Eksudat gušterače, koji pada na površinu retroperitonealnog prostora i peritoneuma, uzrokuje njegovu iritaciju i akumulaciju ascitne tekućine, čija je količina u većini slučajeva beznačajna. S eliminacijom upalnog procesa u gušterači, ascites se u pravilu apsorbira, ali ponekad ostaje neograničeno. Mehanizmi formiranja ascitesa u pankreatitisu mogu biti sljedeći. Prvo, kršenje integriteta kanala kao posljedica parenhimske nekroze, što je popraćeno znojenjem pankreasne tekućine u trbušnoj šupljini. Međutim, na taj se način rijetko stvara kronični ascites, budući da je proces ograničen i nastaje pseudocista ili flegmon.
S druge strane, nakupljanje ascitesa tijekom oporavka od akutnog pankreatitisa može se povezati s oslobađanjem malih količina enzima gušterače i rezidualnih učinaka pankreatitisa. Ova hipoteza je potvrđena identifikacijom pacijenata koji imaju puno amilaze u ascitnoj tekućini u odsutnosti rupture kanala ili pseudocista. Također je moguće da puknuće kanala ili pseudociste nije pronađeno kod tih bolesnika tijekom operacije. Kada trom pankreatitis akumulira ascites s relativno niskom koncentracijom amilaze. Liječenje ponovljenim punktiranjem trbušne šupljine daje dobre rezultate i ascites se ne ponavlja.
Ascites bez akutnog pankreatitisa. Ako se ascites dogodi nakon napada pankreatitisa, enzimi gušterače koji udaraju u površinu peritoneuma popraćeni su bolovima u trbuhu, koji imaju difuznu prirodu. Kod ascitesa, koji se dogodio bez prethodnog pankreatitisa, ne postoji bol u trbuhu, jer sok pankreasa sadrži neaktivirane enzime. Klinički znakovi takvog ascita sažeti su u nekoliko izvještaja. Bezbolni oblik ascitesa, kaheksije i progresivnog mršavljenja obično se javlja kod relativno mladih ljudi (20–50 godina) koji su zloupotrijebili alkohol i nisu ranije imali bolest gušterače. Trbuh je obično mekan. U 10-30% slučajeva ascites je popraćen pojavom efuzije u pleuralnoj šupljini kao posljedici ulaska tekućine u limfne kanale ili kroz aortne i ezofagealne otvore dijafragme, najprije u medijastinum, a zatim u pleuralnu šupljinu. Opisano je nekoliko slučajeva potkožne nekroze masti. Međutim, tijekom operacije, znakovi nekroze masti i upale u peritoneumu bili su slabo izraženi.
Ascites u kroničnom alkoholizmu ponekad se pogrešno povezuje s cirozom jetre i portalnom hipertenzijom. Ispravna dijagnoza olakšana je temeljitim pregledom povijesti bolesti, indikacijom bolnog napada, kao i povećanjem razine amilaze u krvnom serumu, iako potonji može biti s cirozom. Najtočnija informacija daje dijagnostičku punkciju trbušne šupljine. Eksudativni fluid za ascites gušterače je bistar, grimizan, serozno-krvav, sadrži više od 25 g / l proteina (2,5 g / 100 ml) (obično više od 30 g / l ili 3 g / 100 ml) i velik broj eritrocita. i bijelih krvnih stanica. Najvažnije je odrediti amilazu u ascitnoj tekućini, čija je razina povišena u svim slučajevima ascitesa gušterače i, u pravilu, normalna u ascitnom transudatu u cirozi jetre. Uočen je porast razine amilaze u ascitnoj tekućini u slučaju ascitesa koji nije povezan s gušteračom u tumoru abdomena koji izlučuje amilazu, rak gušterače, metastaziranje tumora koji uništava kanale, ili kada amilaza ulazi u pseudocistu iz trbušne šupljine (vidi poglavlje 6), Povećana je razina lipaze u ascitesu gušterače, te u tumoru koji izlučuje amilazu, normalno, osim u slučajevima kada maligni tumor utječe na gušteraču.
U mehanizmu razvoja kroničnog ascitesa gušterače, kršenje integriteta kanala gušterače ili propuštanje soka gušterače iz pseudociste igra ulogu. Kod nekih bolesnika moguće je da je prethodni pankreatitis i ozljeda gušterače prošli nezapaženo. Rendgenski i ultrazvučni pregled nije otkrio takvu pseudocistu, očito zbog svoje male veličine zbog infiltracije sadržaja u trbušnu šupljinu. U smislu preoperativne pripreme, ERCP je važan za otkrivanje rupture kanala ili pseudocista (Sl. 29).
Sl. 29. Endoskopska retrogradna korecistopanografija. Pseudocista pankreasa i puknuće kanala. Može se vidjeti glavni kanal gušterače (kratka konturna strelica), veliki pseudocista repa gušterače (kratka crna strelica) i izlaz kontrastnog materijala iz područja pseudociste stražnje u obliku pravilnog horizontalnog stupca, koji zatim formira vertikalni stup iznad kralježnice (duga horizontalna strelica). S ovom projekcijom, endoskop maskira drugu pseudocistu u donjem desnom dijelu slike. U operaciji postoji nekoliko pseudocista, od kojih je jedna svježa perforacija. Izrezani distalni 2 / s gušterače; splenektomija s dobrim postoperativnim tijekom. Perforacija, koja se proteže posteriorno, kao u ovom slučaju, može doseći medijastinum i prodrijeti u pleuralni prostor, uzrokujući pleuralni izljev koji se ne može liječiti. Perforacija koja se proteže sprijeda češće uzrokuje ascites pankreasa. (Materijal dr. R. Norton.)
Liječenje lijekom ascitesa ima dva cilja - suzbijanje izlučivanja gušterače i uspostavljanje prehrane. Da biste to učinili, upotrijebite lijekove koji inhibiraju izlučivanje klorovodične kiseline, kao što su cimetidil i pro-bantin, kao i proizvode aspiraciju želučanog sadržaja pomoću sonde. Hrana može biti česta frakcija, u malim porcijama, hrana - uglavnom ugljikohidrati. Također se koriste osnovna prehrana i puna parenteralna prehrana. Da bi se uklonila ascitna tekućina, trbušna šupljina se probije nekoliko puta, nakon čega nakupljanje ascitesa može biti minimalno. Neke studije opisuju uspješnu primjenu drenaže vanjskog torakalnog kanala, ali se u ovom trenutku ova metoda ne koristi. Diamox i atropin se koriste za suzbijanje izlučivanja gušterače.
Pitanje kada prestati liječenje nije riješeno. Očigledno, ako u roku od nekoliko tjedana nije moguće eliminirati ascites putem intenzivnog liječenja uporabom antacidnih pripravaka, dijetetskih mjera, ponovljenih punkcija trbušne šupljine, treba pribjeći kirurškim metodama. Većina ne operiranih bolesnika umire ako liječenje lijekom traje dulje od 2 tjedna. Međutim, određena taktika još nije razvijena. U teškim slučajevima, samo je parenteralna prehrana potrebna barem nekoliko tjedana kako bi se poboljšalo opće stanje oslabljenih bolesnika s teškom kaheksijom. Takva obuka smanjuje rizik uspješnije operacije. Potreban je ERCP kako bi se pojasnila lokalizacija rupture kanala, pseudociste ili višestruke pseudociste, budući da pseudociste male veličine nisu vidljive tijekom ehografije. ERCP se provodi samo u slučajevima u kojima je nužno provesti kirurško liječenje, jer taj postupak može biti kompliciran apscesom gušterače. Ako se otkrije ruptura kanala, ampicilin se daje intravenozno u dozi od 1 g svaka 4 sata kako bi se izbjegla infekcija i bakterije u retroperitonealnom prostoru, a ponekad se antibiotici primjenjuju profilaktički zajedno s kontrastnim sredstvom izravno u kanal ili parenteralno prije instrumentalnog pregleda. Čini se da mali pseudocist bez perkolacije kontrastnog sredstva ne zahtijeva liječenje antibioticima ako je endoskopija bila jednostavna. Općenito, komplikacije nakon endoskopskog pregleda za pankreatogeni ascites se rijetko primjećuju. Obično se nekoliko dana nakon pregleda provodi planirana operacija. Kirurška taktika je formiranje drenaže do susjedne resekcije šupljih organa ili gušterače, ako se pseudocista nalazi u području repa. Kada ruptura kanala stvara anastomozu s petljom jejunuma ili resecira dijetetski dio tijela ili repa gušterače, ovisno o mjestu rupture kanala.
Smrtnost kod kroničnog ascitesa gušterače je oko 20%. Važno je za uspješno kirurško liječenje, smanjenje postoperativne smrtnosti i prevenciju recidiva ascitesa, nakon operacije predoperativno razdoblje ERCP-a ili oblikovanje kanala tijekom operacije.
Peter A. Banks Pancreatitis, 1982
Ascites s cistom gušterače
Ascites u raku gušterače
Objavljeno: 18. ožujka u 12:15
Izraz ascites treba shvatiti kao nakupljanje filtrirane krvne plazme u peritonealnoj šupljini. Ovo stanje je posljedica brojnih patologija koje uključuju, između ostalog, rak gušterače i pankreatitis u akutnoj fazi.
Mehanizam razvoja ascitesa u raku gušterače je u tome što rak raste i štiti portalnu venu. Ova vena je odgovorna za prikupljanje i prijenos krvi iz više žila probavnog trakta u stanice jetre. Zbog povećanja hidrostatskog tlaka, plazma se počinje odvajati od krvi i znoja u trbušnu šupljinu, te se postupno tamo gomila. Rezultat je stanje koje se zove ascites. Razvija se u prisutnosti karcinoma gušterače dovoljno brzo, pogotovo kada trpi tijelo glave.
Za prevenciju i liječenje pankreatitisa, naši čitatelji savjetuju želučani čaj. Ovaj jedinstveni alat izrađen je na temelju najrjeđih i najsnažnijih ljekovitih biljaka korisnih za probavu. Želučani čaj ne samo da će eliminirati sve simptome probavnog trakta i probavnih organa, već će i trajno olakšati uzrok njegovog nastanka. Pročitajte više
Osim nadutosti i povećanog volumena zbog tekućine koja je stigla, osoba često pati od žgaravice, kiselog podrigivanja, čestih mučnina i povraćanja te osjećaja brze sitosti. Evakuacija tekućine pomaže u poboljšanju kvalitete života pacijenta. Proizvodi se ili uzimanjem diuretika ili instaliranjem katetera koji ispušta akumuliranu plazmu.
Ascites s pankreatitisom
Ascites s pankreatitisom je rijedak fenomen, ali se javlja. Ponekad se reaktivni izljev (koji se gotovo uvijek primjećuje s upalom organa) u peritonealnoj šupljini nakon akutnog napada bolesti stabilizira i polako se akumulira. Uzrok ascitesa je tromboza i stezanje portalne vene. Ako je pankreasni izljev kompliciran cirozom jetre ili cistom pankreasa, ona će se definitivno razviti u pravi ascites.
Dijagnosticirati nakupljanje eksudata u peritoneumu s pankreatitisom je lako. Dovoljna fizikalna istraživanja, dopunjena ultrazvučnom dijagnostikom. Nakon potvrde dijagnoze, terapijski tretman provodi se naknadnim kirurškim zahvatom. Evakuacija tekućine (laparocentesis) često daje privremeni rezultat, budući da se izljev nagomilava. S obzirom na činjenicu da se najčešće ascites s upalom gušterače javlja zbog cističnih formacija na tijelu tijela, preporučuje se njihova unutarnja drenaža. Osim toga, propisuju se diuretici, a ako postoji ciroza, sredstva za obnovu i regeneraciju jetrenog tkiva.
Mislite li da je liječenje pankreatitisa teško?
Sudeći po tome što sada čitate ove redove - pobjeda u borbi protiv pankreatitisa još nije na vašoj strani.
I jeste li već razmišljali o operaciji? To je razumljivo, jer je gušterača vrlo važan organ, a njegovo pravilno funkcioniranje je jamstvo zdravlja i dobrobiti. Česti bolovi u trbuhu, slabost, vrtoglavica, nadutost, mučnina, oslabljena stolica. Svi ti simptomi su ti poznati iz prve ruke.
Ali možda je ispravnije tretirati ne učinak, nego uzrok? Preporučujemo čitanje priče o Irini Kravtsova. kako se zauvijek riješila pankreatitisa.
Pankreatitis je često popraćen komplikacijama. Mogu biti uzrokovane kompresijom okolnih organa, uništavanjem gušterače, infekcijom upala. Kod akutnog pankreatitisa komplikacije se događaju prilično brzo i uglavnom zbog nekroze gušterače. Kod kroničnog pankreatitisa mogu se razviti tijekom godina. Neke komplikacije su opasne po život. Većina njih zahtijeva kirurško liječenje.
1. Opstruktivna žutica.
Kod akutnog pankreatitisa ili pogoršanja kroničnog pankreatitisa, kada se glava gušterače značajno povećava zbog upale i oticanja, žučnih putova može se stegnuti. Kao posljedica toga, pojavljuju se sljedeći klinički i laboratorijski simptomi:
- žuta bjeloočnica i koža;
- zimice;
- bijeljeni feces;
- tamna mokraća;
- bilirubin se povećao u krvi.
Žutica nije uvijek komplikacija pankreatitisa. To može biti:
posljedica hepatitisa ili ciroze, jer su mnogi bolesnici s kroničnim pankreatitisom alkoholičari;
posljedica kolelitijaze, u mnogim slučajevima uzrokuje pankreatitis.
Ako je žutica uzrokovana bolešću jetre, ona neće biti opstruktivna (mehanička). Izmet se neće promijeniti, već naprotiv, taman. Koža postepeno postaje žuta, a pojava žutice se ne podudara s drugim pogoršanjem pankreatitisa.
Međutim, teško je razlikovati bolest žučnih kamenaca od mehaničke kompresije bilijarnog trakta. Suština žutice je ista. Nastaje zbog preklapanja lumena kanala. Jedina razlika je u tome što se s pankreatitisom komprimiraju u gušterači, a kod kolelitijaze - kamenca.
Uvjerite se da će uzrok žutice pomoći ultrazvuku. Ako je uzrokovana žučni kamenac, pacijent će morati ukloniti žučni mjehur. Ako je to posljedica edema pankreasa, nakon prestanka napada pankreatitisa, žutica će sama nestati.
2. Duodenalna stenoza.
Duodenum je latinski naziv za duodenum. Prema tome, kršenje njegove prohodnosti naziva se duodenalna stenoza. To je rijetka, ali opasna komplikacija pankreatitisa, koja se javlja uglavnom u pseudotumornom obliku bolesti.
Simptomi ove komplikacije su:
- Neumoljivo povraćanje, koje ne donosi olakšanje i ne zaustavlja se lijekovima;
- dehidracija - posljedica ponovljenog povraćanja;
- prisutnost povraćene žuči, barem - krvi;
- podrigivanje s neugodnim mirisom.
Duodenalnom stenozom dijagnosticira se x-zrake. Pacijentu je prikazana parenteralna prehrana, kompenzacija za dehidrataciju i poremećaje elektrolita. U budućnosti, pacijentu je potrebno kirurško liječenje.
3. Upalne i infektivne komplikacije.
Ovisno o tipu pankreatitisa i ozbiljnosti njegovog tijeka, bolest može uzrokovati infekcije dodatnih komplikacija gušterače:
- kolangitis - upala žučnih putova;
- omentitis - upala omentuma;
- ligamentitis - upala okruglog ligamenta jetre;
- peritonitis - upala peritoneuma;
- parapancreatitis - upala tkiva koje okružuje gušteraču.
4. Absces gušterače.
Jednostavno rečeno, apsces je veliki apsces. Komplikacija je karakteristična za akutni pankreatitis, praćena razaranjem tkiva pankreasa. Mjesto nekroze je inficirano, a nakon 2-3 tjedna na njegovom mjestu dolazi do apscesa. Simptomi ove komplikacije su isti kao i kod bilo kojeg drugog gnojnog upalnog procesa:
- temperatura tijela 39-40 stupnjeva;
- teška slabost;
- u krvi - leukocitoza, povećani ESR i drugi znakovi upale.
Kod apscesa se dijagnosticira ultrazvuk i x-zrake, jer nema specifičnih kliničkih simptoma. Kirurško liječenje.
5. Cista pankreasa.
Kod upale gušterače su najčešće nastale lažne ciste. Pojavljuju se u destruktivnom pankreatitisu. Cista je šupljina ispunjena tekućinom.
Dok su lažne ciste uglavnom komplikacija akutnog pankreatitisa, kod kroničnog pankreatitisa mogu se pojaviti retencijske ciste. Nastaju zbog opstrukcije kanala gušterače.
Mala cista ne može pokazivati simptome. No češće se stisnu okolni organi, živci, krvne žile. Cista uzrokuje bol, može uzrokovati žuticu ako blokira žučne kanale. Kada se na mjestu tekuće tvorbe pojavljuje apsces. Obično cista zahtijeva planirano kirurško liječenje, budući da će njegova ruptura dovesti do masovnog krvarenja.
6. Sindrom portalne hipertenzije.
Ponekad povećani pankreas stisne portalnu venu. Uzrok je pseudotumorni oblik pankreatitisa, cista, postoperativnih ožiljaka. Posljedice ove komplikacije mogu biti opasne po život. Kada se promatra portalna hipertenzija:
- proširene vene jednjaka i crijeva;
- nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini;
- gastrointestinalno krvarenje.
Kirurško liječenje. Ako postoje kontraindikacije za operaciju, pokušava se poboljšati stanje pacijenta davanjem aktivatora fibrinolize, heparina, antiplateletnih lijekova.
Vrlo česta komplikacija akutnog pankreatitisa. Kod kronične upale gušterače gotovo nikada ne dolazi. Ascites je skup eksudata u trbušnoj šupljini. S obzirom da ascites nije zasebna bolest, već samo simptom nekroze gušterače, liječenje je simptomatsko. Pacijent probija trbuh i oslobađa tekućinu. Istodobno se provodi liječenje osnovne bolesti koja dovodi do pojave ascitesa.
Krvarenje. Strašna komplikacija akutnog pankreatitisa, koja se razvija tijekom destruktivnih procesa u gušterači. Zahtijeva hitnu kiruršku intervenciju. Glavni uzrok krvarenja s pankreatitisom je ruptura ciste.
Fistula. Rijetka patologija koja se javlja kod akutnog pankreatitisa, praćena nekrozom područja gušterače. Fistula je kanal koji povezuje gušteraču s drugim organom, abdominalnom ili pleuralnom šupljinom. Kirurško liječenje.
Šećerna bolest. Može se pojaviti u bolesnika s bilo kojim oblikom pankreatitisa. Diabetes mellitus nastaje kada većina beta stanica umre, što sintetizira inzulin. Ova komplikacija je najčešća u kasnim stadijima kroničnog pankreatitisa.
Ascites raka
Onkološke bolesti, osim rasta primarnog tumora, uzrokuju ozbiljne sistemske komplikacije. Jedna od nuspojava maligne neoplazme smatra se ascitesom u raku. koji je karakteriziran nakupljanjem velike količine tekuće tvari u trbušnoj šupljini.
Što je ascites?
Slobodna tekućina u peritoneumu nakuplja se u oko 10% oboljelih od raka. Vizualno izgleda kao značajno povećanje volumena abdomena kod ozbiljno bolesnog pacijenta. Valja napomenuti da ova patologija nije tipična za sve kancerozne lezije.
Najveća vjerojatnost ascitesa javlja se u bolesnika s tumorom rektuma. želuca, mliječnih žlijezda, jajnika i gušterače. U takvim slučajevima, pacijent naglo povećava intraabdominalni pritisak, što negativno utječe na rad kardiovaskularnog i respiratornog sustava. Također, nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini smatra se uzrokom gubitka proteina i metaboličkih poremećaja.
Uzroci ascitesa u raku
U normalnom stanju trbušna regija sadrži određenu količinu tekućine koja sprječava trenje unutarnjih organa. Tijelo kontrolira proizvodnju i apsorpciju eksudata kroz peritoneum.
Neke maligne neoplazme imaju tendenciju širenja stanica raka u visceralne listove peritoneuma. Daljnji rast metastaza remeti funkciju ovog sustava. Kao rezultat toga, trbušna šupljina je ispunjena tekućinom koju pacijent s rakom ne može izlučiti.
Etiološki čimbenici također mogu uključivati:
- Gusti raspored peritonealnih listova.
- Prisutnost guste mreže krvnih i limfnih žila.
- Prijenos mutiranih stanica u peritoneum tijekom radikalne intervencije.
- Više metastaza oncouplings.
- Kemoterapija u uznapredovalim stadijima raka.
Ascitesovi simptomi
U početnom razdoblju ovu patologiju je gotovo nemoguće dijagnosticirati. U početku je moguće posumnjati na patološku akumulaciju tekućine samo simptomima primarnog raka.
Ascites u raku želuca manifestira se progresivnom mučninom i povremenim povraćanjem. U ovom trenutku, pacijent osjeća nelagodu i bol u epigastriju.
Ascites u raku jajnika je popraćena nepravilnostima u menstruaciji, zatvorom, proljevom i bolovima u donjoj trećini trbuha.
Ascites s rakom jetre je bolni sindrom i kronična žutica.
Ascites u raku gušterače, u pravilu, je asimptomatski.
Razvoj patologije dijagnosticira se značajnim povećanjem trbušne šupljine, koja može sadržavati i do 25 litara tekućine. Nakon toga, pacijent ima kronično zatajenje srca i dišnog sustava.
dijagnostika
Osim vanjskog pregleda, pacijent koji boluje od raka mora proći sljedeće pretrage:
- Ultrazvučni pregled koji određuje prisutnost neoplazme i njezine strukture.
- Tomografija # 8212; Rendgensko snimanje otkriva tekućinu i njezinu količinu u području peritoneuma.
- Laparocenteza je medicinski postupak koji uključuje punkciju prednjeg trbušnog zida i skupljanje tekućeg biološkog materijala za histološku analizu.
Liječenje nakupljanja tekućine u trbušnoj šupljini
Prije propisivanja terapije, bolesnik treba zapamtiti da je ascites komplikacija primarnog raka. Terapija protiv raka usmjerena je prije svega na borbu protiv primarnog fokusa mutacije.
Uklanjanje ove patologije provodi se pomoću sljedećih mjera:
- Upotreba diuretika koji se koriste u kombinaciji s sredstvima koja sadrže kalij.
- Laparocentesis # 8212; Kirurško crpljenje eksudata je najučinkovitiji i najbrži tretman za ascites. Postupak se sastoji u probijanju kože i trbušne šupljine posebnom iglom ispod pupka. Nakon toga, mehanički ispumpao višak tekućine.
- Usklađenost pacijenta s posebnom prehranom, čiji je cilj spriječiti ponovni nastanak bolesti.
Predviđanje i preživljavanje
Ascites u raku značajno komplicira tijek osnovne bolesti, što klinički utječe na opće stanje pacijenta. Prema međunarodnoj statistici smrtnosti za bolesnike s rakom, petogodišnja stopa preživljavanja s vodenicom ne prelazi 50%. Prosječno očekivano trajanje života osoba s višestrukim metastazama, zatajenjem bubrega i srca je unutar 1-2 godine.
Prognoza ove vrste onkološke komplikacije, kao što je nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini, izravno ovisi o tipu primarnog tumora. Budući da se ascites pojavljuje u kasnim fazama onkologije, vjerojatnost pozitivnog ishoda je minimizirana.
Komplikacije i učinci kroničnog pankreatitisa
Čini se da je kronična priroda razvoja pankreasne bolesti gušterače dugi relapsirajući upalni proces, karakteriziran sporim tijekom patoloških promjena u njegovoj strukturi na staničnoj razini i progresiji nedostatka žlijezda na funkcionalnoj razini. U većoj mjeri, muškarci su pogođeni kroničnim oblikom pankreatitisa. Prema prosječnim podacima, razvoj ove patologije javlja se u pozadini pretreniranog akutnog pankreatitisa, a više od 70% kroničnog pankreatitisa nastaje pri pretjeranoj konzumaciji alkoholnih pića. Komplikacije kroničnog pankreatitisa mogu dovesti do ozbiljnih posljedica koje utječu ne samo na rad same gušterače, već također imaju negativan učinak na funkcioniranje i stanje drugih unutarnjih organa osobe, na ovaj ili onaj način povezan s zahvaćenom žlijezdom. U ovom pregledu pobliže ćemo sagledati koliko je ova bolest opasna, što se može razviti u kroničnim komplikacijama pankreatitisa, kako one utječu na opće stanje bolesnika, kao i glavne preventivne mjere za razvoj komplikacija i najpopularnije metode liječenja kronične patologije gušterače kod kuće.
Što je opasan kronični pankreatitis
Neliječeni akutni destruktivni pankreatitis vrlo često uzrokuje razvoj kroničnog oblika ove bolesti. Kao izazivački čimbenik nedostaje odgovarajuće liječenje i kršenje svih preporuka liječnika za preventivne mjere.
Redoviti učinci na tijelo iritirajućih čimbenika doprinose aktiviranju procesa odgođenog uništenja strukture žlijezde, kao i progresiji upale koja dovodi do ponovljenih napada akutne bolesti gušterače.
Štoviše, na pozadini sporog napredovanja upalnih reakcija u žlijezdi, takvi učinci kao:
- razvoj dijabetesa;
- nastanak zatajenja bubrega, razvoj pijelonefritisa i drugih bubrežnih patologija;
- zatajenje jetre;
- pojavu gnojnih procesa;
- formiranje sepse;
- opstrukcija crijeva;
- stvaranje benignog tumora;
- razvoj raka;
- pogoršanje pankreasnih nekrotičnih lezija struktura tkiva organa;
- nastanak tromboze u venskim kanalima slezene;
- daljnje širenje upale koja pogađa druge unutarnje organe.
Ako se upalni proces ne odgodi kroničnim pankreatitisom, destruktivni procesi će napredovati, što u konačnici može uzrokovati potpuni neuspjeh u funkcioniranju ovog organa, a bez enzima gušterače provedba probavnog procesa postaje nemoguća, kao i daljnje održavanje života pacijenta.
Također je vrijedno spomenuti da pješčani pankreatitis često prelazi u fazu maligniteta i daljnji razvoj onkološkog procesa. No, osim takvih promjena s fiziološke strane, važnu ulogu igra i psihološki faktor.
Stalni osjećaj nelagode u tijelu, strah do kraja života i različita ograničenja u prehrani i drugim područjima života pacijenta, uzrokuju depresiju i apatiju prema svemu.
Što uzrokuje kronični pankreatitis
Progresivni stadij pankreasnih lezija gušterače s kroničnim karakterom može izazvati nastanak infektivnog pečata u šupljini zahvaćenog organa, kao i progresiju upale s gnojnim karakterom manifestacije gušterače i žučnih putova u šupljini. Moguće je razviti erozivne lezije jednjaka, ulcerozne lezije želuca i crijeva, te se mogu pojaviti komplikacije, praćene unutarnjim krvarenjima, opstrukcijom čira na dvanaesniku i pojavom slobodnih tekućih masa u trbušnoj šupljini ili prsima.
U nekim slučajevima može doći do stvaranja fistule s pristupom peritonealnoj šupljini. Kronični pankreatitis, koji se razvija već više od godinu dana, može dovesti do toga da se veličina žlijezde promijeni u parametre koji će vršiti intenzivan pritisak na šupljinu dvanaesnika, što će ometati prolaz hrane kroz njega. Rješavanje ove situacije će samo operacije.
Kronični oblik patologije može uzrokovati razvoj neuropsihijatrijskih poremećaja, koji se manifestiraju smanjenim misaonim procesima, smanjenom sposobnošću pamćenja i nižim razinama inteligencije.
Razmislite što još dovodi do kroničnog pankreatitisa.
komplikacije
Komplikacije kroničnog oblika bolesti gušterače ne počinju se odmah pojavljivati, ali se nakon određenog vremenskog perioda među najopasnijim vrstama komplikacija izdvajaju sljedeće patologije:
- razvoj opstruktivne žutice;
- progresija ascitesa gušterače;
- formiranje upala gušterače;
- gastrointestinalno krvarenje;
- proširena patologija venskih žila u jednjaku i trbuhu;
- napredovanje Mallory-Weissovog sindroma;
- poraz gastrointestinalnog trakta razvojem čireva s erozivnim oblikom manifestacije;
- formiranje fistule u gušterači;
- kolangitis;
- razvoj duodenalne stenoze;
- nastanak sindroma hepatitisa, hepatocelularna insuficijencija i encefalopatija u jetri.
Mehanička žutica
Mehanički tip žutice naziva se patološkim procesom, u kojem je poremećen izljev žuči, koje proizvodi jetra duž žučnih kanala u duodenalnu šupljinu na pozadini mehaničkih opstrukcija.
Opstrukcija bilijarnog trakta uglavnom se razvija na pozadini patologija bilijarnog sustava organa, što dovodi do pojave slijedeće patološke klinike:
- žutilo kože i sluznice, kao i bjeloočnica;
- urin postaje tamnija nijansa;
- Izmet su izblijedjeli;
- svrab na koži;
- bol u trbuhu;
- oštar gubitak težine;
- povećanje tjelesne temperature na subfebrilne granice;
- povećanje veličine jetre.
Trajanje patologije može varirati od nekoliko dana do pola godine. Liječenje patologije provodi se uglavnom kirurškim putem.
Ascites gušterače
Stvaranje abudinalnog transudata u razvoju akutnog ili kroničnog oblika patologije gušterače, ali razvoj ascitesa gušterače je rijetka bolest. Razlog za razvoj transudata gušterače je istiskivanje i istodobno formiranje tromboze u sustavu portalne vene. Efuzija u dekompenziranom razvoju ciroze i sve veća manifestacija portalnog oblika hipertenzivne bolesti pretvara se u razvoj stvarnog ascitesa.
U većini slučajeva ascites je osjetljiv na pacijente koji već imaju patologiju kao što je cista pankreasa koja se izlijeva u slobodnu šupljinu peritoneuma. U ulozi izazivanja čimbenika ovdje može biti:
- razvoj parapancreatitisa uz istovremenu progresiju hipertenzije u torakalnom limfnom kanalu;
- izražena razina insuficijencije gušterače.
Postoje dva načina za razvoj kliničke povijesti ascitesa. U prvom slučaju, nakon početka boli, dolazi do trenutnog nakupljanja tekućine u peritonealnoj šupljini, što je uzrokovano intenzitetom progresivnog stadija nekrotičnih lezija gušterače žlijezde i naknadnim formiranjem pseudociste koja komunicira s peritonealnom šupljinom. U drugom slučaju, s razvojem subkliničkog tijeka kroničnog oblika bolesti gušterače, dolazi do postupne akumulacije tekućine i razvoja ascitesa.
Dijagnosticiranje patologije ne predstavlja posebne poteškoće. Bolest se određuje fizikalnom metodom, kao i ultrazvukom i rendgenskim snimanjem. Često se ascites razvija u kombinaciji s pleuralnim i perikardijalnim izljevom.
Budući da je razvoj ascitesa gušterače u odraslih posljedica upravo cističnih lezija gušterače, liječenje ove patologije bit će u korištenju lijekova i kirurškim intervencijama.
Pankreatogena upala pluća
Razvija se na pozadini perforacije gnojnih cista u pleuralnoj šupljini. S razvojem manjeg izljeva za dijagnosticiranje prisutnosti upala pluća uz pomoć fizikalne metode nije uvijek moguće, stoga, da bi se dobila točnija klinička slika, izvodi se rendgensko snimanje prsnog koša. Za određivanje taktike liječenja provodi se i pleuralna punkcija.
Krvarenje iz probavnog sustava
Glavni precipitacijski čimbenici krvarenja u bolesnika s razvojem kroničnog oblika pankreatitisa su sljedeći:
- stvaranje rupture ciste na gušterači s krvarenjem u području duktalnog sustava, kao i trbušne ili pleuralne šupljine;
- ulceracija s akutnim erozijskim karakterom, lokalizirana u gornjem GI traktu;
- progresija Mallory-Weissovog sindroma.
Proširene vene u želucu i jednjaku mogu djelovati kao izvor krvarenja.
Proširene vene jednjaka i želuca
Razvoj ove komplikacije nastaje cijeđenjem portalnih vena zahvaćene glave žlijezde, povećanih vanjskih parametara, patologije pankreasa, kao i rastom cistične formacije ili tijekom progresije tromboze.
Proširene vene koje uzrokuju obilne reaktivne hemoragije, čiji su glavni znakovi:
- ispuštanje krvavih bljuvotina;
- izgled melene;
- akutna posthemoragijska anemija;
- hemoragični šok.
Uklanjanje patologije sastoji se u provođenju konzervativnog liječenja i minimalno traumatskog kirurškog zahvata.
Mallory-Weissov sindrom
Ovaj sindrom se vrlo rijetko dijagnosticira i čini samo 3% svih slučajeva s razvojem komplikacija patologije gušterače. Karakterizira ga primarna ruptura sluzokožnih i submukoznih membrana želučanih stijenki na pozadini distrofičnih poremećaja submukoznih slojeva s razvojem proširenih vena, perivaskularne infiltracije i mikroneroze u šupljini srčanog dijela trbuha.
Uklanjanje bolesti sastoji se od primjene antiemetičkih, hemostatskih i infuzijsko-transfuzijskih terapija, rjeđe kirurške intervencije. Smrt je rijetka.
Erozivne i ulcerozne lezije gastrointestinalnog trakta
Nastajanje erozija i ulceroznih lezija gastrointestinalnog trakta najčešće se javlja u sljedećim slučajevima:
- kod starijih osoba;
- s razvojem encefalopatije s zatajenjem jetre;
- kod teške hipoksije s plućnim lezijama i respiratornom plućnom insuficijencijom;
- s hipovolemijom;
- s razvojem hepatorealnog sindroma;
- s peritonitisom gušterače, kao i razvojem gnojno-septičkih procesa u šupljini pankreasa i pare gušterače;
- s traumom.
Često, smatra se komplikacija bolesti gušterače razvija se bez pokazivanja bilo kakvih simptomatskih znakova, samo u rijetkim slučajevima može se manifestirati u obliku masivnog krvarenja, izbacivanja povraćanja u obliku taloga kave, kao i hemoragičnog šoka.
Uklanjanje patologije treba provesti sveobuhvatno, uključujući sistemsku hemostatsku i lokalnu terapiju, kao i hemoblokere želučane sekrecije, citoprotektora i antioksidativnih lijekova.
Fistula pankreasa
Formiranje fistule događa se pretežno u repu glave, tijela ili gušterače. Mogu biti:
- trauma;
- terminala;
- unutarnje i vanjske.
Liječenje fistula sastoji se u primjeni kombinacije konzervativnih metoda i operacije.
Upala u kanalu žučnog mjehura
Holangitis, ili upala kanala žučnog mjehura jedan je od najozbiljnijih oblika komplikacija kolecistitisa, karakteriziran naglim pogoršanjem općeg stanja pacijenta.
- ogromne zimice;
- povećanje tjelesne temperature na visoke granice;
- Oštar pad snage;
- jaka bol u glavi;
- intenzivno povraćanje;
- gubitak apetita;
- povećanje veličine jetre i slezene, praćeno tupom boli.
Princip eliminacije patologije može biti u upotrebi suvremenih lijekova i kirurških intervencija.
Duodenalna stenoza
Duodenalni razvoj opstrukcije je rijetka komplikacija bolesti gušterače, uzrokovana kompresijom duodenuma povećanim dijelom gušterače tijekom razvoja pseudotumornog pankreatitisa, velikim žarištima cistične lezije glave i širenjem upale na crijevnu stijenku.
Pojavljuje se u obliku iscrpljujućeg povraćanja, iscjedka trulog burpinga i drugih klasičnih znakova.
Liječenje se sastoji u korekciji patoloških promjena vode i elektrolita u tijelu metodom infuzijske terapije.
Ako pacijent ima stanje dekompenzacije, tada se propisuje mješovita prehrambena podrška tijela.
Hepatoprivatni sindrom, hepatocelularna insuficijencija i hepatična encefalopatija
Gepatoprivnom sindrom naziva komplicirani tijek teških bolesti gušterače, karakteriziran kršenjem funkcije jetre koja sintetizira proteine.
Hepatocelularna insuficijencija posljednja je faza hepatorenalnog sindroma, praćena produljenom kolestazom i žučnim pankreatitisom. Glavna klinička manifestacija je razvoj hepatične encefalopatije, koja je okarakterizirana kao složeno kršenje cerebralnog sustava na pozadini kroničnog oblika ili akutnog procesa razvoja patološkog poremećaja u jetri.
Liječenje patologije sastoji se u promatranju dijete s niskim sadržajem proteina, upotrebi lijekova laksativnog učinka, antibiotika, aminokiselina itd.
Prevencija i prognoza
Prevencija komplikacija je u skladu sa sljedećim aspektima:
- uklanjanje masne hrane, alkohola i poštivanje racionaliziranog uravnoteženog unosa hrane;
- isključivanje pušenja;
- vodna bilanca;
- korištenje vitaminskih kompleksa;
- pravodobno uklanjanje raznih bolesti u sustavu probavnog trakta, srca, jetre i drugih dijelova tijela.
Potrebno je slijediti sve preporuke i upute liječnika, voditi zdrav način života i pratiti stanje cijelog tijela, jer drugi oblik komplikacije dugotrajnog tijeka kroničnog pankreatitisa može biti štipanje išijasnog ili trigeminalnog živca, što je izuzetno neugodna patologija.
Ispunjenje svih zahtjeva liječnika i usklađenost s prehranom daje dobar pokazatelj povoljnog ishoda i prijelaza patologije u stadij stabilne remisije, što povećava stopu preživljavanja ove bolesti.
Kućni tretman tijekom remisije
Kod kuće u razdoblju remisije, preporuča se uporaba narodnih recepata u obliku čajeva, ukusa i infuzija na bazi sljedećih ljekovitih biljaka:
- vječni;
- pelin;
- nana;
- nevena;
- kamilice i još mnogo toga et al.
Također je djelotvorno koristiti propolis za pripremu tinkture i koristiti kao djelotvornu potporu gušterači.
Kao što kažu popularne izreke, lakše je ukloniti bolesni zub uklanjanjem njegovog korijena, nego liječiti razne komplikacije bolesti organa za probavni trakt. Stoga, da ne bi došlo do čisto teškog tijeka, potrebno je provesti sve preventivne mjere za potporu zahvaćenom organu, posebno ako je dijete prošlo pankreatičnu leziju žlijezde. Potrebno je potpuno isključiti provokativne čimbenike iz vašeg života, u obliku stresa, pothranjenosti, povećanog stresa i alkohola.
Komplikacije pankreatitisa: ostale komplikacije pankreatitisa
Kronični ascites gušterače
Često se javlja izlučivanje u peritonealnoj šupljini s OP-om, međutim ascites gušterače je rijetka patološka pojava. U nekim slučajevima razvoj efuzijskog procesa u trbušnoj šupljini ne završava se povoljno, reaktivni izljev nakon OP stabilizira se s tendencijom usporavanja akumulacije. Uzrok tome, kao što je gore navedeno, može biti kompresija i tromboza u sustavu portalne vene. To se najčešće primjećuje u bolesnika s OP ili teškim napadom CP u bolesnika s cirozom - pankreasni izljev na pozadini dekompenzacije ciroze i sve veći simptomi portalne hipertenzije ostvaruju se u stvarnom ascitesu.
Mnogo češće se ascites gušterače javlja postupno u bolesnika s cistama gušterače koje se prazne u slobodnu trbušnu šupljinu. Sljedeći čimbenici doprinose razvoju ascitesa gušterače: blok retroperitonealnih limfnih čvorova (parapancreatitis) s hipertenzijom u torakalnom limfnom kanalu, teška proteinsko-energetska insuficijencija tipa kwashiorkor.
Postoje dvije varijante kliničkog tijeka ascitesa gušterače. U prvoj varijanti, nakon početka akutne krize boli, dolazi do naglog nakupljanja tekućine u trbušnoj šupljini, što je uzrokovano razvojem fokalne nekroze gušterače s zahvaćanjem dijela sustava gušterače, nakon čega slijedi stvaranje pseudociste koja komunicira s trbušnom šupljinom. Druga mogućnost karakterizira postupna akumulacija tekućine na pozadini subkliničkog tijeka CP, koji se češće primjećuje tijekom uništenja malog dijela kronične ciste gušterače.
Dijagnoza je jednostavna. Ascites se određuje fizički, što potvrđuju i dodatne studije (ultrazvuk, rendgenske metode). Ascites je često praćen pleuralnim i perikardijalnim izljevima, osobito u bolesnika s kombiniranom genezom ascitesa (portalna hipertenzija, kwashiorkor, hipertenzija torakalnog limfnog kanala).
Konačno, dijagnoza je potvrđena tijekom laparocenteze. Volumen tekućine u trbušnoj šupljini je često značajan i može doseći 10-15 litara. Tekućina dobivena tijekom laparocenteze ima svijetlo žutu boju, sadržaj proteina ne prelazi 30 g / l, a citološkim pregledom dominiraju limfociti. Manje često ascites ima chilous prirodu. Povećana je aktivnost enzima gušterače u ascitnoj tekućini.
Laparocentezu s maksimalnom evakuacijom intraperitonealne tekućine ima privremeni učinak, izlučivanje u trbušnu šupljinu ponovno se brzo akumulira. Ponovljena laparocentezija ne bi trebala biti, jer je to samo simptomatsko liječenje, iako privremeno poboljšava kvalitetu života pacijenta. Ponovljena laparocentezija pogoršava trofološku insuficijenciju i može izazvati pojavu simptoma kwashiorkor-a zbog masivnog gubitka proteina ascitnom tekućinom.
Kod ascitesa gušterače se preporuča farmakoterapija oktreotidom (sandostatinom) u uobičajenim dozama tijekom 2-3 tjedna, nakon čega se izvodi operacija.
Budući da ascites gušterače uzrokuje uglavnom ciste prostate, jedina adekvatna mjera je kirurško liječenje, a najsigurnija intervencija je unutarnja drenaža cista. Kao dodatni tretman potrebno je koristiti učinke lijekova namijenjenih liječenju alkoholne ciroze, prehrambenu potporu i korekciju hipoproteinemije, kao i diuretičke lijekove (spironolakton).
Pankreatogena upala pluća
Pleuralni izljev s pankreatitisom često prati ascites gušterače i javlja se češće u prisutnosti ciste gušterače, u neposrednoj blizini dijafragme, osobito s njenim gnojničenjem, kao i formiranjem fistule pankreasa koja se otvara u pleuralnu šupljinu. Perforacija gnojne ciste u pleuralnu šupljinu dovodi do razvoja gnojnog pleuritisa.
Dijagnostika upale pluća je teška samo s blagim izljevom, kada fizički pregled ne otkriva uvijek patognomonične simptome upala pluća. Dijagnoza je konačno uspostavljena rendgenskim pregledom prsnog koša. Važna dijagnostička vrijednost je pleuralna punkcija koja omogućuje razjašnjavanje prirode izljeva i određivanje taktike daljnjeg liječenja. Osim toga, s masivnim izljevom, osobito gnojnim, punkcija pleuralne šupljine također se može koristiti u terapijske svrhe (evakuacija eksudata, eliminacija kompresijskog atelektaza, uvođenje antibiotika u pleuralnu šupljinu, itd.).
Pankreatogena priroda izljeva potvrđena je određivanjem aktivnosti enzima gušterače u njemu. Ako se sumnja na cistično-pleuralnu komunikaciju nakon punkcije, provodi se kontrastna studija (pleurografija s vodotopivim kontrastom) kako bi se identificirala takva poruka ili unutarnja fistula pankreasa.
Ako se utvrdi da je uzrok pleuralnog izliva cista pankreasa, nužna je kirurška intervencija na samoj cisti (unutarnja ili vanjska drenaža, cistektomija, lijeva strana resekcija gušterače itd.). Kao konzervativno liječenje, oktreotid (sandostatin) se koristi u dozi od 200 µg subkutano 3 puta dnevno tijekom nekoliko tjedana, što značajno smanjuje proizvodnju sadržaja cista.
krvarenje
Proširene vene jednjaka i želuca
Nepatogene proširene vene jednjaka i želuca nastaju kada se portalna vena i njezine grane stisnu povećanom glavom pankreasa ili cistom pankreasa, ili zbog njihove tromboze. Najopasnije je obilno krvarenje iz proširenih vena, čiji su glavni simptomi: krvavo povraćanje ili povraćanje kao što su "talog kave", melena, akutna posthemoragijska anemija, hipovolemija, do hemoragijskog šoka.
Konzervativno liječenje ove komplikacije je adekvatna infuzijsko-transfuzijska terapija, uvođenje etamzilata i velikih doza askorbinske kiseline. Da bi se postigla lokalna hemostaza, djelotvorno je koristiti Blackmore sondu, koja se nekoliko sati (do jednog dana) istiskuje krvarenjem proširenih vena jednjaka i kardije. Ako se tako neprekidno zaustavlja krvarenje iz želuca, posegne za operacijom.
Upotrebljava se minimalno traumatska operacija - gastrotomija i bljeskanje iznutra krvarećih vena u području gastro-ezofagealnog spoja s prethodnim povezivanjem lijeve želučane i slezinske arterije. Kod proširenih vena, uzrokovanih kompresijom portalne vene ili njezinih grana cistom pankreasa, drenaža ili uklanjanje ciste dovodi ne samo do zaustavljanja krvarenja, već i do nestanka proširenih vena.
Mallory-Weissov sindrom
Mallory-Weissov sindrom klinički je otkriven u manje od 3% bolesnika, kada se upalni ili destruktivni proces u gušterači manifestira čestim ili neukrotivim povraćanjem. Morfološka osnova sindroma sastoji se od prekida u sluznici i submukoznom sloju stijenke želuca u području gastrocefalnog spoja, uglavnom sa strane manje zakrivljenosti. Za pojavu suza potrebna je posebna strukturna pozadina u obliku distrofične promjene submukoznog sloja s proširenom vaskularnom dilatacijom, perivaskularnom infiltracijom i mikronekozom u srčanom dijelu trbuha. Važnost subkliničkih oblika portalne hipertenzije nije isključena.
Isti faktori koji doprinose napadu pankreatitisa, unosu alkohola i prejedanju, izazivaju razvoj Mallory-Weissovog sindroma. U patogenezi se glavno značenje pripisuje neskladu funkcije prebacivanja srčanih i piloričnih vrećica, protiv kojih nagli porast intragastričnog pritiska tijekom emetičkog djelovanja ima izazovni učinak. Od posebnog značaja je prolaps sluznice želuca u lumen jednjaka, kao i prisutnost male klizne kile otvora jednjaka dijafragme.
Kliničke manifestacije Mallory-Weissovog sindroma sastoje se od klasičnih znakova želučanog krvarenja i simptoma gubitka krvi. Treba imati na umu da se kod mladih ljudi s edematoznim pankreatitisom, unatoč krvarenju, može održati visoki krvni tlak, koji ne odgovara količini gubitka krvi.
Dijagnoza Mallory-Weissovog sindroma temelji se na podacima hitnog EGDS-a, koji omogućuje ne samo utvrđivanje uzroka krvarenja i određivanje dubine rupture, već i lokalnu hemostazu. Kod izvođenja EGDS-a potrebno je ukupno ispitivanje jednjaka, želuca i dvanaesnika, jer je kod pacijenata s OP-om i pogoršanjem CP često moguće identificirati akutnu eroziju i čireve.
Liječenje Mallory-Weissovog sindroma uključuje uvođenje antiemetičkih lijekova: metoklopramid (cerukal) intramuskularno ili domperidon (motilium) sublingvalno u dnevnoj dozi od 40 mg. Paralelno se provodi hemostatska i infuzijsko-transfuzijska terapija. Konzervativna kirurška terapija sastoji se od uvođenja Blackmore sonde (12 sati) kao osnova za hemostatsku terapiju. U suvremenim uvjetima, endoskopska dijatermična (bipolarna) ili laserska koagulacija ruptura sluznice smatra se alternativnom metodom. Potrebno je propisati IPP (omeprazol, lansoprazol, rabeprazol) koji sprečavaju proteolizu nastalog tromba u lumenu želuca zbog izražene inhibicije aktivnosti pepsina,
Erozivne i ulcerozne lezije gastrointestinalnog trakta
Čimbenici rizika za razvoj akutne erozije i čireva u bolesnika s pankreatitisom:
• starija dob;
• zatajenje jetre s encefalopatijom;
• zatajenje dišnog sustava s teškom hipoksemijom;
• hipovolemija i s njom povezana hemodinamska nestabilnost;
• hepatorenalni sindrom;
• peritonitis pankreasa, gnojno-septički procesi u gušterači i parapankreaticna vlakna;
• traumatska intervencija za nekrotični pankreatitis ili drugu bolest gušterače.
Akutnom erozivnom i ulceroznom lezijom ezofagogastroduodenalne zone može se otkriti sustavnim endoskopskim pregledom u 2/3 bolesnika s OP. Najčešće su erozija i čirevi lokalizirani u području dna i tijela želuca, rjeđe u duodenumu. Akutni ulkusi su češće višestruki.
U razvoju hemoragijskih komplikacija važan je vremenski faktor - krvarenje se promatra od 3 do 20 dana nakon nastanka destrukcije pankreasa.
U patogenezi akutnih ulkusa, progresija ranih nekrotizirajućih čireva u sluznici i pojavu akutnog krvarenja kao posljedica toga: smanjena mikrocirkulacija u različitim zonama probavnog trakta, prekomjerna stimulacija želučane sekrecije na pozadini smanjenja lučenja lučenja pankreasa, duodenogastrični refluks.
Kombinirani učinak ishemije, žučnih kiselina i lizolecitina, hipersekrecija klorovodične kiseline i povećane aktivnosti pepsina redovito pomiče prethodno postojeću ravnotežu sluznice prema čimbenicima agresije. Lokalni poremećaji hemostaze često se kombiniraju s nedostatkom čimbenika zgrušavanja krvi zbog kršenja sintetske funkcije jetre u bolesnika s alkoholnim CP i CP, kompliciranim zbog portalne hipertenzije u jetri, sindroma hepatopatije i insuficijencije jetre.
U većine bolesnika s pankreatitisom, akutne erozivne i ulcerozne lezije su asimptomatske, rijetko se manifestiraju masovno krvarenje u klinici, povraćanje "taloga kave" i hemoragijski šok, koji se često javlja kod melene, koja se često javlja samo dan nakon krvarenja. Vodeće mjesto u dijagnozi pripada endoskopskoj studiji, iako je moguće posumnjati na krvarenje u bolesnika s nazogastričnom ili dvomozamnom nazointestinalnom sondom za enteralno hranjenje.
Tretman je složen, uključuje topikalnu (pomoću EGDS) i sustavnu hemostatsku terapiju, upotrebu blokatora želučane sekrecije, citoprotektora i antioksidanata, nakon čega slijedi uvođenje lijekova koji poboljšavaju mikrocirkulaciju i popravak.
Česte greške u kirurškim bolnicama - potpuno ukidanje terapije nakon prestanka krvarenja, upotrebom atropina, pirenzepina, ranitidina kao standardnih doza ili antacida kao blokatora, što apsolutno nije racionalno u “ere” PIT-a. Lijekovi izbora u ovoj situaciji su omeprazol i lansoprazol za parenteralnu primjenu. Uz intenzivno krvarenje, učinkovita je upotreba oktreotida, sintetičkog analoga somatostatina.
Kirurško liječenje akutnih ulkusa indicirano je za produljeno ili rekurentno krvarenje, unatoč mjerama sistemske, lokalne ili endoskopske hemostaze dostupne ovoj ustanovi.
Fistula pankreasa
Fistula pankreasa je jedan od slabo proučenih problema pankreatologije. To je prvenstveno zbog relativne rijetkosti ove komplikacije (iako je u posljednje vrijeme zabilježeno povećanje broja pacijenata s fistulama gušterače). Fistule pankreasa uvijek su povezane s duktalnim sustavom gušterače, mogu se lokalizirati u glavi, tijelu ili repu gušterače.
Fistule pankreasa dijele se na:
• traumatska, postnekrotična i postoperativna;
• puna (terminalna) i nepotpuna (strana);
• vanjske (otvorene za kožu ili u obliku prolaza u ranu trbušnog zida ili susjedne gnojne šupljine) i unutarnje (otvorene za ciste gušterače, susjedne organe ili druge šupljine - na primjer, pleural).
Za dijagnosticiranje vanjske fistule pankreasa potrebno je odrediti enzime pankreasa u fistulusnom iscjetku i fistulografiji.
U liječenju fistule pankreasa najracionalnija kombinacija konzervativnih i kirurških metoda. Nekompletne i nekomplicirane fistule tretiraju se konzervativno prema standardnom programu CP terapije s dodatnom rehabilitacijom fistulnog prolaza i šupljina, te uklanjanjem maceracije oko fistulnog prolaza. Konzervativno liječenje fistula pankreasa postalo je mnogo uspješnije u posljednje vrijeme zbog uvođenja oktreotida (sandostatina) u pankreatologiju. Kada se koristi ovaj lijek, uočava se smanjenje količine ispuštanja iz fistulnog tijeka za faktor 10 ili više, što omogućuje kompenzaciju poremećaja vode i elektrolita, adekvatno dezinfekciju fistuloznog tijeka i uklanjanje maceracije kože. Postoje dokazi da oktreotid u dnevnoj dozi od 100-300 mcg doprinosi zatvaranju fistula u više od 70% bolesnika unutar 6 dana.
Dugo postojanje fistula pankreasa dovodi do raznih komplikacija: malapsorpcija zbog egzogenog gubitka enzima; trofološka insuficijencija na pozadini malapsorpcije i produljenog gubitka proteina, tekućina i elemenata u tragovima s ispuštanjem iz fistulusa; gnojne komplikacije (gnojna fistula, omentumski apscesi, retroperitonealna flegmona); razne lezije kože oko fistulnog tijeka (ulcerativni dermatitis, ekcem); kruto krvarenje.
Da bi se utvrdile indikacije za kirurško liječenje, osobito kod dugotrajnih (4-6 tjedana) i nedjelotvorne konzervativne terapije, potrebno je izvršiti fistulografiju, u kojoj možete identificirati vezu fistulnog tijeka s GLP-om, prisutnost pruga, cističnih formacija. Povećanje trajanja konzervativne terapije u bolesnika s fistulama gušterače pogoršava neposredne rezultate kirurške intervencije. U slučaju potpune ili terminalne vanjske fistule gušterače otporne na farmakoterapiju, okluzivna terapija može biti alternativa kirurškoj intervenciji - "zaptivanje" fistule i dijela duktalnog sustava gušterače polimernim materijalima.
Gelatoprivate sindrom, tepatocelularna insuficijencija i hepatična encefalopatija
Gelatoprivate sindrom je komplikacija akutnih, teških bolesti prostate. Uzroci sindroma hepatitisa:
• izravno oštećenje jetre kod pankreasnog, hemoragijskog ili traumatskog šoka, u kombinaciji s ozljedom gušterače (tzv. Šok-jetra);
• teški destruktivni pankreatitis s ekstremnom endotoksikozom s neadekvatnim liječenjem (tzv. Pankreato-jetrena insuficijencija);
• mikrobna intoksikacija s visoko invazivnom ili generaliziranom infekcijom u fazi gnojnih komplikacija OP-a (tzv. Infektivno-toksično zatajenje jetre, ili septičke jetre);
Tromboza portalne vene;
• operacije na gušterači (hitne ili planirane) sa značajnim traumama i neadekvatnom anestetičkom zaštitom, posebno u kontekstu značajne disfunkcije jetre prije operacije;
• izrazito izražena i produljena kolestaza, osobito u pozadini hipoksičnog i toksičnog oštećenja jetre u vezi s kirurškim zahvatom, OP-om, sindromom povlačenja, predoziranjem hepatotoksičnih lijekova itd.
Ozbiljnost hepatoprivirskog sindroma karakteriziraju različite dubinske promjene u funkciji jetre koja sintetizira proteine, prije svega promjene u sadržaju serumskih proteina (albumin, transferin, serumska kolinesteraza), pojavu markera citolize i holstastaze.
Liječenje je složeno - etiotropno, patogenetsko i simptomatsko. Etiološki pristupi su različiti i usmjereni su na ispravljanje neposrednog uzroka sindroma. Upotreba hepatoprotektora (Heptral, Ursofalk, Essentiale Forte), antioksidanata (askorbinska kiselina, Oligogaya-Se, Unithiol, itd.), Glukokortikoidi (prednizolon, metilprednizolon), terapija detoksikacije i nutritivna podrška su opravdani. Detoksikacija uključuje ne samo infuzijsku terapiju, već i metode ekstrakorporalne hemokorekcije (izmjena plazme, hemosorpcija). Učinkovito je i oralno davanje enterosorbenata (enterosgel, polifan), a laktuloza (duphalac) je vrlo učinkovita.
Hepatocelularna insuficijencija je ekstremni stupanj hepatorenalnog sindroma koji može pratiti teške oblike OP-a, produljenu kolestazu na pozadini bloka intrapankreatičnog koledoha, žučnog zavisnog CP s dugim blokom zajedničkog žučnog kamenca. Razvoj hepatopelarne insuficijencije u bolesnika s pankreatitisom rijetko je fulminantan, kao kod fulminantnog virusnog ili lijekom izazvanog hepatitisa; češće se odvija dugotrajno, što je uzrokovano određenim hepatostabilizirajućim učinkom nekih komponenti intenzivne terapije.
Glavna klinička manifestacija hepatocelularne insuficijencije je hepatična encefalopatija. Pojam hepatične encefalopatije znači cijeli kompleks moždanih poremećaja koji se razvijaju kao posljedica akutnog ili kroničnog oštećenja jetre. Potencijalno reverzibilni neurološki i mentalni poremećaji variraju u intenzitetu i mogu se promatrati u različitim kombinacijama, što omogućuje razlikovanje faza (težina) jetrene encefalopatije.
Liječenje jetrene encefalopatije ostaje izazov, budući da eliminacija etiološkog faktora bolesti nije uvijek moguća, a trenutno korišteni terapijski pristupi su višekomponentni i nisu standardizirani. Većina gastroenterologa preporučuje uporabu prehrane s niskim sadržajem proteina, korištenje laksativa i različitih metoda mehaničkog čišćenja crijeva, upotrebu antibiotika za dekontaminaciju crijeva, posredne metabolite ciklusa ureje, aminokiseline razgranatog lanca, antagoniste benzodiazepinskih receptora i druge lijekove.
Kako bi se smanjilo stvaranje amonijaka u crijevima, koristi se laktuloza (duphalac) - sintetički disaharid koji se u kolonu dijeli na mliječnu i octenu kiselinu, smanjujući pH u lumenu crijeva, potiskujući aktivnost amoniziranih bakterija, smanjujući apsorpciju amonijaka. Doza lijeka odabire se pojedinačno (od 30 do 120 ml / dan). Ako je nemoguće dati lijek oralno, propisan je u klistiru (300 ml sirupa po 700 ml vode 2 puta dnevno).
Dominantna vrijednost hiperamonemije u patogenezi jetrene encefalopatije osnova je za imenovanje lijekova koji poboljšavaju neutralizaciju amonijaka u jetri. Najrašireniji L-ornitin-L-aspartat.
Hepatocelularna insuficijencija može biti debitirana hemoragijskim sindromom - pojavljuju se nazalno i materično krvarenje, krvarenja na mjestima ubrizgavanja i kanuliranje vena, potkožna krvarenja na nogama, na mjestima izloženim pritisku, povećava vjerojatnost gastrointestinalnog krvarenja.
Laboratorijski kriteriji za hepatocelularnu insuficijenciju s početnom kolestazom karakterizira hiperbilirubinemija, a postoji i „promjena vođe“ - povećava se udio nekonjugiranog bilirubina. U slučaju jetrenog šoka, postoperativnog hepatorenalnog sindroma s ishodom encefalopatije, hiperbilirubinemija može biti umjerena. Hiperholesterolemija nestaje, koncentracija ukupnog kolesterola u serumu se približava donjoj granici normale (3,5 mmol / l), a sadržaj neesterificirane komponente kolesterola značajno se smanjuje. Apsolutna količina albumina (do 20 g / l) naglo je smanjena, usprkos slijeganju stresnog katabolizma, nejasnim promjenama razine ureje i dovoljnom količinom plastike uz pomoć umjetne prehrane.
Ograničavajuća hipoalbuminemija često se kombinira s hiperasotemijom. Značajan udio dušičnih šljaka jesu polipeptidi dušika koji nisu probavljivi u jetri. Aktivnost serumske pseudo-kolinesteraze i koncentracija ceruloplazmina i transferina oštro su smanjeni, što ukazuje na duboke poremećaje funkcije jetre koja sintetizira proteine. Razvoj edemskog sindroma, uključujući ascites, karakterističan je za dugotrajni oblik hepatocelularne insuficijencije, važnu ulogu u razvoju čijeg razvoja imaju ne samo progresivna hipoproteinemija i povećanje ulaznog venskog tlaka, već i smanjenje deaktivacije aldosterona u jetri.
Hepatocelularnu insuficijenciju karakteriziraju značajne promjene u koagulogramu: progresivno smanjenje protrombinskog indeksa (do 60% i niže), prokonvertin (ispod 40%), umjereno smanjenje koncentracije fibrinogena, unatoč prisutnosti u nekih bolesnika aktivnog gnojno-upalnog procesa, koji obično pridonosi hiperkoagulaciji. Istovremeno povećava aktivnost fibrinolize i proteolize.
Citolitički laboratorijski sindrom kod ovih bolesnika karakteriziraju znakovi nepovoljnog porasta aspartilaminotransferaze i lažna normalizacija de Ritis koeficijenta. Postoji velika aktivnost y-glutamil transpeptidaze, ali u najtežim slučajevima ona se smanjuje. S obzirom na značajno smanjenje aktivnosti prirodnih čimbenika antioksidacijske zaštite, čak i umjereni porast POL (određen koncentracijom malondialdehidnih i dienskih konjugata) ima nepovoljan učinak na tijelo pacijenta sa sindromom hepatopatije i može uzrokovati povećanje hepatocelularne insuficijencije.
Uspješno liječenje hepatocelularne insuficijencije moguće je samo u fazi precoma. Supstitucijska transfuzija, koja omogućuje održavanje opskrbe energijom i razinu prokoagulanata (prirodna plazma s velikim dozama vikasola), ne daje održiv učinak. Kada se koriste energetski supstrati (glukoza), treba biti svjestan smanjenja egzogene tolerancije na inzulin s mogućnošću hipogliksičnog stanja.
Infuzijsko popunjavanje nedostatka albumina uporabom saluretika (u slučaju oštećenja bubrega) omogućuje smanjenje ozbiljnosti sindroma edematoznog ascitesa. Da bi se suzbio višak bakterijskog rasta, indicirano je gutanje neresorbirajućih antibiotika kao što su kanamicin (do 4 g / dan), tobramicin, polimiksin i drugi.
Oni koriste izravne antioksidanse (vitamin E do 600–800 mg / dan intramuskularno, dibunol oralno), kao i lijekove koji stabiliziraju endogene antioksidacijske obrambene sustave (unitiol 5 ml, 2-3 puta dnevno). Upotreba hepatoprotektora (Heptral, Essentiale Forte, itd.) Možda neće biti učinkovita u održavanju patoloških čimbenika koji dovode do hepatocelularne insuficijencije.
Smanjenje hiperbilirubinemije s povećanjem koncentracije prokoagulanata i smanjenjem fibrinolitičke aktivnosti u krvi, perzistentnom normalizacijom serumskog albumina, ceruloplazminom (i kasnije aktivnošću serumske kolinesteraze), smanjenjem ekspresije produkata lipidne peroksidacije u krvi sa stabilnim oporavkom svijesti pacijenta dokazuju visoku učinkovitost intenzivne terapije.
