Nazovite: + 7-916-324-27-46, +7 (495) 758-17-79, Tatyana Ivanovna skype: stiva49
Winalite
Kontaktirajte nas
Sindrom nedostatka traženja
Sindrom probavne insuficijencije
Sindrom probavne insuficijencije je kompleksni simptom karakteriziran smanjenom probavom u gastrointestinalnom traktu.
Tu su uglavnom poremećaji probavne probave (dispepsija) i parijetalna probava, kao i mješoviti oblici sindroma probavne insuficijencije.
Etiologija, patogeneza. Dispepsija nastaje zbog nekompenzirane insuficijencije sekretorne funkcije želuca, egzokrine funkcije pankreasa, izlučivanja žuči zbog različitih uzroka, poremećaja prolaza kimusa kroz gastrointestinalni trakt (staza, stagnacija kao rezultat stenoze ili kompresije crijeva ili naglo ubrzanje zbog povećane peristaltike); važne su crijevne infekcije, disbakterioza, prehrambeni poremećaji (prekomjerno opterećenje hranom, uglavnom bjelančevine, masti ili ugljikohidrati, uzimanje velike količine pića za fermentaciju). Dispepsija može biti funkcionalna, ali je češće posljedica bolesti probavnog sustava. Karakterizira ga nepotpuno cijepanje prehrambenih tvari, aktivna reprodukcija bakterijske flore u crijevu s njezinim naseljem i proksimalnim tankim crijevom, razvoj disbakterioze, aktivnija od normalne, sudjelovanje bakterija u enzimatskom cijepanju prehrambenih proizvoda s formiranjem brojnih toksičnih proizvoda (amonijak, indol, niska molekulska masa masne kiseline, itd.), uzrokujući iritaciju crijevne sluznice, povećanu peristaltiku i simptome opijenosti zbog njihove apsorpcije i ulaska u krv a.
Dispepsija je opažena u želucu i aklorhidriji, ahiliji, produljenoj dekompenziranoj stenozi pilorusa, atrofičnom gastritisu, raku želuca. Karakterizira ga osjećaj težine, pritiska ili punoće u epigastričnom području nakon jela, česta podrigivanja s zrakom, hrana, često kisela ili s trulim neugodnim mirisom, neugodnim okusom u ustima, mučninom i smanjenim apetitom. Achilia proljev, nadutost.
Intestinalna dispepsija je uočena u slučaju insuficijencije egzokrine funkcije gušterače, kroničnih upalnih bolesti tankog crijeva, itd. Karakterizirana je trbušna distanca, tutnjava i transfuzija u crijevu, obilan plin, proljev s gnojnim ili kiselim mirisom izmet (rijetko začepljen).
Liječenje. Prvi tretman glavnih bolesti. Simptomatska terapija: s proljevom - dijeta №4 za 2-5 dana, a zatim №46; dodatno enzim (pankreatin, abomin, festal, itd.), adstrigentne pripravke, karbol.
Nedostatak digestijom membrane promatrana u kroničnih bolesti tankog crijeva uz distrofični, upalne sklerotičan mijenja sluznice poremećaja strukture resice i mikrovila i smanjenje u broju, poremećaja motiliteta (enteritis, sprue, intestinalna lipodistrofija, eksudativna enteropatija, itd). Simptomi su isti kao kod crijevne dispepsije i sindroma apsorpcijske apsorpcije
Liječenje. Oni liječe temeljnu bolest, sindrom nedostatnosti apsorpcije. Simptomatska terapija - enzim (abomin, festal, itd.) I adstrigentni (tanalbin, itd.) Lijekovi unutar.
Ljekovito bilje: izvorno obično (sa sekretornom insuficijencijom gastrointestinalnog trakta), kovrčava peršina
NEDOSTATNOST DIGITALNOG SINDROMA (sindrom maldigestencije)
Postoje 3 oblika:
- dispepsija - kršenje abdominalne probave u želucu, malom ili debelom crijevu;
- insuficijencija digestije zida - smanjeno cijepanje hranjivih tvari na površini membrana crijevnih epitelnih stanica;
- nedovoljna intracelularna digestija - nedovoljno cijepanje disaharida u sluznici tankog crijeva uslijed kongenitalnog ili stečenog nedostatka u stanicama intestinalnog epitelnog disaharidaze.
Etiologija i patogeneza.
- Nekompenzirano snižavanje sekretorne aktivnosti želuca ili gušterače ili poremećaj ulaska njihovih enzima,
- nedovoljna sekrecija žuči,
- kršenje motoričke funkcije organa gastrointestinalnog trakta (grčevi ili stenoza s razvojem zastoja u leđima ili ubrzanim napretkom prehrambenog himusa),
- promjene u crijevnoj mikroflori (kolonizacija mikroorganizama gornjeg tankog crijeva, aktivacija, mikrobi koji uzrokuju fermentaciju i propadanje debelog crijeva),
- prekomjerno opterećenje hranom, posebno u kombinaciji s čimbenicima koji sprečavaju izlučivanje probavnih žlijezda (mentalni ili fizički stres, pregrijavanje, prekomjerna sunčeva insolacija itd.).
Dispepsija može biti funkcionalna, ali češće je uzrokovana bolestima probavnih organa (s gastritisom, enteritisom, kolitisom itd.).
- nepotpuno cijepanje ili apsorpcija hranjivih tvari (posljednje s nedostatkom žučnih kiselina u sastavu žuči u crijevu);
- odgođeni napredak prehrambenog chymea kroz gastrointestinalni trakt (ubrzano ili odgođeno);
- razgradnju hranjivih tvari pomoću bakterijskih enzima u gornjem tankom crijevu kako bi se formirali brojni toksični proizvodi (amonijak, indol, masne kiseline niske molekularne mase itd.), što uzrokuje iritaciju sluznice crijeva i trovanje kada ulaze u krv.
U nekim slučajevima, povećanje enzimske aktivnosti mikroflore u debelom crijevu dovodi do povećanog stvaranja gore navedenih toksičnih produkata u crijevu.
Klinička slika.
Želučana dispepsija - osjećaj težine, preljeva i pritiska nakon jela u epigastričnom području, podrigivanje zrakom ili hranom, kiselog, trulog, neugodnog metalnog okusa u ustima, mučnine nakon jela, može doći do smanjenja apetita, do anoreksije.
Crijevna dispepsija - osjećaj težine i nadutosti u trbuhu, difuzna tupa bol u trbuhu, tutnjanje, transfuzija, peristaltička anksioznost, proljev (češće) ili konstipacija.
Dijagnoza se postavlja na temelju kliničke slike, određivanja sekretorne funkcije želuca, gušterače (vidi Gastritis, Pancreatitis), povećane količine amonijaka i organskih kiselina u izmetu, povećanog izlučivanja indicana u urinu, smanjenja količine stercobilina u fecesu i urobilina u urinu, povećanja urina. bilirubina i žučnih kiselina, raspodjele različitih mikroorganizama u količinama većim od 10.000 stanica u 1 ml kod uzgojnog sadržaja želučanog i crijevnog sadržaja serijskim razrjeđivanjem.
Liječenje. Slično liječenju kroničnih bolesti probavnog sustava (vidi Gastritis, Enteritis, Colitis, Pancreatitis). Bolesnicima s crijevnom dispepsijom, bez obzira na njihove patogenetske značajke (fermentacija, gnojni, hepatogeni, pankreatogeni, gastrogeni), potrebno je propisati dijetu br. 4 tijekom 2-5 dana uz obilan proljev, au drugim slučajevima ili kada je stanje poboljšano, dijeta br. 4b; Ove dijete doprinose normalizaciji funkcionalnog stanja svih probavnih organa.
Nedostatak parijetalne probave
Etiologija i patogeneza. Nedostatak parietalne digestije uzrokovan je etiološkim čimbenicima koji uzrokuju bolesti tankog crijeva. To može biti zbog kršenja strukture villi, smanjenje broja i promjene u strukturi microvilli, promjene u enzimatskom sloju crijevne površine. Ove promjene mogu se kombinirati s promjenama u strukturi crijevnih stanica, promjenama u sorpcijskim svojstvima staničnih membrana i poremećajima motoričke funkcije crijeva, pri čemu je poremećen prijenos prehrambenih supstrata iz crijevne šupljine na površinu stanica crijeva.
Klinika. Povrede parijetalne digestije dovode do pojave poremećaja apsorpcijskog sindroma (cm).
Dijagnoza. Dijagnoza se postavlja na temelju određivanja aktivnosti enzima (amilaze, lipaze) tijekom njihove sekvencijalne desorpcije te u homogenatu dijela sluznice tankog crijeva, dobivenog aspiracijskom biopsijom.
Liječenje - vidjeti enteritis.
Nedostatak intracelularne probave
Etiologija i patogeneza. Proučavali smo neuspjeh staničnih disaharidaza: maltaze, laktaze, saharoze, izomaltaze. Kod izoliranog nedostatka jednog enzima u djece ukazuje se na prirođeni genetski defekt. Stečeni nedostatak može biti posljedica različitih bolesti tankog crijeva ili njegovog uključivanja u patološki proces po drugi put (tropske i netropske sprue, enteritis, ulcerozni kolitis, infektivni hepatitis itd.). Neprobavljeni disaharidi ulaze u debelo crijevo, gdje se stvaraju uvjeti za poboljšanje procesa fermentacije.
Klinika. Bolest se često razvija kod djece. U slučajevima genetskog određivanja, u ranoj dobi kada se daje kao nepodnošljiv disaharid. Dugotrajan proljev koji se ne može liječiti. Izmet je tekući, porozni izgled, pH se smanjuje, količina organskih kiselina se značajno povećava.
Dijagnoza. Dijagnoza se postavlja na temelju utvrđivanja aktivnosti disaharidaza u crijevnoj sluznici, dobivenih metodom intravitalne biopsije i proučavanjem glikemijskih krivulja nakon ubacivanja jednog ili drugog disaharida i mješavine monosaharida koji to čine. Nakon opterećenja disaharidom, u slučaju insuficijencije disaharidaze, otkrivaju se ravne glikemijske krivulje s maksimalnim porastom od početne razine manje od 25-20 mg%.
Liječenje. Isključivanje nepodnošljivog disaharida iz hrane u slučaju primarnog nedostatka (genetički određeno). Liječenje osnovne bolesti u sekundarnom nedostatku disaharidaze, s izuzetkom disaharida u razdoblju njegove intolerancije.
Sindrom probavne insuficijencije
Sindrom nedostatka probave (sindrom Maldigestia) je kompleksni simptom koji nastaje u slučaju kršenja probave hrane. Često se kombinira s malapsorpcijskim sindromom.
Znakovi
Sindrom nedostatka probave s proljevom, nadutošću, boli, kipućom i trbušnom transfuzijom, podrigivanjem i mučninom. Nadutost nastaje zbog povećanog stvaranja plina i prekida procesa uklanjanja plinova. Bolovi u trbuhu nastaju zbog povećanog tlaka u crijevima ili zbog grčeva. U potonjem slučaju, oni se povuku nakon utrobe crijeva. Često je sindrom probavne insuficijencije praćen gubitkom apetita i gubitkom težine.
opis
Sindrom nedostatka probave očituje se u gotovo svakoj bolesti gastrointestinalnog trakta. Štoviše, može biti povrijeđena ili parijetalna probava, ili abdominalna. Pristenochnaya probava je poremećena s nedostatkom crijevnih enzima i oštećene adsorpcije enzima gušterače. Abdominalna probava je narušena zbog narušavanja enzima gušterače, nedostatka žučne kiseline i nedostatka klorovodične kiseline i pepsina u želucu. S takvim kršenjima, hrana se ne može normalno probaviti, jer je nemoguće pravilno razgraditi proteine, masti i ugljikohidrate u različitim fazama probave.
Sindrom maldigestije može se pojaviti čak i bez gore navedenih razloga. Može se razviti kao posljedica poremećaja gastrointestinalnog motiliteta. Dakle, ako se hrana kreće prebrzo duž probavnog trakta, bez obzira na to koliko dobro funkcioniraju jetra i gušterača, neće imati vremena za probavljanje. A ako se hrana kreće presporo, crijevna mikroflora je aktivnija nego inače uključena u proces probave, tvoreći veliki broj toksičnih tvari koje iritiraju crijevnu sluznicu, ubrzavajući time crijevnu pokretljivost. To pridonosi nepravilnoj daljnjoj probavi, fermentaciji, opijenosti tijela.
Probavu u želucu mogu poremetiti gastritis, dekompenzirana stenoza pilorusa i rak želuca. U crijevu se može narušiti upalnim bolestima tankog crijeva. Sindrom nedostatka probave može se razviti kod šećerne bolesti, hipertireoze, Crohnove bolesti, intestinalnog divertikuloze. Uzrok ovog sindroma može biti uzimanje antibiotika ili citostatika.
dijagnostika
Za dijagnozu sindroma nedovoljne probave provodi se analiza izmetu u kojoj se obično otkriva steatorrhea (masnoća u izmetu). Pomoću radiografije, oni točno objašnjavaju koji je dio probavnog trakta zahvaćen. Da biste to učinili, provedite istraživanje pomoću kontrastnog sredstva. Također je potrebno napraviti klinički test krvi, analizu urina, test tolerancije glukoze.
liječenje
Glavna stvar u liječenju sindroma maldigestije je dijeta. Treba ga odabrati uzimajući u obzir u kojoj je fazi poremećen proces probave. No, u svakom slučaju, hrana bi trebala biti nježna, sadržavati povećanu količinu proteina i ugljikohidrata.
Ako je probava poremećena zbog poremećaja gušterače, propisuju se enzimski pripravci.
Ako je razlog za kršenje jetre, propisati enzime i komponente žuči.
Ako se sindrom maldigestije razvije kao posljedica poremećaja peristaltike probavnog trakta, prepisuju se lijekovi za poboljšanje peristaltike.
Također propisane lijekove za liječenje dysbacteriosis, koji se razvija gotovo uvijek s sindromom probavne insuficijencije.
Za opće jačanje tijela preporučuju se vitamini i sredstva za jačanje.
prevencija
Za prevenciju sindroma nedovoljne probave, prije svega morate pravilno i učinkovito jesti. Također je potrebno pridržavati se higijene, te osobne i kad kuhate.
Važno je odmah liječiti bolesti probavnog sustava, kao što su gastritis, enteritis, bolesti jetre i gušterače.
Sindrom probavnog nedostatka
Sindrom probavne insuficijencije je kompleksni simptom karakteriziran smanjenom probavom u gastrointestinalnom traktu. Tu su uglavnom poremećaji probavne probave (dispepsija) i parijetalna probava, kao i mješoviti oblici sindroma probavne insuficijencije.
Dispepsija. Etiologija, patogeneza. Dispepsija nastaje zbog nekompenzirane insuficijencije sekretorne funkcije želuca, egzokrine funkcije pankreasa, izlučivanja žuči zbog različitih uzroka, poremećaja prolaza kimusa kroz gastrointestinalni trakt (staza, stagnacija kao rezultat stenoze ili kompresije crijeva ili naglo ubrzanje zbog povećane peristaltike); važne su crijevne infekcije, disbakterioza, prehrambeni poremećaji (prekomjerno opterećenje hranom, uglavnom proteini, masnoće ili ugljikohidrati, unos velike količine fermentacijskih pića). Dispepsija može biti funkcionalna, ali je češće posljedica bolesti probavnog sustava. Karakterizira ga nepotpuno cijepanje prehrambenih tvari, aktivna reprodukcija bakterijske flore u crijevu s njezinim naseljem i proksimalnim tankim crijevom, razvoj disbakterioze, aktivnija od normalne, sudjelovanje bakterija u enzimatskom cijepanju prehrambenih proizvoda s formiranjem brojnih toksičnih proizvoda (amonijak, indol, niska molekularna masa). masne kiseline, itd.), uzrokujući iritaciju crijevne sluznice, povećanu peristaltiku i simptome opijenosti zbog njihove apsorpcije i ulaska u krv,
Dispepsija je opažena u želucu i aklorhidriji, ahiliji, produljenoj dekompenziranoj stenozi pilorusa, atrofičnom gastritisu, raku želuca. Karakterizira ga osjećaj težine, pritiska ili kidanja u epigastričnom području nakon jela, česta podrigivanja s zrakom, hrana, često kisela ili s trulim neugodnim mirisom, neugodan okus u ustima, mučnina i smanjenje apetita. Achilia proljev, nadutost.
Intestinalna dispepsija je uočena u slučaju insuficijencije egzokrine funkcije gušterače, kroničnih upalnih bolesti tankog crijeva, itd. Karakterizirana je trbušna distanca, tutnjava i transfuzija u crijevu, obilan plin, proljev s gnojnim ili kiselim mirisom izmet (rijetko začepljen). Steatorrhea, amiloreja, creatorrhea i cytarorrhea su karakteristični za koprološko istraživanje. Rendgensko ispitivanje pokazuje ubrzani prolaz barijeve suspenzije kroz tanko crijevo. Studije egzokrine funkcije gušterače, aspiracija enterobiopsije, određivanje enterokinaze i alkalne fosfataze u crijevnom soku omogućuju razjašnjenje uzroka crijevne dispepsije. Proučavanje glikemijske krivulje s opterećenjem oralnim škrobom i istraživanjem radioizotopa s trioleatnim glicerolom, suncokretom ili maslinovim uljem omogućuje nam procjenu stupnja abnormalnih probavnih poremećaja. Proučavanje mikroflore crijeva je važno (vidi Dysbacteriosis).
Liječenje. Prvi tretman glavnih bolesti. Simptomatska terapija: s proljevom, dijeta br. 4 za 2-5 dana, a zatim br. 46; dodatno enzim (pankreatin, abomin, festal, itd.), adstrigentne pripravke, karbol.
Nedostatak digestijom membrane promatrana u kroničnih bolesti tankog crijeva uz distrofični, upalne sklerotičan mijenja sluznice poremećaja strukture resice i mikrovila i smanjenje u broju, poremećaja motiliteta (enteritis, sprue, intestinalna lipodistrofija, eksudativna enteropatija, itd). Simptomi su isti kao kod crijevne dispepsije i sindroma apsorpcijske apsorpcije. Dijagnoza se utvrđuje određivanjem aktivnosti enzima (amilaze, lipaze) njihovom sekvencijalnom desorpcijom u homogenatima komada sluznice dobivenim aspiracijskom biopsijom sluznice tankog crijeva. Metoda proučavanja glikemijske krivulje nakon oralnog opterećenja s di- i monosaharidima omogućuje diferenciranje sindroma parijetalne digestivne insuficijencije od oštećenja tankog crijeva, koje prati narušavanje procesa apsorpcije crijevne stijenke produkata razgradnje hranjivih tvari i uzimanje polisaharida (škroba) iz sindroma probavnog trakta. Aspiracijska biopsija otkriva atrofične promjene u sluznici tankog crijeva (indirektni simptom).
Liječenje. Oni liječe temeljnu bolest, sindrom nedostatnosti apsorpcije. Simptomatska terapija - enzim (abomin, festal, itd.) I adstrigentni (tanalbin, itd.) Lijekovi iznutra.
Sindrom probavnog nedostatka
Posted by: admin u Moj liječnik 08.10.2017 0 234 Pregleda
Sindrom probavnog nedostatka
definicija
Sindrom probavne insuficijencije je kompleksni simptom karakteriziran smanjenom probavom u gastrointestinalnom traktu. Postoje povrede dominantnog abdominalnog (dispepsija) ili pretežno parijetalne probave, kao i mješoviti oblici ovog sindroma.
Etiologija i patogeneza
Dispepsija je posljedica nekompenzirane insuficijencije sekretorne funkcije želuca, egzokrine funkcije pankreasa, izlučivanja žuči, oštećenja prolaza duž gastrointestinalnog trakta (zastoj, kongestija - kao posljedica stenoze crijeva ili kompresije, naglo ubrzanje napredovanja zbog povećane peristaltike), crijevne infekcije, crijevna disbakterioza, poremećaji prehrane (prekomjerno opterećenje hranom, hrana uglavnom proteini, masti ili ugljikohidrati, veliki broj b) majčinska pića).
Dispepsija može biti funkcionalna, ali je češće posljedica bolesti probavnog sustava. Karakterizira ga nepotpuna probava hranjivih tvari probavnim enzimima, razvoj disbakterioze, aktivno sudjelovanje bakterija u enzimatskoj probavi hrane s formiranjem brojnih toksičnih proizvoda (amonijak, indol, masne kiseline niske molekularne mase itd.), Uzrokujući iritaciju crijevne sluznice, povećavajući njezinu pokretljivost i intoksikaciju organizma.
Nedostatak parijetalne probave je uočena u kroničnim bolestima tankog crijeva, praćena distrofičkim i upalno-sklerotičnim promjenama sluznice, povredom strukture resica i mikrovila i smanjenjem njihovog broja, povredom crijevne pokretljivosti (s enteritisom, sprue, crijevnom lipodistrofijom, enteropatijom, itd.).
Klinička slika
Želučana dispepsija uočena je u atrofičnom gastritisu s sekretornom insuficijencijom, dekompenziranom stenozom pilorusa i rakom želuca. Karakterizira ga osjećaj težine, pritiska i punoće u gornjem dijelu trbuha nakon jela, česta podrigivanja s zrakom i hranom, često s trulim neugodnim mirisom i neugodnim okusom u ustima, mučninom i smanjenjem apetita. Achilia proljev, nadutost. U istraživanju želučanog soka otkrijte aklorhidriju ili akilu.
Crijevna dispepsija javlja se kod kroničnih upalnih bolesti tankog crijeva, itd. Karakterizirana je trbušna distanca, tutnjava i transfuzija u crijevima, obilan plin, proljev s gnojnim ili kiselim mirisom izmet (rijetko zatvor).
Koprološka studija: steatorrhea, amiloreja, kreatoreja. Rendgensko ispitivanje pokazuje ubrzano kretanje barijeve suspenzije kroz tanko crijevo.
Studije egzokrine funkcije gušterače, aspiracijske enterobiopsije, određivanje enterokinaze i alkalne fosfataze u crijevnom soku pomažu u razjašnjavanju uzroka crijevne dispepsije. Proučavanje mikroflore crijeva je važno.
Dispepsija gušterače zbog egzokrine insuficijencije pankreasa. Karakterizirani su osjećaji tutnjanja i transfuzije u trbuhu, nadutost, kolikoobraznymi bolovi u trbuhu, anoreksija. Zabilježeni su obilni "pankreatogeni" proljev, steatorrhea, amiloreja, kreatorija.
U slučaju nedostatka parijetalne probave, simptomi su isti kao kod crijevne dispepsije i sindroma insuficijencije apsorpcije. Dijagnoza je potvrđena određivanjem aktivnosti enzima (amilaze, lipaze) njihovom sekvencijalnom desorpcijom u homogenatima komada sluznice dobivenim aspiracijskom biopsijom tankog crijeva. Aspiracijska biopsija pomaže identificirati atrofične promjene u sluznici tankog crijeva.
liječenje
Propisuju se enzimski pripravci (pankreatin, abomin, panzinorm itd.); s proljevom - adstrigentnim lijekovima unutra, s nadutošću - infuzijom listova paprene metvice.
Probavne bolesti - Liječenje
Liječenje bolesnika s probavnom insuficijencijom prvenstveno je usmjereno na osnovnu bolest. Kod mono- ili oligodeficijencijskih enzimopatija, dobar terapijski učinak opažen je tijekom liječenja uz isključivanje odgovarajućih produkata iz prehrane. Tako, na primjer, u slučaju nepodnošenja laktoze u slučaju nedostatka probave, iz hrane se isključuju mlijeko, kefir, čokolada, koji u takvim uvjetima imaju laksativni učinak. Maslac i sir se obično dobro podnose.
Liječenje probavne insuficijencije
Liječenje probavne insuficijencije pomoću prehrambene prehrane
U slučaju alimentarnih poremećaja probave probavnog sustava u slučaju nedostatka probave, preporuča se u početku apstinirati od 1–1,5 dana. Ako su poremećaji probave crijeva popraćeni proljevom, propisana je prehrana br. 4 za liječenje, a uz poboljšanje stanja - dijeta br. Prehrana mora biti česta i djelomična, hrana treba temeljito žvakati. Kada gušterače (masti) dispepsija ograničiti unos masti, posebno vatrostalne životinjske masti (svinjetina, ovčetina) u tijelu do 50 - 120 g dnevno.
Ako prevladavaju procesi fermentacije u slučaju nedostatka probave, tada se u dnevni obrok pacijenta unosi dovoljna količina proteina za liječenje, a količina ugljikohidrata se smanjuje na 300 g dnevno. U dnevnoj prehrani bolesnika s gnojnom dispepsijom povećavaju se količine ugljikohidrata. Kako bi se uspostavili probavni procesi u slučaju nedostatka probave, propisuju se enzimski pripravci za liječenje, sa svim raznolikostima koje treba uzeti u obzir specifični sastav svakog od njih u smislu proteolitičkih, lipolitičkih ili amilolitičkih enzima.
Lijekovi za liječenje probavne insuficijencije
Tijekom fermentacije, dispepsija je učinkovitija za liječenje panzinorma, mezim-forte, digestala, te za pokvarenost - pankreatin, festal. Kada stečene enzimopatije dobro stimuliraju enzimatsku funkciju tankog crijeva (falicore, diphril), fenobarbital, nerobol, folnu kiselinu. Pacijenti s teškim proljevom u slučaju nedostatka probave propisuju lijekove za stabilizaciju crijeva - reacek, imodium na 1 tab. 3 puta dnevno 5–7 dana, kalcij mliječne kiseline, ugljični dioksid - 0,5-1,0 g 3 puta dnevno, kodein ili efedrin. Za normalizaciju crijevne flore u prisutnosti proljeva u slučaju probavne insuficijencije, propisuje se 0,5 g polimiksina za liječenje 4 puta dnevno tijekom 5-7 dana, ili kloramfenikol u istoj dozi, ili kinamicin (sol monosulfata) od 0,125 ili 0,25 g. po tableti u dnevnoj dozi od 1,0 g tijekom 7-10 dana, ili eritromicin 0,2 g 4 puta dnevno tijekom 7-10 dana. Dobar učinak uočava se pri propisivanju sulfa lijekova - ftalazola, 0,5 g sulgena 4 puta dnevno, produljenog djelovanja - sulfadimetoksina, sulfapiridazina 0,5 g 2 puta dnevno, sulfalena 0,5 g 1 puta dnevno.
U prisutnosti zatvora i disbioze s probavnom insuficijencijom, antibakterijsko liječenje treba uključivati lijekove koji ne pogoršavaju disbakteriozu. To su uroseptici (nitroksolin, 5-NOK, nevigramon, crnci, furazolidon, furagin, palin ili gramurin) u 1 kartici. ili kapsulu 3 puta dnevno tijekom 7 do 10 dana. Također možete propisati Bactrim za liječenje probavne insuficijencije (Biseptol-480) u 2 tablete. 2 puta dnevno, intrix od 1 - 2 kapsule (300 mg) 2 puta dnevno.
U disbakteriozi je korisno liječenje baktisubtilom (1 do 2 kapsule između uzimanja antibakterijskih lijekova ili nakon završetka liječenja s tim sredstvima), kolibakterin (3 doze 2 puta dnevno prije jela), bifikolom (5 doza 2 puta dnevno prije jela), bifidumbakterin ili laktobakterin (3-6 doza 2 puta dnevno tijekom 2 tjedna). U nedostatku kontraindikacija u liječenju probavne insuficijencije propisane su termičke fizioterapijske procedure - parafinske kade, ozokerit, itd. Za konsolidaciju rezultata terapije preporučuje se sanatorijsko-terapijska terapija.
Oblici nedostatka probave
Maldigestija s probavnom insuficijencijom
Maldigestia (francuski. Mal - bolest, probava - probava) - narušena probava (cijepanje) polimera hrane (bjelančevine, masti, ugljikohidrati) u komponente potrebne za apsorpciju (monogliceridi, masne kiseline, aminokiseline, monosaharidi, itd.). S ovim nedostatkom probave. Hrana je gotovo potpuno probavljena i apsorbirana u tankom crijevu, uz iznimku određenih tvari, kao što su biljna vlakna. Debelo crijevo u probavnom procesu igra malu ulogu. Intenzivno upija vodu, u proksimalnom dijelu debelog crijeva probavlja se mala količina hrane pod utjecajem enzima iz tankog crijeva, kao i soka samog kolona. Proces probave crijeva u slučaju insuficijencije odvija se u dvije faze - udaljena (abdominalna) i membranska (parietalna).
Abdominalna insuficijencija
Kršenje abdominalne probave u tankom crijevu najčešće se događa na temelju insuficijencije egzokrinog pankreasa, bilijarnih ili bilijarnih funkcija jetre. Nedostatak ili nedovoljno izlučivanje soka gušterače u slučaju nedostatka probave, a time i probavnih enzima (tripsin, kimotripsin, elastaza, karbopeptidaza, kalikrein, lipaza, a-amilaza, RNA-as, DNA-ase itd.) Dovodi do ne-probave značajnog dijela masti i izlučivanje s izmetom (steatorrhea), ne-probavljanjem proteina. Uzroci probavne insuficijencije vanjskog izlučivanja gušterače mogu biti okluzija kanala iznutra (kamenje) ili izvan nje (tumori), tumori žlijezda, atrofija tkiva akinara, upala (akutni i kronični pankreatitis), poremećaji neurohumoralnih mehanizama regulacije izlučivanja gušterače.
Nedostatak žuči (Acholia) ili njegova nedovoljna opskrba (hipokolija) u dvanaesniku dovodi do nedovoljne probave masti tijekom probave zbog nedostatka žučnih kiselina koje djeluju kao deterdžent, uključene su u emulgirajuće masti koje aktiviraju lipaze i potiču apsorpciju masnih kiselina. Istodobno se smanjuje i peristaltika crijeva, aktivirana žuči i njezino baktericidno djelovanje. Kršenje apsorpcije masti prati nedostatak vitamina topljivih u mastima.
Poremećaji sekrecije žuči u slučaju insuficijencije probave javljaju se kada prepreke za protok žuči uzduž bilijarnog trakta (kamenje, tumori) ili u kršenju bilijarne funkcije jetre (hepatitis, ciroza). Suzbijati postenje žučne formacije i pobuđivanje simpatičkih živaca. Kod poremećaja abdominalne probave s izmetom oslobađaju se značajne količine masti (do 60–80% apsorbirane količine), kao i neprobavljeni proteini (mišićna vlakna nakon uzimanja mesa) i ugljikohidrati.
Membranska insuficijencija probave
Membranska digestija provodi se na membrani kolonskih stanica crijevnih resica i sastoji se u konačnoj hidrolizi (cijepanju) prehrambenih tvari. Glavnu ulogu u membranskoj probavi s nedostatkom imaju više od 20 enzima, od kojih se većina sintetizira u crijevnoj sluznici, a neki od njih se transportiraju iz krvi (enterokinaza, nekoliko peptida az, alkalna fosfataza, nukleaza, lipaza, fosfolipaza, amilaza, laktaza, saharoza i et al.). Enzimi koji se djelomično apsorbiraju iz chymea (amilaza pankreasa, lipaza, itd.) Imaju određenu vrijednost u parijetalnoj probavi.
Intenzitet parietalne probave ovisi o stanju abdominalne probave. S druge strane, narušavanje proizvodnje enzima od strane kolonskih stanica može utjecati na abdominalnu probavu. To se posebno odnosi na enterokinazu koja aktivira tripsinogen pankreasa. Na parijetalni hormon probave nadbubrežne kore, prehrani, motilitetu crijeva, veličini pora po obodu, sastavu enzima u njoj, sorpcijskim svojstvima membrane, itd.
Nedostatak probave u želucu
Kršenje čin žvakanja može biti povezano s bolestima ili nedostatkom zuba (karijes, parodontna bolest), poremećaji funkcija žvačnih mišića (m.m.temporalis, maseter, pterigoidei lateralis et medialis), uklj. zbog lezija središnjeg živčanog sustava i perifernih živaca, oštećenja čeljusnog zgloba, bolesti sluznice usne šupljine, posebno stomatitisa uzrokovanog patogenom i uslovno patogenom mikroflorom zbog smanjenih zaštitnih mehanizama (na primjer, manjak lizozima, imunoglobulina, itd.)
1. Mehanički (npr. Ozljeda),
2. Fizička (npr. Visoka temperatura),
3. Kemikalije (otrovne tvari hrane, lijekovi),
4. Biološki (na primjer, infekcije),
5. Psihogena (na primjer, stres);
Endogeni etiološki čimbenici mogu biti:
1. Oštećenja imunološkog sustava
2. Povrede inervacije,
3. Greške pri rođenju
4. Promjene u aktivnostima drugih sustava (npr. Bubrega - uremija, gušterača - dijabetes itd.).
Kvarenje zuba. Karijes je patološki proces koji karakterizira progresivno uništavanje tvrdih tkiva zuba (caklina i dentin) s nastankom defekta nalik na šupljinu.
Etiologija. Glavni vanjski uzročni čimbenici karijesa su
(1) mikroflora plaka, posebno skupina streptokoka;
(2) hipodinamija žvačnih mišića;
(3) prevalencija ugljikohidrata u prehrani.
Patogeneza. U patogenezi glavne uloge igraju fizikalno-kemijski procesi koji se odvijaju na površini zuba. Slina ima zaštitni učinak na caklinu, a kršenje salivacije potiče stvaranje plaka na caklini, koja se sastoji od poliglikana koje sintetizira mikroflora. Organske kiseline nastale u procesu metabolizma mikroba rastvaraju mineralne soli cakline i dentina formiranjem kompleksnih spojeva koji mobiliziraju kalcij iz kristala hidroksiapatita. Pretpostavlja se da fluor sprječava te procese.
Osim egzogenih, endogeni čimbenici igraju važnu ulogu u patogenezi:
1. Povreda cirkulacije zubne limfe;
2. Slabljenje neurotrofnih učinaka na periferni sloj pulpe;
3. Smanjenje opterećenja žvakanja na stomatološkom aparatu;
4. Nasljedni ustavni čimbenici.
Posljedice karijesa mogu biti senzibilizacija i nastanak alergijskih lezija srca, bubrega, zglobova i mnogih drugih organa.
Parodontna bolest. Parodontna bolest je upalno-distrofični proces koji utječe na parodontnu bolest (parodont, koštano tkivo zubnih alveola), karakteriziran piorejom iz džepova desni, popuštanjem i gubitkom zuba.
Etiologija. Emocionalno prenaprezanje, djelovanje stresora, smanjenje opterećenja žvakanja, nedostatak vitamina C i rutin, utjecaj mikroflore.
Patogeneza. Upalni-distrofični parodontni procesi povezani su s neurotrofnim poremećajem, smanjenjem izlučivanja žlijezda slinovnica, promjenom kvalitete izlučivanja, formiranjem kamenca, smanjenom opskrbom krvnih zubnih tkiva, slabljenjem imunoloških procesa, uključujući Zaštitne sile leukocita, endokrini poremećaji (hipogonadizam, hipotiroidizam, hipoinzulinizam, hipoparatiroidizam).
Disfunkcija žlijezda slinovnica. Tri para žlijezda slinovnica - submandibularna, parotidna i sublingvalna, izlučuju do 2 litre sline samo tijekom probave (brzina izlučivanja 3,5-7,5 ml / min). U slini su enzimi amilaza i maltaza (i neki drugi enzimi, čija je vrijednost beznačajna), sluz, natrijevi ioni, kalij, klor (iako sline i hipotonici - oko 150 mosm / l). Reakcija sline je blago alkalna (pH do 7,8).
Kršenje izlučivanja sline izražava se hipo-salivacijom i hipersalivacijom. Hipersalivacija (do 12-14 l / dan) uočena je u sljedećim patološkim stanjima:
1. Upala sluznice usne šupljine (stomatitis);
2. Lezije zuba, neuralgija;
3. Bolesti probavnog sustava;
5. Toksikoza trudnoće;
6. Intoksikacija nekim otrovima (npr. Nikotin, soli žive, kao i predoziranje lijekovima koji povećavaju tonus vagusnog živca - pilokarpin, fizostigmin itd.).
7. Oštećenje središnjeg živčanog sustava.
Hipersalivacija može dovesti do preopterećenja želučane tekućine, alkalizacije želučanog soka i, prema tome, do smanjenja probave komponenti himusa, ubrzavajući njezinu evakuaciju u duodenum. Neutralizacija sline želučanog soka smanjuje baktericidna svojstva himusa, što može dovesti do razvoja zaraznih bolesti probavnog trakta. Osim toga, prekomjerna hipersalivacija može biti popraćena gubitkom velike količine sline, a time i proteina, elektrolita, tekućina, što može dovesti do hipohidracije i iscrpljenja tijela.
Hipo-salivacija - smanjenje sekrecije sline događa se u sljedećim patološkim stanjima:
2. Lezije žlijezda slinovnica (npr. Tijekom upale, atrofije, oštećenja njihovih kanala - ožiljci, obliteracija itd.);
3. Bolesti probavnog sustava (stomatitis, gastritis, tumori, itd.);
4. Zarazne bolesti, osobito ako ih prati groznica;
6. Opijenost, uklj. Lijekovi, na primjer, atropin, skopolamin, koji isključuju parasimpatike;
8. endokrine bolesti;
9. Lezije središnjeg živčanog sustava.
Hipo-salivacija uzrokuje suhoću i ulceraciju sluznice usne šupljine (xerophthalmia), koja otežava unos hrane, doprinosi razvoju infektivno-upalnih bolesti usne šupljine (u 1 ml sline sadržano je oko milijardu mikroba) tkiva i razvoj upalnih procesa). Osim toga, hyposalivation je popraćen višestrukim zubnim karijesom.
Poremećeni apetit. Poremećaji apetita mogu biti uzrokovani neravnotežom između tjelesnih potreba za energijom i plastičnim materijalima i mogućnosti njihovog ulaska u sastav hrane. Postoje sljedeći tipični oblici poremećaja apetita:
1. Smanjenje ili nedostatak apetita;
2. Povećan apetit;
3. Perverzija apetita;
4. Brza zasićenost.
Smanjenje ili nedostatak apetita (anoreksija, hiporeksija: oreksis apetita). U uvjetima objektivne potrebe tijela za hranjivim tvarima, dolazi do anoreksije s lezijama probavnih organa (na primjer, bolesti sluznice usne šupljine, želuca, crijeva, velikih probavnih žlijezda), različitih infekcija praćenih intoksikacijom, groznicom, malignim tumorima različite lokalizacije, nekim endokrinim poremećajima, mentalnim bolesti (neuroza i psihoza), kao i neke promjene u psiho-emocionalnom statusu zdrave osobe. Dugotrajna anoreksija može uzrokovati ozbiljne poremećaje metabolizma i osiromašenje tijela.
Povećan apetit - hiperreksija i njezin ekstremni stupanj - bulimija (bik, bik, limos - glad), uz pretjerani unos hrane (polifagija - poli - mnogo, fagare - proždiranje) i smanjenje sitosti, javlja se kod nekih endokrinopatija (na primjer, s lezijama izoliranih pankreasa), organske i funkcionalne lezije središnjeg živčanog sustava. Dugotrajna polifagija može dovesti do pretilosti, dijabetesa, ateroskleroze, smanjenja otpornosti na infekcije, tj. Poremećaji koji su posljedica metaboličkih poremećaja, poremećaja energetskih mehanizama homeostaze.
Perverzija apetita - paroreksija (para-odstupanje od nečega) izražava se u želji da se jedu nejestive tvari (kreda, ugljen, glina itd.). Paroreksija je prvenstveno uzrokovana promjenama u perifernim i središnjim dijelovima analizatora okusa, često opaženim kod trudnica. Brza zasićenost je jedan oblik poremećaja apetita, kojeg karakterizira njegov nestanak ubrzo nakon početka obroka. To se primjećuje nakon operacija na želucu (post-resekcijski sindrom, damping sindrom), s nekim intoksikacijama, primjerice alkoholom, neurotičnim stanjima.
Poremećaj okusa. To uključuje hipogovizam, agevzia i paragevizam - smanjenje, odsutnost i perverziju okusa, koji se najčešće povezuju s poremećajima u receptoru, dirigentu i kraju korteksa analizatora okusa.
Smetnje mirisa. To uključuje anosmiju, disosmiju i hiperosmiju - odsutnost, percepciju mirisa, prekomjernu percepciju mirisa, koji su također povezani s poremećajima u aktivnosti receptora, dirigentskim jedinicama i kortikalnom kraju mirisnog analizatora.
Poremećaj gutanja. Krupica koja se formirala u usnoj šupljini proguta se 6-9 sekundi, voda - 1-2 sekunde. Gutanje je složeni refleksni čin koji se sastoji od oralnih, ždrijelnih i jednjaka.
Poremećaj gutanja - disfagija može biti povezana s poremećajima u jednoj ili više faza gutanja. Oralna disfagija najčešće se javlja pri kršenju funkcija kranijalnih živaca (deaktivacija receptora, provođenje i središnji mehanizmi refleksa gutanja), bolni sindrom (npr. Angina, neuralgija), rast tumora iz tkiva usne šupljine itd. Faringealna disfagija javlja se kada patologija živčano-mišićnog sustava, upalni procesi, duševne bolesti. Esafagealna disfagija najčešće se opaža mehaničkim opstrukcijama koje se javljaju u jednjaku tijekom gutanja (Tablica 1).
Aspiracija je česta manifestacija poremećaja gutanja - bolus hrane ulazi u respiratorni trakt i ezofagizam. Poseban tip poremećaja pokretljivosti je akalazija, koja je povezana s kršenjem inervacije ezofagealnih sfinktera - ždrijela i srčanog ili donjeg ezofagealnog sfinktera (LES). Karakterizira ga odsustvo opuštanja glatkog mišića NPC-a. Refleksna relaksacija NPC-a pri gutanju doprinosi protoku kvržice u želucu. Naknadna normalizacija NPS tona sprječava refluks želučanog sadržaja u jednjak i održava normalan intra-ezofagealni pH iznad 4,0. Normalna funkcija NPS-a osiguravaju živčani i, posebno, humoralni regulatorni mehanizmi (Tablica 2). Vjeruje se da je osnova regulacije funkcije OPS nedostatak specifičnog neurotransmitera dušičnog oksida (NO), kao i vazoaktivnog intestinalnog peptida (VIP).
Mehanički uzroci poremećaja pokretljivosti jednjaka
Sindrom probavne insuficijencije
Sindrom digestivne insuficijencije je simptomski kompleks povezan s poremećenom probavom prehrambenih tvari zbog nedostatka probavnih enzima (fermentopatija).
Na temelju pojave probavnih poremećaja je genetski određena ili stečena nedovoljna proizvodnja probavnih enzima tankog crijeva. Štoviše, postoji ili nedostatak sinteze jednog ili više enzima, ili smanjenje njihove aktivnosti, ili promjena u biokemijskim reakcijama koje utječu na enzimsku aktivnost.
Među kongenitalnim fermentopatijama najčešće se javlja nedostatak disaharidaza (laktaze, saharoze, izomaltaze, itd.), Peptidaze (gluten enteropatije), enterokinaze. Stečene fermentopatije opažene su kod bolesti (kronični enteritis, Crohnova bolest, divertikulitis s divertikulitisom, itd.) I resekcija tankog crijeva, bolesti drugih probavnih organa (pankreatitis, hepatitis, ciroza jetre) i organa endokrinog sustava (dijabetes, hipertiroza), kao i uzimanje određenih lijekova (antibiotika, citostatika itd.) i zračenja. Od stečenih fermentopatija najčešća je alimentarna enzimopatija, u kojoj je narušena proizvodnja i aktivnost enzima povezana s prirodom prehrane.
U kliničkoj slici dispepsije, ovisno o učestalosti znakova probavnih poremećaja u različitim dijelovima gastrointestinalnog trakta, razlikuju se želučani, crijevni i ponekad pankreatogeni oblici.
Pojava želučane dispepsije povezana je s atrofičnim gastritisom, koji je karakteriziran, kao što je dobro poznato, sekretornom insuficijencijom, kao i dekompenziranom stenozom pilorusa i rakom želuca. Kliničku sliku ove dispepsije karakterizira gubitak apetita, osjećaj težine, punoće i pritiska u epigastričnom području nakon jela, podrigivanje, hrana s trulog mirisa, neugodan okus u ustima, mučnina, nadutost, proljev. U istraživanju želučane sekrecije detektirati Achilia ili achlorhydria.
Koprološka studija često otkriva crijevnu steatorrheu, kada prevladavaju masne kiseline, sapuni, amiloreja, kreatorija, povišen amonijak i niži stercobilin. Povećava se izlučivanje indicana s urinom, povećava se količina bilirubina i žučnih kiselina u njemu, a urobilin se smanjuje. Kod rendgenskog pregleda gornjeg probavnog trakta često se otkriva ubrzan prolaz kontrastnog sredstva u tankom crijevu.
Liječenje dispepsije prvenstveno uključuje izloženost osnovnoj bolesti. Liječenje alimentarne insuficijencije probave temelji se na dodatnom uvođenju nestalih tvari u prehranu - bjelančevinama, aminokiselinama, vitaminima, mineralnim solima kako bi se stimulirala biosinteza proteina ili protetskog dijela enzima.
Nedostatak parijetalne probave karakterističan je simptom kroničnih bolesti tankog crijeva, čiji je morfološki supstrat upalna, distrofična i sklerotična promjena sluznice, smanjenje broja i oštećenja strukture resica i mikrovila po površini. Povrede enzimskog sloja crijevne površine i intestinalnih peristaltičkih poremećaja, u kojima prijenos hranjivih tvari iz crijevne šupljine na površinu enterocita, pridonosi nastanku parijetalne digestije. Najčešće se ovaj sindrom javlja kod kroničnog enteritisa, enteropatije, Whipple-ove bolesti, Crohnove bolesti i drugih bolesti tankog crijeva.
Klinička slika je slična onoj kod sindroma crijevne dispepsije i apsorpcijske apsorpcije.
Kako bi se razjasnila dijagnoza, aktivnost enzima (amilaze, lipaze) određena je njihovom sekvencijalnom desorpcijom u homogenatima biopsijskih uzoraka sluznice tankog crijeva dobivene aspiracijskom biopsijom, što također pomaže u otkrivanju upalnih i atrofičnih promjena sluznice. Za razlikovanje sindroma insuficijencije probavljanja stijenke i šupljine, pored određivanja enzima, pomaže u proučavanju glikemijskih krivulja nakon per os opterećenja s mono-, di- i polisaharidima.
U terapiji, osnovna sredstva i metode usmjerene na liječenje osnovne bolesti, uklanjanje manifestacija sindroma nedostatnosti apsorpcije. U tom smislu, preporuča se imenovati punu, bogatu proteinima dijetu, uklanjanje hrane i jela koja iritiraju crijeva (dijete broj 4, 46, 4c); adstrigentima, karminativima, antispazmodicima, kao i zamjenskoj terapiji (enzimski i proteinski pripravci, vitamini, anabolički steroidi, željezo, kalcij itd.).
Nedostatak unutarstanične digestije - primarna ili sekundarna fermentopatija, koja se temelji na genetski određenoj ili stečenoj intoleranciji na disaharide. Primarna insuficijencija unutarstanične digestije, u pravilu, razvija se u ranoj dobi uz primjenu nepodnošljivog disaharida u hrani. Stečeni nedostatak češće je posljedica bolesti tankog crijeva: kroničnog enteritisa, glutenske enteropatije, eksudativne hipoproteinemijske enteropatije, ulceroznog kolitisa, zahvaćenosti tankog crijeva u patološkom procesu u virusnom hepatitisu itd. debelo crijevo i aktivacija mikrobne flore.
Kliničku sliku ovog oblika neuspjeha karakterizira trajna proljev. Izmet je tekući, obilan, pjenušav.
U dijagnozi pomaže koprološka studija, u kojoj detektiraju smanjenje pH fekalija, povećanje sadržaja organskih kiselina. Priroda crijevnih poremećaja može se konačno utvrditi određivanjem aktivnosti disaharidaza u uzorcima biopsije crijevne sluznice i ispitivanjem glikemijskih krivulja nakon punjenja disaharidom. Kod nedostatka disaharidaze, maksimalno povećanje sadržaja od početne razine ne prelazi 0,2-0,25 g / l, a glikemijska krivulja je ravna.
Temelj za liječenje i genetski određenog (primarnog) i sekundarnog nedostatka disaharidaze je isključenje iz prehrane (trajno ili privremeno) hrane i posuda koje sadrže nepodnošljiv disaharid. U slučaju sekundarnog neuspjeha, potrebno je liječenje osnovne bolesti, što može dovesti do obnavljanja tolerancije odgovarajućeg disaharida. U nekim slučajevima, korisno je dodijeliti falicor, fenobarbital, nerobol, folnu kiselinu koja stimulira proizvodnju crijevnih enzima.
Preventivne mjere za probavni nedostatak prehrambene prirode trebale bi prije svega uključivati uravnoteženu uravnoteženu prehranu koja osigurava tjelesne fiziološke potrebe za hranjivim tvarima. Bitna je relevantna kulinarska i tehnološka obrada prehrambenih proizvoda, koja omogućuje očuvanje vitamina i drugih hranjivih tvari, kao i inaktiviranje ili uništavanje štetnih prirodnih sastojaka (antivitamini, inhibitori proteinaza itd.).
Prevencija dispepsije toksičnog podrijetla temelji se na poštivanju higijenskih standarda koji se odnose na sastav prehrambenih proizvoda i sprječavanje gutanja stranih kemijskih i bioloških tvari.
Digestivna insuficijencija i njezina korekcija s položaja gastroenterologa
Probava je skup postupaka koji osiguravaju preradu i transformaciju prehrambenih proizvoda u jednostavne kemijske spojeve koje stanice tijela mogu apsorbirati. Taj proces osigurava nadopunu energetskih i plastičnih resursa i stoga je neophodan za vitalnu aktivnost organizma.
Digestija je složen proces s više koraka:
Faza 2: Želudac
Faza 3: u dvanaesniku
Faza 4: u tankom crijevu
Faza 5: u debelom crijevu
Svaka povreda može dovesti do ozbiljnih posljedica za tijelo.
U usnoj šupljini javlja se primarna hidroliza ugljikohidrata pod djelovanjem amilaze i maltaze. Povrede sinteze enzima pljuvačke neće imati tako izražene učinke kao kod pankreasne insuficijencije. Međutim, nedostatak amilaze pankreasa u određenoj mjeri može se kompenzirati amilazom sline. To objašnjava takav klinički simptom u bolesnika s kroničnim pankreatitisom kao hipersalivaciju.
Mehanička i kemijska obrada hrane događa se u želucu. Mehaničkim se osigurava motorička aktivnost želuca, kemijski se provodi enzimima želučanog soka. U želucu se javlja početna hidroliza proteina. Smrvljene i kemijski obrađene mase hrane u smjesi s želučanim sokom tvore tekući ili polutekući himus.
Digestija u tankom crijevu. Glavni procesi probave i apsorpcije hranjivih tvari odvijaju se u tankom crijevu. Posebno je velika uloga njezine početne podjele - duodenuma. U procesu probave uključeni su pankreasni, crijevni sokovi i žuč. Uz pomoć enzima koji čine sokove gušterače i crijeva dolazi do hidrolize proteina, masti i ugljikohidrata.
Egzokrina aktivnost gušterače je formiranje i otpuštanje u duodenum od 1.5-2.0 l soka gušterače. Sok gušterače zastupljen je proteolitičkim, lipolitičkim i amilolitičkim enzimima. Alfa-amilaza, lipaza i nukleaza se izlučuju u aktivnom stanju; proteaze - u obliku proenzima. Pankreasna alfa-amilaza cijepa polisaharide do oligo-, di- i monosaharida. Lipaza pankreasa, aktivna u prisutnosti žučnih soli, djeluje na lipide, dijeleći ih na monogliceride i masne kiseline.
Crijevni sok je tajna žlijezda koje se nalaze u sluznici tankog crijeva. Kod odrasle osobe se dnevno izlučuju 2-3 litre crijevnog soka. U crijevnom soku nalazi se više od 20 enzima koji osiguravaju završnu fazu probave svih hranjivih tvari. Postoje dvije glavne faze probave:
Abdominalna probava se događa uz pomoć enzima koji ulaze u šupljinu tankog crijeva (sok gušterače, žuč, crijevni sok). Kao rezultat abdominalne digestije, velike molekule tvari (polimeri) se hidroliziraju u oligomere. Njihova daljnja hidroliza odvija se u zoni koja je susjedna sluznici i izravno na njoj.
Parijetalna digestija u širem smislu javlja se u zoni glikokaliksa i na površini mikrovila. Glycocalyx adsorbira probavne enzime iz šupljine tankog crijeva. Produkti hidrolize ulaze u apikalne membrane enterocita, u koje su ugrađeni crijevni enzimi, provodeći vlastitu membransku probavu, zbog čega nastaju monomeri koji se mogu apsorbirati.
Probava u debelom crijevu. Uloga debelog crijeva u procesu probave hrane je mala, jer je hrana gotovo potpuno probavljena i apsorbirana u tankom crijevu, s izuzetkom biljnih vlakana. U debelom crijevu se himus koncentrira usisavanjem vode, formirajući fekalne mase i uklanjajući ih iz crijeva. Ovdje se također pojavljuje apsorpcija elektrolita, vitamina topivih u vodi, masnih kiselina, ugljikohidrata.
U svakoj od ovih faza može doći do promjena koje rezultiraju kršenjem probave (maldigestija) i / ili apsorpcijom hrane (malapsorpcija), što će imati neizbježne kliničke posljedice.
Digestivna insuficijencija - razlika između sposobnosti probavnog sustava da probavi i apsorbira hranjive tvari u odnosu na volumen i / ili sastav ulazne hrane. Digestivna insuficijencija prati širok raspon bolesti gastrointestinalnog trakta, a može se javiti i kod zdrave osobe zbog neuravnotežene prehrane ili previše hrane koja se konzumira, te je stoga vrlo česta u svakodnevnoj praksi gastroenterologa.
Kliničke manifestacije probavne insuficijencije nalaze se u 25-41% populacije [1].
Pojam "dispepsija" koristi se za označavanje brojnih simptoma povezanih s probavom. Manifestacije dispeptičkog sindroma tradicionalno uključuju [2]:
Simptomi dispepsije mogu se promatrati i zajedno i odvojeno i pratiti gotovo svaku bolest gastrointestinalnog trakta. Istovremeno, svaka od njih ima različito podrijetlo i različite mehanizme pojave, a također zahtijeva potpuno različite pristupe liječenju, zbog čega je nepraktično da tako široko udruživanje svih simptoma bude jedan pojam.
Trenutno se glavni patofiziološki mehanizmi probavne insuficijencije mogu klasificirati na sljedeći način:
Kršenja parijetalne probave nastaju zbog:
Gastrogenska digestivna insuficijencija razvija se tijekom hipoacidnih stanja, nakon gastrektomije. Kao rezultat toga, izlučivanje želučanog soka se smanjuje, a lučenje gušterače se također smanjuje zbog nedovoljne stimulacije lučenja gušterače. Važno je da niska sekrecija želuca također dovodi do mikrobiološke kontaminacije tankog crijeva, što zauzvrat pridonosi inaktivaciji probavnih enzima.
Gastrogenska digestivna insuficijencija može manifestirati osjećaj težine u epigastričnom području, mučninu, podrigivanje, povraćanje.
Pankreasna insuficijencija. Unatoč različitim uzrocima probavne smetnje, najizraženiji poremećaji povezani s bolestima gušterače (PJ), budući da je najsnažniji izvor probavnih enzima.
Vanjska insuficijencija gušterače podijeljena je na primarnu i sekundarnu [3]:
U slučaju hepatogene insuficijencije, umanjena je aktivacija lipaze u crijevnom lumenu zbog smanjene količine žučnih kiselina ili asinkronog protoka žuči, enzima gušterače i himusa u duodenum. Gastrogenska pankreasna insuficijencija razvija se zbog nedovoljne stimulacije gušterače. Osim toga, smanjeno izlučivanje želuca neko se vrijeme kompenzira funkcionalnim naponom gušterače, što postupno dovodi do njegovog smanjenja. Enterogena insuficijencija pankreasa uglavnom je povezana s bakterijskom kontaminacijom. Važno je da u razvoju ove bolesti nedostaje samo oštećenje sluznice tankog crijeva patogenom i uvjetno patogenom florom, ali i endotoksinima koje izlučuje ova flora. Vaskularna insuficijencija gušterače razvija se s poremećajima mikrocirkulacije u stijenci crijeva.
Pankreasna insuficijencija klinički se manifestira povećanom pokretljivošću crijeva, povećanom stolicom, polifekalijom, steatorrheom, nadutosti i promjenama apetita. Kliničke manifestacije nedostatka lipaze razvijaju se prije smanjenja aktivnosti amilaze i proteaze. To je zbog razvoja poremećaja u proizvodnji lipaze od strane gušterače u usporedbi s drugim enzimima i bržom inaktivacijom lipaze u crijevu.
Korekcija probavnog neuspjeha
Glavni fokus u liječenju bolesnika sa sindromima smanjene probave i apsorpcije, osobito kada je nemoguće ukloniti uzroke njihovog razvoja, je nadomjesna terapija enzimskim preparatima.
Prije otprilike 150 godina, nizozemski liječnik D. Flush koristio je vodeni ekstrakt iz gušterače teladi u liječenju steatorrhee u bolesnika s dijabetesom, ali i dalje mnogi aspekti uporabe enzimskih pripravaka i dalje ostaju kontroverzni.
S obzirom na raznovrsnost nozoloških oblika i patogenetskih mehanizama koji se javljaju u kršenju probave, raspon indikacija za imenovanje enzimskih pripravaka je vrlo širok. Ta su očitanja podijeljena u nekoliko skupina [5,9].
I. Bolesti gušterače: kronični pankreatitis s bolnim i dispeptičkim sindromima, s vanjskom i unutar sekretornom insuficijencijom; stanja nakon resekcije gušterače; velike ciste, tumori gušterače; dijabetes melitus; kongenitalna hipoplazija (Shvahman, Ioganson-Blizzard sindromi) ili njegova atrofija (Clark-Headvild sindrom), itd.
II. Bolesti želuca: kronični gastritis s niskim izlučivanjem želuca ili achilia; stanja nakon gastrektomije.
III. Bolesti malih i velikih crijeva: kronični enteritis; pretjeran rast bakterija.
IV. Bolesti jetre i bilijarnog trakta: kolestatske bolesti jetre; stanja nakon holecistektomije; kronični kolecistitis s hipomotornom disfunkcijom žučnog mjehura.
V. poremećaji motiliteta probavnog trakta funkcionalnog ili drugog porijekla: funkcionalna dispepsija, gastro- i duodenostasis drugog porijekla; disfunkcija žučnog mjehura i / ili sfinktera Oddija.
VI. Ostale indikacije: stanja nakon ozračivanja; nedostatak enzima u starijih osoba ("starenje" organa probave); prejedanje; jednolična hrana; dugačak odmor; sjedilački način života; priprema za ultrazvuk, itd.
Štoviše, izbor enzimskog preparata za svaku nosološku skupinu će biti različit.
Trenutno enzimski pripravci koji se koriste u kliničkoj praksi moraju ispunjavati određene zahtjeve [6]:
