distres sindrom);
• hidrotoraks (izljev u pleuralnu šupljinu);
• Plućna embolija (plućna embolija);
• sepsa;
• DIC sindrom;
• encefalopatija zbog edema, ishemije, hemoragičnog moždanog udara u mozgu;
• nastanak stresnog ulkusa želuca i dvanaesnika s perforacijom (povredom integriteta zida) i krvarenjem;
• dijabetes pankreasa.

Većina navedenih komplikacija najčešće je uzrok nepovoljnog ishoda u prvoj fazi (osim sepse, koja je teška, često smrtonosna, komplikacija treće faze).

dijagnostika

Dijagnoza se utvrđuje prema rezultatima kliničko-anamnestičkog, laboratorijskog i instrumentalnog pregleda (ultrazvuk, kompjutorska tomografija, MRI, ezofagogastroduodenoskopija). Ako je potrebno, provodi se dijagnostička laparoskopija.

Nijedna laboratorijska ili instrumentalna metoda ne omogućuje točnu diferencijalnu dijagnozu između edematoznog oblika akutnog pankreatitisa i nekroze gušterače. Međutim, rezultati njihove kumulativne upotrebe mogu biti dovoljno jasno odrediti ozbiljnost bolesti i predvidjeti ishod. Za to postoje različite tablice (skale), gdje se svakom rezultatu dodjeljuje određeni rezultat. Njihova se količina uspoređuje s referentnom, karakterističnom za određeni oblik pankreatitisa.

Ova tehnika vam omogućuje da brzo uspostavite preliminarnu dijagnozu na pretpozitivnom stadiju, propisate adekvatno liječenje situacije i dostavite pacijenta u odgovarajući odjel bolnice. Nakon toga se dijagnoza stalno navodi.

Liječenje akutnog pankreatitisa

Nakon što se ustanovi dijagnoza akutnog pankreatitisa, liječenje treba započeti odmah, u bolnici.

Prva pomoć

Odmah nazovite liječnika. Odmori se prije dolaska.

Ne preporučuje se, a prema nekim liječnicima, neprihvatljivo je da se samostalno koriste lijekovi protiv bolova.

To je zbog sljedećih razloga:

• u teškim oblicima, konvencionalni analgetici iz kućnog medicinskog kabineta vjerojatno neće zaustaviti bol;
• u svijetlim oblicima, upotreba anestezije može zamutiti sliku, što otežava dijagnozu;
• oralni lijekovi (kao što je jelo, piće) mogu pogoršati težinu stanja zbog povećanog izlučivanja soka gušterače.

Samozbrinjavanje kod kuće je neprihvatljivo. Akutni pankreatitis treba liječiti kvalificirani stručnjak. Samo takvo stanje minimizira vjerojatnost mogućih komplikacija s nepovoljnim ishodom.

Liječenje akutnog pankreatitisa u blagom obliku

Tretirati edematous akutni pankreatitis može biti konzervativne metode u kirurškom odjelu bolnice. U takvim slučajevima važno je smanjiti izlučivanje soka pankreasa i neutralizirati enzime gušterače. Pacijenti se obično dodjeljuju:

• puna glad za dva ili tri dana;
• uklanjanje sadržaja želuca;
• intravenska infuzija;
• antienzimski lijekovi;
• antihistaminici (H₂-blokatore);
• antispazmotike;
• ublažavanje boli (nesteroidni protuupalni lijekovi).

Pušenje u prvim danima također je strogo zabranjeno. U nekim slučajevima, liječnici zabranjuju pušenje samo zato što je to loša navika. Međutim, u ovom slučaju, zabrana je u potpunosti opravdana, čak i jedna dimljena cigareta može negativno utjecati na tijek akutnog pankreatitisa: bilo kakva iritacija oralnih receptora dovodi do odvajanja soka pankreasa, osobito bogatih enzimima.

Od trećeg do četvrtog dana možete uzeti male količine hrane - ribanu juhu, slatki slabi čaj, ustajali kruh. Kasnije je imenovan broj tablice 5p.

Liječenje teškog pankreatitisa

Zbog razvoja kod ovih bolesnika enzimske endotoksikoze, koja je odgovorna za nedostatak određenog broja organa, treba ih liječiti u jedinici intenzivne njege.

Tretman nekroze gušterače može uključivati ​​konzervativne i kirurške metode.

Principi liječenja nekroze gušterače:

• prevencija i liječenje infektivnih komplikacija (antibakterijski lijekovi);
• uklanjanje intoksikacije (infuzijska terapija, plazmafereza, intestinalno ispiranje i enterosorpcija);
• zaštita lijekova bubrega, jetre, mozga (diuretici, hepatoprotektori, antihipoksanti, antioksidanti, vitamini, glukokortikosteroidi, kisik);
• korekcija hemodinamskih parametara (kardiotonika, nadomjestaka plazme, blokatora kalcijevih kanala);
• liječenje i prevencija respiratornih komplikacija (antibakterijski lijekovi, plućni surfaktanti, kisik, liječenje pleuralnog izljeva, umjetna ventilacija pluća);
• prevencija DIC-a i tromboembolije (antikoagulanti, antioksidansi, kisik);
• imunoterapija sa sepsom (imunoglobulini, hiperimunska plazma);

• parenteralna prehrana;
• hranjenje sonde;
• analgezija (opioidni analgetici, epiduralna analgezija).

Većina kasnih komplikacija mora se liječiti kirurškim metodama. Indikacije za kirurško liječenje:

• gnojne komplikacije;
• nekroza i perforacija šupljih organa (crijeva, želuca);
• agresivno krvarenje;
• blokiranje velike duodenalne papile i zajedničkog žučnog kanala kamenom.

Prevencija akutnog pankreatitisa

Često je lakše izbjeći bolest nego izliječiti. To se posebno odnosi na najčešći oblik akutnog pankreatitisa - alkoholnog (prehrambenog). Preventivne mjere uključuju:

• zlouporabu alkohola i prejedanje (osobito masne hrane) treba izbjegavati;
• pravodobno liječenje bolesti žučnih kamenaca;
• prevenciju i pravovremeno liječenje uobičajenih zaraznih bolesti.

Akutni pankreatitis je opasna bolest, čije komplikacije mogu dovesti do invalidnosti i smrti. Tretirajte ga treba biti kvalificiran. U slučaju pravodobne i adekvatne medicinske njege, 90% bolesnika je potpuno izliječeno.

Za prehrambene i alkoholne uzroke akutnog pankreatitisa pogledajte video:

Septička nekroza gušterače

Laparoskopija, operacija, obdukcijski podaci

Taljenje i sekvestracija nekrotičnih žarišta gušterače i retroperitonealne masti su u aseptičkim uvjetima. Aseptične nekrotične promjene u gušterači povezane su s upalnom reakcijom u obliku infiltrata u gornjem katu trbušne šupljine. Osim gušterače, ona može uključivati ​​duodenum, želudac, poprečni debelo crijevo, njegov mezenterij, žlijezde i druge organe trbušne šupljine.

Ovaj oblik akutnog pankreatitisa posljedica je taljenja i sekvestracije nekrotičnih područja gušterače i retroperitonealnog tkiva u uvjetima gnojno-gnojne infekcije. Razvija se nakon 3-6 tjedana i kasnije od početka bolesti na pozadini infiltrativno-nekrotičnih promjena gušterače. U tim slučajevima, egzogena (kod pokušaja kirurškog liječenja) ili endogena (iz žučnog sustava, debelog crijeva i drugih organa) javlja se gnojno-gnojna infekcija. Znaci gnojno-nekrotičnog procesa mogu se manifestirati rano (od 5-7 dana bolesti), odnosno od trenutka taljenja nekrotičnih žarišta. Ovisno o mogućnostima razvoja gnojno-nekrotičnog procesa otkrivaju se različite patološke promjene u gušterači. Uz rano taljenje i gnojenje žarišta nekroze žlijezde i retroperitonealnog tkiva, najprije u zahvaćenom području, nailazi se na mutno smeđu tekućinu i mrtva tkiva tamno sive boje. Vreća za punjenje nije zapečaćena. Tipični gnoj i sekvesteri nastaju kasnije. Peritoneum koji pokriva žlijezdu je gust, infiltriran. Nakon disekcije peritoneuma nađene su gnojne šupljine s sekvestrima. U gušterači se rijetko promatraju i, u pravilu, lokaliziraju u retroperitonealnom prostoru oko organa i udaljenim od njega.

Klinička slika

Počinje se pojavljivati ​​ne ranije od 5-7 dana bolesti i traje duže nego samo s nekrotičnim oblikom akutnog pankreatitisa. Opće stanje je manje teško nego kod gnojno-nekrotičnih promjena u gušterači. Unatoč konzervativnom liječenju, upalni infiltrat počinje palpirati u epigastričnom području. Nije bolno, nepokretno. Infiltracija se može proširiti na bočne kanale i druga područja donjeg dijela trbušne šupljine (obično lijevo), simulirajući tumorski proces.

Temperatura tijela raste (u rasponu od 37,2-37,8 ° C). Leukocitoza se održava na razini od 9-12x10 9 / l uz neutrofilni pomak. Povećava se ESR, povećava se fibrinogen i C-reaktivni protein. Aktivnost enzima gušterače u krvi i mokraći se smanjuje, ali u nekoliko bolesnika unutar 2-3 tjedna bolesti ne vraća se u normalu. Ukupna količina proteina u krvi se smanjuje, javlja se disproteinemija. Kod dugotrajne fluoroskopije želuca i dvanaesnika otkrivaju se njihova kompresija i oslabljena motorno-evakuacijska funkcija. U dijagnostici aseptične nekroze gušterače mogu se dobiti dodatni podaci pomoću metoda tomografskih istraživanja, koji omogućuju procjenu dinamike patoloških istraživanja u gušterači.

Ukupno trajanje bolesti prelazi 2-3 mjeseca. Teško opće stanje bolesnika (slabost, slabost, naglo smanjenje apetita, mučnina, često povraćanje, zimica, vrućica, blijedilo na koži, oštar gubitak tjelesne težine, itd.).

Visoka (16-26x10 9 / l), dugotrajna leukocitoza s neutrofilnim pomakom ulijevo. Povećan fibrinogen, C-reaktivni protein. U istraživanju abdomena otkrivena je oteklina i bol u epigastričnom području, nadutost, mogući izljev u kosim dijelovima trbušne šupljine, oticanje potkožnog tkiva u donjem dijelu leđa. Izražene i trajne promjene u metabolizmu proteina u obliku hipo- i disproteinemije.

H.Maysterenko, K.Movchan, V.Volkov

"Septička nekroza gušterače" i drugi članci iz dijela hitne abdominalne kirurgije

IV faza ishoda i posljedica;

patogeneza

U velikoj većini slučajeva liječenja teških oblika akutnog pankreatitisa, vremenski faktor je presudan za ishod bolesti. Što je polazna točka, tj. početak bolesti? To je fundamentalno važno pitanje, budući da su i značajke stupnjevitog tijeka patofiziološkog procesa akutnog pankreatitisa i taktika njegovog liječenja usko povezani s trenutkom početka bolesti. Najčešći simptom akutnog pankreatitisa je bolan simptom, on uvijek prati OP. Za razliku od pankreasnih kolika, uzrokovanih spazmom pankreasnih kanala ili privremenim poremećajem odliva soka pankreasa (iz drugih razloga), bolni sindrom akutnog pankreatitisa ima sljedeće karakteristike:

- intenzivan je, tj. jaka;

- otporan je, tj. trajno;

- ne zaustavlja ga antispazmodici i analgetici, tj. one lijekove koji su pacijentu prije pomogli.

Koji patofiziološki čimbenici tvore ovaj bolni simptom karakterističan za akutni pankreatitis? Postoji nekoliko:

- oticanje gušterače i parapankreatičkih vlakana dovodi do pretjeranog rastezanja kapsule gušterače i izravne iritacije receptora za bol celijakijskog pleksusa;

- crijevna pareza, bolni peritonealni receptori nadraženi su kada se proteže intestinalni zid;

- enzimski eksudat izravno iritira receptore za bol u peritoneumu.

Od navedenih patofizioloških čimbenika, treći (enzimatski eksudat) karakterističan je za destruktivne oblike akutnog pankreatitisa; u slučaju edematoznog oblika akutnog pankreatitisa, enzimski eksudat se u pravilu ne formira. Opisani simptom boli ne može se zaustaviti u jednom danu: ako se sutradan nakon prijema bolesnika bolovi u trbuhu zaustave, tada bolesnik nema akutni pankreatitis, već "kolike gušterače" ili drugu bolest.

Identificirati vrijeme početka bolesti može biti uz pažljivo prikupljanje povijesti; obično bolesni, a osobito teški, dobro se sjećati sati, pa čak i minuta pojave boli karakterističnog za akutni pankreatitis.

Akutni pankreatitis ima fazni tijek (Filin, VI, 1982). Tolstoy A.D. (1997) ističe sljedeće faze akutnog pankreatitisa:

I faza - enzimska;

Faza II - reaktivna;

Faza III - sekvestracija;

I faza - enzimska, u prvom tjednu bolesti, u tom razdoblju, nastanak pankreasne nekroze i razvoj endotoksikoze.

1) Stvaranje nekroze gušterače. Maksimalni rok za nastanak nekroze gušterače je tri dana, nakon toga se proces formiranja nekroze gušterače zaustavlja i ne napreduje dalje. Međutim, kod teškog pankreatitisa razdoblje nekroze gušterače je puno manje (24-36 sati), to je razumljivo: što je proces snažniji, to će se brže ostvariti. Praktični zaključak iz ovoga je sljedeći: antisekretorni lijekovi (hormoni, H₂-blokatore, citostatike, itd.) najpogodnije je koristiti ga u ovom vremenskom intervalu - prva tri dana od početka bolesti - kako bi se zaustavilo izlučivanje gušterače i zaustavio proces nastanka nekroze gušterače; upotreba antisekretnih lijekova kasnije je manje učinkovita.

2) Razvoj endotoksemije. S razvojem akutnog pankreatitisa u gušterači nastaju prilično agresivne tvari (enzimi, citokini, kinini, neuropeptidi, proizvodi lipidne peroksidacije i drugi endotoksini) koji:

a) otpuštaju se u krvotok, a zatim odlažu u razna tkiva i organe: u bubrege, u pluća, u jetru, u mozak, u srce, u crijeva itd.;

b) uz limfne i uništene crvene krvne stanice ulaze u trbušnu šupljinu i retroperitonealni prostor u obliku enzimatskog eksudata; budući da je gušterača smještena retroperitonealno, u načelu postoje tri moguće distribucije enzimatskog eksudata:

- uglavnom u trbušnoj šupljini - enzimski peritonitis (20%);

- uglavnom u retroperitonealnom prostoru - enzimski parapancreatitis (50%);

- ravnomjerno u trbušnu šupljinu iu retroperitonealni prostor - enzimski peritonitis i enzimski parapancreatitis (30%).

U ovom slučaju, sljedeći zadatak kliničara je uklanjanje endotoksina iz tijela. Kako to učiniti u praksi?

1) Potrebno je ukloniti endotoksine iz vaskularnog sloja.

- trajanje endotoksemije obično ne prelazi pet dana, tako da je uporaba anti-enzimskih lijekova (gordox, contrycal, itd.) najučinkovitija u prvih 5 dana od početka bolesti, uporaba inhibitora proteaze u kasnijim razdobljima je manje učinkovita;

- u pravilu, endotoksini, posebno oni koji su povezani s anti-enzimima, su prilično velike molekule koje bubrezi ne mogu izlučiti, stoga ih treba ukloniti iz tijela ekstrakorporalnim metodama detoksikacije; najučinkovitiji i najmanje utrošak vremena je plazmafereza, tj. uklanjanje plazme iz krvotoka; obično se oko 1/3 volumena plazme uklanja tijekom prve sesije, nakon čega se endotoksini talože u tkivima koji izlaze u krvotok; dakle, drugi, a često i treći, plazmafereza je neophodna.

2) Potrebno je ukloniti endotoksine iz trbušne šupljine i retroperitonealnog prostora. Prvo što mi padne na pamet je kirurško liječenje. Predmet operacije u pravilu nije sama gušterača, već enzimski eksudat, tj. Operacija slijedi, prije svega, jedan cilj - detoksifikaciju tijela, a to je uklanjanje enzimatskog eksudata iz trbušne šupljine i otvaranje retroperitonealnih staničnih prostora (enzimski parapancreatitis), a za odgovarajuću drenažu - stvaranje laparostomije. Postoperativna smrtnost je visoka - 25-30%, bolesnici umiru od krvarenja i endotoksinskog šoka, prirodno se povećavaju nakon operacije. Druga negativna točka rane operacije je infekcija trbušne šupljine i razvoj daljnjih gnojnih komplikacija. Postoji li alternativa danas za kirurško liječenje akutnog pankreatitisa u enzimatskoj fazi bolesti? Da, postoji.

a) Enzimatski peritonitis je jedini peritonitis koji se može konzervativno liječiti primjenom minimalno invazivnih tehnika kao što su laparoskopija i laparocenteza.

b) Enzimatski parapancreatitis. Tijekom plazmafereze, očito zbog poboljšanja limfne drenaže, dolazi do smanjenja enzimskog parapancreatitisa (a ponekad i peritonitisa), tj. uklanjanje enzimskog eksudata iz retroperitonealnog prostora (i iz trbušne šupljine).

Stoga se kirurgija može izbjeći; ako se gore opisani medicinski kompleks ne može provesti (iz različitih razloga), pacijent mora biti operiran.

Prvi tjedan bolesti čini 30% svih smrtnih slučajeva u akutnom pankreatitisu ("rana" smrtnost), bolesnici s teškim pankreatitisom (velike žarišne ili totalno subtotalne pankreatoneroze) umiru.

Kod bolesnika s edematoznim OP-om (blagim oblikom), bolest se završava iu ovoj fazi, a edem nestaje.

Sljedeće faze akutnog pankreatitisa karakteristične su za preostalih 10-12% bolesnika, tj. za bolesnike s akutnim destruktivnim pankreatitisom koji su preživjeli enzimsku fazu bolesti.

Faza II - reaktivno (2. tjedan bolesti) - karakteriziran je reakcijom organizma na formirane žarišta nekroze (i u pankreasu i parapancreatic vlakna), tj. reakcija odbacivanja nekroze s sekvestracijom. Klinički oblik ove faze akutnog pankreatitisa je peripankreatična infiltracija, koja se, kao i drugi infiltrati, zatim ili razgrađuje ili suzbija. U ovoj fazi potrebno je koristiti antibiotike i modulatore imunosti.

Faza III - sekvestracija (Treći tjedan bolesti) može trajati nekoliko mjeseci.

Sekvesteri u gušterači i retroperitonealnom tkivu počinju se formirati 14. dana od početka bolesti; U načelu su moguće dvije sekvestracije:

1) Aseptička sekvestracija - bez upale; Za pacijente je ova opcija povoljnija: mala nekroza gušterače se raspada, formiranje cista je više karakteristično za srednju i veliku nekrozu gušterače; to je prirodno: što je više nekroze gušterače, veća je vjerojatnost otvaranja kanala gušterače;

2) septička sekvestracija - infekcija nekroze gušterače i nekroze parapankreatičkih vlakana s daljnjim razvojem gnojnih komplikacija (GO). Klinički oblik ove faze bolesti je gnojno-nekrotični pankreatitis, gnojno-nekrotični parapancreatitis, koji pak može biti kompliciran flegmonom i apscesima retroperitonealnog prostora i trbušne šupljine, gnojnim omentobursitisom, gnojnim peritonitisom, sepsom, probavnim sustavom i I-39, 1997; Uhl W. i sur., 1998; Watanabe S., 1998)

U fazi gnojnih komplikacija, mišljenje svih kirurga koji imaju zajednički apsces treba adekvatno isušiti, treba provesti postupke nekro sekstrektomije s utvrđenim sekvestralnim šupljinama (obično na 14. dan bolesti) i najboljim pristupima i metodama uklanjanja nekrotičnih masa i gnoja (ispiranje antiseptika). (Atanov, Yu.P., 1997; Mamakeev, MM, koautori, 1998; Reshetnikov, E.A., koautori, 1998; Washetko, RV i sur., 2000; Mc. Fadden DW, Reber HA 1994; Heinz J. i sur., 1995; Benchimol D. i sur., 1996; Farkas G. i sur., 1996; Gebhardt C., Kraus D., 1997; Ghelase F. et al., 1997; M. i sur., 1997).

Smrtnost u ovoj fazi je najveća - 70% svih smrtnih slučajeva u akutnom pankreatitisu ("kasna" smrtnost); pacijenti umiru, u pravilu, od sepse ili probavne fistule. Klinika je karakterizirana novim valom endotoksemije, premda već zarazne geneze. Metode ekstrakorporalne detoksikacije tijekom ovog razdoblja korisne su, ali je njihov učinak mnogo niži nego u enzimatskoj fazi. Principi liječenja: adekvatna sanacija i drenaža žarišta infekcije, multifunkcionalna infuzijska terapija, detoksikacija, imunokorrekcija, stimulacija reparativnih procesa, itd.

IV. Faza ishoda i posljedica (6 mjeseci ili više). Tijekom tog razdoblja bolesnici razvijaju zrele ciste, fistule, kronični pankreatitis.

Dakle, akutni destruktivni pankreatitis je primarna aseptička nekroza gušterače, nakon čega slijedi upalna reakcija na lezije nastale nekroze. Akutni destruktivni pankreatitis ima fazni tijek, a specifična klinička forma odgovara svakoj fazi bolesti. "Patološki program" akutnog pankreatitisa provodi se u prva tri dana bolesti, a ubuduće kliničar mora rješavati njegove posljedice. Ovdje je pitanje sasvim prirodno: je li moguće stvoriti “virus” za taj “patološki program” akutnog pankreatitisa, je li moguće u vrijeme njegovog formiranja smanjiti volumen nekroze gušterače ili se može potpuno spriječiti? Možda, ali više o tome kasnije.

Stadij upale gušterače

Pankreatitis - upala gušterače, koja se javlja u akutnom ili kroničnom obliku. Oštećenje stanica u tijelu dovodi do uništenja membrane, oslobađanja enzima u tkivu, nekroze. Identificirajte pankreatitis u ranom stadiju i pravovremeno započnite terapiju - način očuvanja funkcioniranja organa i sprječavanja ozbiljnih komplikacija.

Bolest se naziva "autoagresija", željezo pati od vlastite tajne. U budućnosti, gnojna infekcija pridružuje se procesu upale.

Što je pankreatitis?

Upala gušterače u pankreatitisu je u prirodi aseptična, drugim riječima - nije povezana s uvođenjem infekcije. Najčešće opcije navedene su u Međunarodnoj statističkoj klasifikaciji.

ICD kod uzima u obzir različite oblike i uzroke patologije:

1. 85 - uključuje akutne procese s nekrozom, nastankom apscesa, recidivima, subakutnim tijekom bolesti, gnojnim i hemoragijskim tipom lezije.
2. K 86.0 - naglašava alkoholno porijeklo pankreatitisa.
3. K 86.1 - kronična upala bez dodatnih specifikacija.

Povijest proučavanja mehanizma bolesti (u medicini zvanoj patogeneza) isprva ju je povezala s uzimanjem hrane koja sadrži značajne količine životinjskih masti, alkohola. Posljedica kombinacije ovih čimbenika su:

• oštar porast funkcije izlučivanja žlijezde gušterače;
• oticanje unutarnje sluznice dvanaesnika na ušću glavnog kanala gušterače, što otežava vađenje tajne;
• povećanje tlaka i stagnacije u malim kanalima tijela.

Godine 1901. pojavila se teorija „zajedničkog kanala“ Opie. Objasnila je poraz gušterače mogućnost bacanja žuči u kanale gušterače. Anatomski izlaze zajedno kroz bradavicu Vatera u duodenumu. Komunikacija s bilijarnim (bilijarnim) sustavom potvrđena je u gotovo 80% bolesnika.

U budućnosti, razlozi su vezani uz:

• abnormalan razvoj žlijezde (sužavanje kanala);
• kompresija od susjednih organa;
• kršenje lokalne inervacije.

Većina gastroenterologa kao osnova za lezije gušterače u pankreatitisu razmatraju negativne učinke vlastitih enzima, njihovo oslobađanje u krvotok i trovanje cijelog organizma.

Uz dugotrajan tijek bolesti, iscrpljivanje rezervnog kapaciteta gušterače, pripaja se zadebljanje soka gušterače zbog gubitka sedimenta proteina.

Vrste pankreatitisa

Liječnici razlikuju akutni i kronični pankreatitis. Jedna klasifikacija bolesti ne postoji. Najpopularniji izbor sljedećih tipova akutnog upalnog procesa u gušterači.

Edematous ili interstitial - blag, karakteriziran edemom, povećanjem režnjeva tijela uz održavanje strukture. Moguća su pojedinačna mala žarišta nekroze i pojava tekućine u trbušnoj šupljini.

Razorna ili nekrotična - teški oblik upale s razvojem nekroze, počevši od površinskih slojeva organa. Postoje dvije vrste.

Na pozadini sterilne upale. Postoje:

• po prirodi - adipozno, hemoragično i mješovito;
• ovisno o prevalenciji - mali, veliki fokalni, subtotal;
• po mjestu - u glavi, repu, s difuznim širenjem na cijelu žlijezdu.

Zaraženi - pristupanje infekcije, hematogeni ili kroz žučne kanale.

Među slučajevima kroničnog pankreatitisa razlikuju se:

• primarni - upalni i distrofični fenomeni koji su se u početku pojavili u gušterači;
• sekundarni - pankreatitis posljedica je drugih bolesti (bolesti žučnog kamena, gastroduodenitisa, šećerne bolesti).

Klinički oblici patologije

Akutni pankreatitis ima 5 kliničkih oblika. Razlikuju se po svojim karakterističnim simptomima, trajanju tečaja, rezultatima pregleda, zahtijevaju različite taktike liječenja.

Intersticijalni pankreatitis

Razlikuje se brzo i relativno lako. Oticanje žlijezde nestaje za 4-7 dana. Nakon 2 tjedna uništene strukture organa potpuno su obnovljene.

U kliničkom tijeku nema stanja šoka, bolni sindrom je umjeren, povraćanje se brzo zaustavlja. Temperatura pacijenta je normalna. Nema promjena drugih organa (vrlo rijetko dolazi do upale pluća, atelektaza u plućnom tkivu).

Laboratorijski pokazatelji: leukocitoza u krvi je umjerena, ESR prvog dana je normalan, enzimi u krvnom serumu blago su porasli (nakon 3 dana, normalizirani). Nisu otkriveni poremećaji metabolizma, ravnoteža vode i elektrolita. Dijagnoza se potvrđuje ultrazvukom i kompjutorskom tomografijom.

Nekrotični pankreatitis

Rana manifestacija je izraženi bolni sindrom. Stanje pacijenta smatra se ozbiljnim. Poremećeno je ponovnim povraćanjem, teškom slabošću. Temperatura u rasponu od 37 do 38 ° C. Blijeda, cijanoza usana, žutost kože i bjeloočnice obraćaju pažnju. Mogući toksični šok u gušterači, povećanje srčanog, bubrežnog i jetrenog zatajenja. U rijetkim slučajevima - psihoza.

Palpacija trbuha u gornjim dijelovima bolna je, oteklina u donjem dijelu leđa i trbuhu. Mišići trbušnog zida su zategnuti.

Ozbiljna klinička slika traje do mjesec dana, a promjene u gušterači traju dulje od šest tjedana.

U laboratorijskim parametrima, leukocitoza i limfopenija su naglo povećane. O oštećenju bubrega govore proteini i crvene krvne stanice u mokraći. ESR se povećao od trećeg dana istodobno s C-reaktivnim proteinom, razinom tripsina, lipazom, bilirubinom.

Indikatori metabolizma se mijenjaju: količina proteina u krvi (albumin) se smanjuje, enzimski testovi (transaminaze, alkalna fosfataza, aldolaza, laktat dehidrogenaza) se povećavaju.

Na EKG-u - znakovi miokardijalne distrofije, plućni razorni pleritis, atelektaza, upala pluća, edemi. Postoji oštećenje susjednih organa (reaktivni gastroduodenitis, čirevi, erozija). Mogući perikarditis, unutarnje krvarenje.

Nekroza gušterače potvrđuje se laparoskopijom, vizualno tijekom operacije i pregleda trbušne šupljine.

Hemoragijski pancreatonecrosis

Dijagnoza se postavlja na temelju detekcije tijekom laparoskopskog pregleda gušterače natopljene krvlju. Pacijent ima simptome teškog enzima peritonitisa. Izlučivanje u trbušnoj šupljini smeđe.

S masnom nekrozom komprimiranog željeza, na svim organima koji sadrže masno tkivo nalaze se nekrotične promjene.

Infiltrativni nekrotični pankreatitis

Dijagnosticira se raznovrsna akutna upala ako, na pozadini nekrotičnih promjena, nema znakova infekcije i gnojenja.

Kliničke manifestacije počinju nakon 5-7 dana. Pacijenti se više ne brinu za bol, već za bolnu mučninu, tešku slabost, gubitak apetita. U epigastričnoj zoni ponekad je moguće palpirati bolnu infiltraciju.

Temperatura je niska, umjereno izražena leukocitoza, neutrofilija, povećan ESR. Značajno povišene razine fibrinogena. Pomaže u dijagnozi radiografskog kontrastnog ispitivanja želuca, duodenuma, fibrogastroskopije, ultrazvuka.

Gnojni-nekrotični pankreatitis

Razvija se u vezi s topljenjem i sekvestracijom nekrotičnog tkiva gušterače i dodatkom gnojne infekcije. Glavni simptom je težina stanja pacijenta: zimica s visokom temperaturom, teška slabost, anemija, mučnina i povraćanje, nesposobnost samostalnog kretanja zbog slabosti.

Stanje se može pojaviti nakon tjedan dana od početka bolesti ili mjesec dana nakon liječenja. Laboratorij je utvrdio znakove upale, nedostatak proteina, anemiju s padom hemoglobina, crvenih krvnih stanica, serumskog željeza, smanjenog kalija i kalcija.

Lokalno - trbušna distanca, natečenost u donjem dijelu leđa, bolna palpacija u epigastričnoj zoni. Peristalsis crijevni trom. Kada fibrogastroskopija detektira eroziju, krvarenje, čireve, oticanje sluznice na stražnjoj površini želuca. Kada se kolonoskopija može vidjeti gnojno-nekrotične lezije u debelom crijevu.

Kod kroničnog pankreatitisa izmjenjuju se:

• egzacerbacije - aktiviraju se upalni procesi, pankreasna funkcija je ozbiljno narušena;
• remisija - uz pomoć liječenja, moguće je ukloniti akutne pojave, simptomi se osjećaju tek kada je dijeta poremećena, nakon fizičkog napora.

Prema kliničkim značajkama i prevladavajućim simptomima kod kroničnih bolesnika postoje:

• latentni oblik (asimptomatski);
• bol - bol noću, ujutro, paroksizmalna, herpesna vrsta, lokalizirana u gornjem dijelu trbuha;
• pseudo-tumorski - znakovi disfunkcije želuca i dvanaesnika, stagnacija žuči;
• dispeptika - mučnina i uporno povraćanje, proljev, povećani plin, u teškim slučajevima, crijevna pareza;
• polisimptomatska (uključujući rekurentni pankreatitis) - mješoviti.

Težina pankreatitisa

Tijek kroničnog pankreatitisa ima ozbiljnost, oni su također prikazani kao uzastopni stadiji upale:

• blagi stupanj (stadij I) - rijetke egzacerbacije, odsutnost izraženog bolnog sindroma;
• umjerena jačina (II. stadij) - egzacerbacije se ponavljaju 3-4 puta godišnje, pacijent gubi na težini, nesvaren masni dio izlučuje se u fecesu, a može se otkriti šećerna bolest;
• teška (stadij III, kaheksija ili terminal) - produljena i česta egzacerbacija, gubitak težine, sužavanje dvanaestopalačnog crijeva zbog kompresije glave gušterače, šećerna bolest.

Glavni laboratorijski pokazatelji ozbiljnosti oštećenja funkcije gušterače su razina specifičnih enzima. Postoji značajan porast amilaze (uključene u razgradnju ugljikohidrata), lipaze (procesne masti), tripsina i elastaze (utječu na aminokiselinske veze u proteinskim spojevima).

Analiza prisutnosti inhibitora tripsina je važna, on ukazuje na prognozu bolesti: što je indeks manji, to je lošiji ishod.

Procjena se provodi na temelju kliničkih simptoma, disfunkcije žlijezde, uključivanja drugih organa i sustava u patološki proces.

Ishod kroničnog pankreatitisa može biti:

• nedovoljnost egzokrine i endokrine aktivnosti žlijezde, teški dijabetes otporan na inzulin, ireverzibilni metabolički poremećaji;
• degeneracija raka razvija se u 4% bolesnika.

Suvremeni standardi za liječenje bolesnika sa sumnjom na akutni pankreatitis zahtijevaju procjenu njegovog stanja u roku od dva dana nakon hospitalizacije. Na temelju zaključka odabire se objektivna taktika i pretpostavlja se ishod bolesti.

U prvoj fazi se provodi klinička dijagnoza, određuje se oblik bolesti. Znanstvenici su otkrili da prognoza na temelju kliničkih podataka ima samo 50% šanse.

Drugi stadij sastoji se od objektivnih laboratorijskih pokazatelja stanja pacijenta, rada unutarnjih organa. Istodobno, točnost predviđanja komplikacija i ishoda povećava se na 70–80%.

Posljednja faza je popuniti ljestvicu od 9 znakova, uključujući dob i postojeće promjene. Bodovanje se smatra najobjektivnijom procjenom.

Prema različitim izmjenama:

• manje od 3 boda znači blagi tijek, predviđanje smrtnosti u takvim slučajevima je manje od 5%;
• rezultat od 3 do 5 bodova - odgovara stanju umjerene težine, očekuje se smrt od 15-20%;
• 6-11 bodova - ovo je iznimno težak put, smrtnost doseže 50%.

Značajke bolesti

Gušterača se počinje mijenjati od 45. godine. U 55 godina, već postoje kršenja koja utječu na tijek pankreatitisa. Kod starijih bolesnika bolest se razvija na pozadini atrofije radnih stanica parenhima uzrokovane vaskularnom aterosklerozom i pothranjenošću žljezdanog tkiva.

U parenhimu nastaju ciste. Funkcija sekretorije se smanjuje. Bolest najčešće postaje sekundarna lezija kao posljedica žučnih kamenaca, dugotrajne uporabe droga, nepoštivanja dijete i alkoholizma.

Akutni pankreatitis u starijih osoba javlja se u obliku hemoragijske nekroze. Povraćanje i opijenost su izraženiji nego u mladih bolesnika. Obično postoji žutica, pad krvnog tlaka, aritmije, pad temperature, kratkoća daha.

Pogoršanje kroničnog procesa izaziva bolesti crijeva, žučnog mjehura, želučane atrofije.

Faze pankreatitisa

Kod akutne upale žlijezde lokalni proces ima fazni razvoj. Početnu patologiju predstavlja serozna faza. Progresija se pretvara u hemoragijski edem, zatim u parenhimnu i masnu nekrozu. Ekstremni stupanj oštećenja predstavlja taljenje i sekvestracija mrtvih zona parenhima gušterače i područja u retroperitonealnom tkivu.

Faze upale tvore stadij patološkog destruktivnog procesa.

enzim

Teče prvih 5 dana. Nekroza (stanična smrt), lezije različitih obilja formiraju se u žlijezdi. Otpuštanje enzima u opću cirkulaciju očituje se znakovima opijenosti. Neki pacijenti u ovoj fazi već imaju neuspjeh unutarnjeg organa (više organa), toksični šok.

Nekroza gušterače se obično formira unutar 36-72 sata. U 95% slučajeva tijek pankreatitisa je blag. Područja nekroze nisu formirana ili su ograničena na fokus do promjera do 10 mm. Parenhim dominira.

U 5% bolesnika nastaje velika fokalna nekroza gušterače. Prema tome, manifestira se teškom toksikozom, oštećenjem unutarnjih organa. Smrtonosni ishod doseže 50–60%.

reaktivan

Stadij karakterizira tjelesni odgovor na rezultirajuće nekrotične lezije u gušterači. Odgovara drugom tjednu akutnog tijeka bolesti ili pogoršanju kroničnog. Rezultat je stvaranje infiltrata oko žlijezde u okolnim tkivima (peripancreatic).

Faza sekvestracije

Otapanje i sekvestracija počinju od trećeg tjedna i mogu trajati 5-6 mjeseci. U cističnim šupljinama gušterače formiraju se fistulni prolazi.

Proces se odvija na dva načina:

• aseptičko - nekroza gušterače je sterilna, nema infekcije;
• septički - pristup infekcije doprinosi gnojnim komplikacijama od nastanka apscesa do sepse.

Faza ishoda bolesti

Razdoblje ishoda traje šest mjeseci ili više. Možda postupno preokrenuti razvoj poremećaja, ako se liječenje započne pravodobno. U nedostatku medicinske skrbi nastaju opasne komplikacije:

• infiltracija perikopankreatusa;
• stvaranje apscesa;
• enzimski peritonitis (sterilni ili bakterijski);
• flegmon u retroperitonealnom tkivu;
• krvarenje iz oštećenog zida posude;
• opstruktivna žutica;
• stvaranje pseudociste u gušterači (sterilna ili inficirana);
• formiranje unutarnjih i vanjskih fistulnih prolaza.

Metode liječenja patologije ovisno o fazi (kratko)

Najpovoljnija prognoza je ako se bolesnik liječi u početnoj (enzimatskoj) fazi pankreatitisa u bolnici.

Potreban je složeni učinak na gušteraču:

• na epigastrično područje stavlja se boca tople vode s ledom;
• za 2-3 dana, kako bi se maksimizirao iscjedak, prehrana je zabranjena, izvršena je usisavanje sadržaja duodenuma i želuca tankom sondom, zatim je prehrana propisana u skladu s tablicom 5p;
• Da bi se uklonila intoksikacija, uvedene su intravenske otopine Hemodeza, Polyglucina, kako bi se spriječila acidoza - natrijev bikarbonat;
• za blokiranje proizvodnje vlastitih enzima prikazani su jaki lijekovi tipa creon (pankreatin se propisuje u fazi oporavka, s remisijom kroničnog procesa, budući da je njegov sastav nedovoljan za akutnu fazu upale);
• preporuča se diuretici za ublažavanje otoka žlijezde;
• bolove oslobađaju antispazmodici, narkotički analgetici i perirenalna blokada.

Potrebno je liječiti reaktivnu fazu:

• nastavak supresije sinteze enzima;
• za suzbijanje toksikoze upotrebljava se hemo- i limfna sorpcija, drenaža i ispiranje trbušne šupljine laparoskopom;
• antibiotici za sprečavanje prianjanja i širenja infekcije;
• lijekove koji poboljšavaju protok krvi u kapilarnom sloju, normalizira zgrušavanje;
• kompenzacija za gubitak elektrolita i negativan učinak na miokard, hemodinamske poremećaje.

Patogenetska terapija uključuje:

• uklanjanje kisikovog izgladnjivanja tijela;
• normaliziranje rada crijeva;
• poboljšanje prohodnosti gušterače i žučnih vodova.

U nedostatku rezultata konzervativne terapije, sumnje na sekvestraciju i komplikacije, odabire se kirurško liječenje. Postoje dvije vrste operacija:

• očuvanje organa - sastoji se u otvaranju kapsule za uklanjanje edema, tamponade žlijezde za odvodnju i povlačenje sadržaja;
• resekcija - potrebna za uklanjanje područja nekroze (ako je ultrazvuk otkrio više od 50% organske nekroze), sekvestre.

Infekcija s nekrozom gušterače s naknadnim komplikacijama zahtijeva uklanjanje dijela žlijezde ili istovremeno duodenum i gušteraču.

U slučajevima sekundarnog pankreatitisa uzrokovanog žučnom bolešću, kada se stanje pacijenta stabilizira, žučnjak se uklanja.

Kod kroničnog pankreatitisa propisati:

• stroga dijeta;
• enzimski pripravci koji podržavaju probavu;
• za bol - antispazmodici;
• tečajevi protuupalne terapije tijekom egzacerbacija;
• vitamini i imunomodulatori za potporu tkiva žlijezde i metabolizam.

Uzimajući u obzir fazu pankreatitisa omogućuje vam da dodijeliti pacijenta optimalno liječenje, vrijeme za ići na kirurške taktike, smanjiti rizik smrti.