Peptički ulkus i 12 ulkusova dvanaesnika.
Karakteristične (YAB 12pk), gladne i noćne boli, podrigivanje kiselim, smrdljivim stolicama s komplikacijama krvarenja. U 8-10% slučajeva moguća je asimptomatska YAB, kada se perforacija odvija u pozadini potpunog blagostanja, bez prethodnih simptoma. Jedan od glavnih simptoma perforacije ulkusa je odsustvo jetrene tuposti u udaraljkama, što ukazuje na prisutnost slobodnog plina u trbušnoj šupljini ispod kupole dijafragme na desnoj strani, otkrivenog rendgenskim pregledom pacijenta na lijevoj strani ili stajanju.
Odlikuje se ponovljenim napadima akutne boli u desnom hipohondriju, koje prate groznica, ponavljajuće povraćanje, a ponekad i žutica. S razvojem peritonitisa, diferencijalna dijagnoza je teška, ali video endoskopska tehnika pomaže u prepoznavanju uzroka bolesti. Objektivno, napetost mišića može se otkriti samo u desnoj ilijačnoj regiji, gdje se ponekad određuje povećana, napeta i bolna žučna kesica. Zabilježeni su pozitivni simptomi Ortnera, simptom phrenicusa, visoka leukocitoza, tahikardija.
Početku bolesti prethode greške u prehrani (uzimanje masne, začinjene, bogate hrane, alkohola). Karakterizira ih iznenadna pojava herpskih bolova, praćena nekontroliranim povraćanjem želučanog sadržaja žučom. Pacijent vrišti od boli, ne pronalazi udoban položaj u krevetu. Objektivno: trbuh je otečen, mišići peritoneuma trbušnog zida su pod stresom, peristaltika je oslabljena. Otkriveni su pozitivni simptomi Voskresenskoga i Mayo-Robsona. U krvi postoji leukocitoza s pomakom na lijevo, visokim indeksom amilaze, a ponekad i bilirubinom. Video endolaparoskopijom, plakovi masne nekroze nalaze se na peritoneumu iu većem omentumu, hemoragičnom izljevu, gušterači s crnim krvarenjima.
Početak upale slijepog crijeva karakterizira pojava boli u epigastriju (ili pupčana regija - simptom Kochera), lokalizacija u desnoj ilijačnoj regiji. Bolovi su lošiji kada hodate. Simptomi peritonealne iritacije postaju pozitivni, tjelesna temperatura raste. U uznapredovalim slučajevima razvija se lokalna, a zatim difuzna gnojna peritonitisa, čija je uzrok može perforacija destruktivno modificiranog dodatka. Da biste potvrdili dijagnozu, ponekad postoji potreba za video endolaposcopijom ili medijanom laparotomije.
Akutna crijevna opstrukcija.
Bolovi u trbuhu su paroksizmalni, grčevi. Tu je hladan znoj, bljedilo kože (sa davljenjem). Bolovi se mogu povući: na primjer, došlo je do torzije, a zatim je izravnano crijevo, što je dovelo do nestanka boli, ali nestanak boli je vrlo podmukli znak, budući da kod davljenja CN postoji nekroza crijeva, što dovodi do smrti živčanih završetaka, dakle do nestanka boli.
Pojavljuje se ponavljano povraćanje, prvo sa sadržajem želuca, zatim sa sadržajem od 12 p. (povraćanje žuči je od 12 pk). Nakon toga dolazi do povraćanja s neugodnim (fekalnim) mirisom. Jezik je suh. Trbušna distenzija i asimetrija, zadržavanje stolice i plina.
Čuje se crijevna buka, čak i na daljinu, vidljiva je pojačana peristaltika. Možete osjetiti napuhanu petlju crijeva (simptom Val). Potrebno je istražiti bolesnike po rektumu: ampula rektuma je prazna (Grekovljev simptom ili "Obukovljev bolnički simptom").
Pri pregledu ne-kontrastne fluoroskopije abdominalnih organa otkrivene su Kloyberove zdjele.
Tromboza mezenteričnih žila.
Karakterizira ga iznenadni bol u trbuhu bez ikakve lokalizacije. Pacijent je nemiran i žuri u krevetu. Intoksikacija i arterijska hipotenzija brzo se razvijaju, pojavljivanje tekućih stolica s nečistoćama u krvi je moguće, ali češće nema stolice. Želudac je otečen bez napetosti mišića prednjeg trbušnog zida, peristaltika je odsutna. Tahikardija, često fibrilacija atrija. Video endolaparoskopija se izvodi u dijagnostičke svrhe, u kojoj se vizualiziraju hemoragijski izljev i nekrotične promjene u crijevnim petljama.
Pilinga aneurizme abdominalne aorte.
To je češće u starosti zbog aterosklerotskih promjena u ovoj aorti. Početak bolesti je akutan, s teškom epigastričnom boli. Trbuh nije otečen, ali postoji napetost u mišićima prednjeg trbušnog zida. Prilikom palpacije trbuha može se odrediti bolna, slična tumorima pulsirajuća formacija, preko koje se čuje grubi sistolički šum. Također je obilježena tahikardija uz smanjenje krvnog tlaka. Pulsacija ilealnih arterija je slaba ili odsutna, donji udovi su hladni. Uz sudjelovanje u procesu bifurkacije aorte i usta bubrežnih arterija, otkriveni su znakovi akutne ishemije bubrega, anurija s povećanjem znakova zatajenja srca.
Akutni infarkt miokarda.
Abdominalna (gastralgična) varijanta početka infarkta miokarda (MI) češća je u stražnjem dijafragmatskom (nižem) MI, koji se očituje intenzivnom epigastričnom boli ili u desnom hipohondru, desnom abdomenu. U isto vrijeme dolazi do povraćanja, nadutosti, proljeva, crijevne pareze. Palpacija trbuha obilježena napetošću i bolnošću prednjeg trbušnog zida. Potrebno je razlikovati ovu varijantu od pankreatitisa, perforiranog čira na želucu, kolecistitisa, upale slijepog crijeva, opstrukcije crijeva i toksikoinfekcije koja se prenosi hranom. Dijagnoza ove varijante miokardijalnog infarkta napravljena je na temelju EKG-a u dinamici, resorpcijsko-nekrotičnog sindroma, pojave markera nekroze miokarda, razmatranja biokemijskih promjena karakterističnih za akutne bolesti trbušnih organa, fizičkih promjena kardiovaskularnog sustava (aritmije, pad krvnog tlaka, gluhoća srčanog zvuka). ).
Kada jasno definirana klinička slika bolesti slijedi sljedeću taktiku:
· Stalno (satno) promatranje pacijenta, uzimajući u obzir dinamiku abdominalnog sindroma i srčane manifestacije bolesti;
· Ponovljeni ponavljani EKG snimci, uključujući i vodstva do neba;
· Dinamička kontrola ciljnih biokemijskih parametara;
· Nadgledanje takvih pacijenata zajedno s kirurgom;
· Nakon toga, nakon što pacijent napusti ozbiljno stanje, temeljit pregled probavnog trakta.
Donja upala pluća i / ili upala pluća.
Akutni početak karakteriziraju znakovi upale plućnog tkiva (kašalj, bolovi u šavovima u prsima, znakovi trovanja, povezanost boli s činom disanja). U dijagnozi pomaže rendgenski pregled prsnog koša, u sumnjivim slučajevima - endovolaproskopija.
Liječenje.
Pitanje upotrebe lijekova za bol u trbuhu vrlo je komplicirano. Neki ljudi smatraju da greška ne zaustavlja akutni bol u trbuhu u pretpozornom stadiju zbog rizika ublažavanja slike akutne kirurške patologije, što može otežati dijagnozu. Pobornici olakšavanja boli vjeruju da adekvatno rano ublažavanje boli može spriječiti razvoj bolnog šoka.
Rezimirajući, možemo reći da u slučaju abdominalnih bolova uzrokovanih akutnim bolestima trbušnih organa, uvođenje analgetika je još uvijek kontraindicirano na pretpozitivnom stadiju. Složenost diferencijacije kirurške patologije od ne-kirurške u ovoj fazi je vrlo relevantna, zbog čega se, u slučaju bilo kakvih manifestacija abdominalne boli, treba, ako je moguće, suzdržati od primjene analgetika dok se ne razjasni klinička situacija.
Za žučnu koliku, kolestazu, bubrežnu ili ureteralnu koliku, sindrom iritabilnog crijeva moguće je koristiti antispazmodična sredstva. Infuzijska terapija u pretpozornom razdoblju služi samo za siguran prijenos pacijenta u bolnicu. U tu svrhu koriste se reopoliglukin, disol, trisol, 5% otopina glukoze, fiziološka otopina natrijevog klorida.
Prevencija.
Zbog sigurnosti i prevencije teških komplikacija, bolesnici s bolovima u trbuhu za koje se sumnja da imaju "oštar trbuh" podliježu hitnoj hospitalizaciji.
Intenzivni ascites
Ascites (iz grčkog "askos" - vrećica, vreća) je stanje u kojem postoji patološka akumulacija tekućine u trbušnoj šupljini.
Etiologija ascitesa u 90% slučajeva povezana je s kroničnim bolestima jetre: portalnom hipertenzijom (razvijenom zbog ciroze jetre), alkoholnim hepatitisom, opstrukcijom jetre (Budd-Chiari sindrom).
Ostali uzroci ascites uključuju (zatajenja srca, ograničavajuće perikarditis) srčanih bolesti, maligne neoplazme (karcinomatoza, pseudomyxoma peritoneum), u peritoneum bolesti (infektivni peritonitis), tešku hipoalbuminemije (nefrotski sindrom) i drugih bolesti (tumori i ciste jajnika, gušterače, sarkoidoza, sistemski eritematozni lupus, myxedema).
U patogenezi ascitesa s cirozom jetre povećava se aktivnost renina, aldosterona, angiotenzina, vazopresina u krvi, kao i aktivnost simpatičkog živčanog sustava.
Kako bi se objasnio razvoj ascitesa s dekompenziranim oštećenjem jetre koji se javio s portnom hipertenzijom, predložene su 3 glavne teorije.
Teorija "prekomjernog punjenja vaskularnog dna" ističe tvrdnju da je osnova za razvoj ascitesa povećanje reapsorpcije Na + u bubrežnim tubulima, očito pod utjecajem određenog "podražaja" iz zahvaćene jetre. Povećana reapsorpcija natrija popraćena je povećanjem volumena plazme.
Osnovna pozicija druge teorije (teorija "nedovoljnog punjenja vaskularnog sloja") jest da se na početku formiranja ascitesa na pozadini portalne hipertenzije i hipoalbuminemije smanjuje volumen intravaskularne tekućine, što dovodi do aktivacije mehanizama Na + -detiranja.
Teorija "periferne vazodilatacije" je modificirana teorija "nedovoljnog punjenja vaskularnog sloja" i, prema suvremenim konceptima, je najrazumnija. Zagovornici te teorije sugeriraju da je uzrok ascitesa razvoj arteriole dilatacije, praćen povećanjem kapaciteta vaskularnog dna, smanjenjem efektivnog volumena plazme i kompenzacijskim povećanjem reapsorpcije Na + u bubrezima.
Razvoj ascitesa kod malignih tumora i infekcija s peritonealnim lezijama. Kod raka je moguće nekoliko mehanizama ascitesa:
zbog hematogene ili kontaktne metastaze s razvojem peritonealne karcinomatoze i sekundarne upalne eksudacije; kao rezultat kompresije ili klijanja tumora limfnog odljeva; s porazom velikih krvnih žila (na primjer, s razvojem Budd-Chiari sindroma); zbog masivnog oštećenja jetre.
Infektivni peritonitis (najčešće tuberkulozni) prati izlučivanje tekućine bogate proteinima u trbušnu šupljinu i difuziju vode iz krvotoka duž gradijenta onkotskog tlaka.
Klasifikacija.
Ascites je klasificiran ovisno o količini tekućine, prisutnosti infekcije ascitnim tekućinama i odgovoru na terapiju lijekovima.
Po količini tekućine u trbušnoj šupljini:
· Značajni (intenzivni, masivni ascites).
Prema infekciji sadržaja:
· Spontani bakterijski peritonitis.
Prema varijanti odgovora na terapiju lijekovima:
· Prihvatljiva terapija lijekovima;
· Vatrostalni (torpidni na tretman) ascites.
Kriteriji za rezistentni (refraktorni) ascites su odsutnost gubitka tjelesne težine pacijenta ili smanjenje od manje od 200 g / dan tijekom 7 dana u pozadini dijete s niskim sadržajem soli (5 g soli dnevno) i intenzivna terapija diureticima (spironolakton u dozi od 400 mg / dan i furosemid na 160 dana). mg / dan), kao i smanjenje izlučivanja natrija u urinu manje od 78 mmol / dan. O rezistantnom ascitesu se također govori u slučajevima kada se ne oporavi ili se ne vrati brzo nakon laparocenteze, ili komplikacija terapije diureticima ne dopušta propisivanje diuretika u učinkovitim dozama. U praksi se kriteriji za otpornost ascita otkrivaju u manje od 10% bolesnika s cirozom.
Klinika.
Ascites se može pojaviti iznenada ili razviti postupno tijekom nekoliko mjeseci. Mala količina ascitne tekućine ne može uzrokovati simptome.
Ascites može biti popraćen osjećajem težine i boli u trbuhu, nadutosti. Kada pacijent poveća volumen tekućine u trbušnoj šupljini, pojavljuju se sljedeći simptomi: poteškoće u savijanju torza, otežano disanje pri hodanju, oticanje nogu, nadutost, povećanje težine, inverzija pupka ili pupčane kile; muškarci imaju edem skrotuma, žene mogu imati otečenost velikih usana.
Kod pregleda bolesnika s ascitesom u volumenu većem od 500 ml može se otkriti tupost udarnog zvuka i fluktuacija (simptom koji ukazuje na prisutnost slobodne tekućine u trbušnoj šupljini).
Udar trbuha otkriva tupost na bočnim dijelovima trbuha, au sredini je zvuk bubnja. Pomicanje pacijenta na lijevu stranu uzrokuje tupi zvuk prema dolje, iznad lijeve polovice trbuha, a na desnoj strani pojavljuje se timpanički zvuk.
U prisustvu sakulirane tekućine zbog adhezivnog peritonitisa tuberkulozne etiologije ili cista jajnika, područje za otkrivanje zvuka udarnog bubnja ne mijenja se kada se promijeni položaj pacijenta.
Kako bi se identificirala mala količina tekućine, u položaju pacijenta se koristi udaraljka: s ascitesom se u donjem dijelu trbuha pojavljuje tup ili tup zvuk, koji nestaje kada se pacijent pomakne u vodoravni položaj. S istom svrhom koristi se takva tehnika palpacije, kao što je fluktuacija tekućine: liječnik desnom rukom primjenjuje fragmentarne potiske duž površine trbuha, a dlan lijeve ruke osjeća val koji se prenosi na suprotni trbušni zid. S masivnim, osobito intenzivnim ascitesom, palpacija trbušnog zida je bolna, dolazi do izbočenja pupka.
Bolesnici imaju periferne edeme, čija težina možda ne odgovara težini ascitesa. Do njih dolazi zbog kompresije donje šuplje vene s ascitnom tekućinom, kao i zbog hipoalbuminemije. Osim toga, postoje simptomi kao što su proširene vene nogu, hemoroidne vene; pomicanje dijafragme prema gore (dolazi do kratkog daha), pomicanja srca i povišenog tlaka u jugularnoj veni; dijafragmalna hernija i ezofagealni refluks, koji doprinose eroziji jednjaka i krvarenju iz proširenih vena. Na ispruženoj prednjoj trbušnoj stijenci mogu se vidjeti venski kolaterali (“Medusina glava”).
Pleuralni izljev, obično na desnoj strani, prisutan je u oko 10% bolesnika s ascitesom zbog ciroze. Jedan od glavnih mehanizama za nastanak pleuralnog izljeva je kretanje peritonealne tekućine prema gore kroz frenično-limfne žile. Stečeni defekti dijafragme i povećani portalni tlak mogu igrati ulogu u tom procesu. Eliminacija ili redukcija ascitesa dovodi do nestanka pleuralnog izljeva.
Pri ispitivanju bolesnika s ascitesom mogu se prepoznati znakovi kronične bolesti jetre: žutica, erythema palmar i vaskularne zvjezdice. Palpacija jetre može biti otežana zbog nakupljanja ascitne tekućine u trbušnoj šupljini.
Prisutnost "mjesta sestre Mary Joseph" (gustog limfnog čvora u pupku) može biti dokaz peritonealne karcinomatoze zbog tumora želuca, gušterače ili primarnih tumora jetre.
Otkriće Virchow čvora (supraklavikularni limfni čvor na lijevoj strani) je u korist malignih neoplazmi u gornjem GI traktu.
U bolesnika s kardiovaskularnim bolestima ili nefrotskim sindromom može se otkriti Anasarka.
Tipična komplikacija ascitesa može biti spontani bakterijski peritonitis.
Niste pronašli ono što ste tražili? Upotrijebite pretraživanje:
Diferencijalna dijagnostika
Diferencijalna dijagnostička serija za vodeći simptom "epigastrična bol". rak
želudac. Muškarci od 5-6 desetljeća života, koje karakterizira dobro zdravlje, češće su bolesni. Bolesti želuca u povijesti nisu tipične.
Prolivena je epigastrična bol, ne intenzivna. Smanjen apetit. Opipljivi umjereni bolovi u epigastriju. Rendgenski snimak želuca: "defekt punjenja", "isprekidana priroda" nabora sluznice, "bez olakšanja", ukočenost stijenke želuca. U sumnjivim slučajevima, sadržaj informacija metode poboljšan je korištenjem parijetografije, dvostrukog kontrasta, farmakoloških testova. Fibrogastroskopija: nedostatak pokretljivosti, "atipični" reljef sluznice u zahvaćenom području. U primarnom ulceroznom obliku: čir s nejednakim, neravnim dnom, krutim nabora sluznice s njihovim "lomom" na rubu ulkusa. Upalna infiltracija rubova ulkusa raka nije tipična. Cilj biopsije (prema LI Aruin, potrebno je uzeti najmanje 6-8 komada tkiva iz sumnjivih dijelova sluznice): morfološka slika raka želuca. U krvi: povećana ESR, normo- ili hipokromna anemija. Cal: Gregersenova pozitivna reakcija. Sadržaj želuca: anacidno stanje. U primarnim ulcerativnim oblicima raka želuca, razina kiselosti može biti normalna.
Kasni simptomi raka želuca: stalni pritisak epigastričke boli, kaheksija, povraćanje krvi, melena, vrućica, opipljiv tumor.
Kronični gastritis. Epigastrična bol je umjerena, povezana s unosom hrane. Klinika je u prvom planu dispeptički sindrom. Opipljiva umjerena difuzna bol u epigastriju. Izlučivanje želuca je normalno ili smanjeno. Dijagnoza je potvrđena fibrogastroskopijom ciljanom biopsijom želučane sluznice (identifikacija morfološkog tipa bolesti).
Kronični kolecistitis, kolelitijaza. Preventivna prevalencija žena s prekomjernom težinom. Maksimalna bol - ne u epigastriju, niti u desnom hipohondriju. Bolovi dosadni, prešani, popraćeni mučninom i povraćanjem. Groznica. Uz prolaz kamena - sindrom opstruktivne žutice. Krv: umjerena leukocitoza, povećana ESR. Duodenalna intubacija: veliki broj leukocita u dijelovima B. Ultrazvučni pregled žučnog mjehura: područja povećanja odjeka signala zbog kamenja, zadebljanja zida, povreda kontraktilnosti. Kolecistogrami: defekt punjenja u prisustvu kamenja, hipotonične ili druge vrste diskinezije.
Kronični pankreatitis. Kod žena se obično kombinira s kroničnim holecistitisom. Povijest muškaraca je često zlouporaba alkohola. Bolovi u epigastriju, u lijevoj hipohondriji, "šindre", mučnina, podrigivanje. Eksacerbacije izazvane unosom alkohola, masne hrane. Tijekom pogoršanja boli, oni su lišeni "ulceroznog ritma", pogoršanog nakon jela. U mnogih bolesnika - gubitak tjelesne težine, proljev sa steatorrheom, prolazna hiperglikemija. Palpator je prosuo bol u epigastriju, u projekciju gušterače. Periferna krv se malo mijenja. Povećana aktivnost a-amilaze, tripsina, serumske elastaze,? -Amilaze urina. Ultrazvučni pregled: znakovi zbijanja tkiva pankreasa, u nekim slučajevima - pankreatolitijaza.
Dijafragmalna kila. Bolna epigastrična bol, iza xiphoidnog procesa, pogoršana u horizontalnom položaju i nakon jela, nestaje tijekom vertikalizacije; podrigivanje nakon jela. Dijagnoza se provjerava radiografskim pregledom u vodoravnom položaju s spuštenom glavom.
Sindrom dispepsije bez čira. Epigastrična bol umjerenog intenziteta, koja nije jasno povezana s unosom hrane, varira u trajanju od dana i sati do minuta.
Obrok i antacidi ne zaustavljaju bol. Noćne i gladne boli nisu karakteristične. S detaljnim ispitivanjem moguće je identificirati psihogenu uvjetovanost epigastrične boli, njihovu kombinaciju s boli duž jednjaka, jezikom, "grudanjem u grlu", respiratornim poremećajima. Palpacijski bol u epigastriju, difuzna bol u abdomenu, nizak prag osjetljivosti na bol. Radiografija želuca: motorno-evakuacijska disfunkcija (AV Frolkis). Endoskopija: patologija nije otkrivena ili je izražen vaskularni uzorak, podcrtani nabori.
Diferencijalna dijagnostička serija za vodeći simptom "akutni gastroduodenalni ulkus". Izgorjeli "ulkus stresa" klinički se može odmah manifestirati kao krvarenje, perforacija. Lokalizira se na manjoj zakrivljenosti želuca, u žarulji 12 duodenalnog ulkusa.
"Steroidni" ulkus kao komplikacija glukokortikoidne terapije pojavljuje se kada je peptički defekt lokaliziran u duodenumu s tipičnom boli; čir na želucu je često asimptomatski. Endoskopski defekti sluznice su plosnati, klinastog oblika (Yu.I. Fishzon-Ryss). Komplikacije: krvarenje, penetracija.
"Aspirin", "butadion", "indometacin" čir je češće lokaliziran u želucu. Možda kombinacija jednog ulkusa s višestrukim erozijama. Klinika: bol, mučnina, podrigivanje i povremeno povraćanje. Komplikacije: krvarenje. Ukidanjem kauzalnog lijeka moguće je spontano zarastanje čireva i erozija.
Čir na želucu (u kombinaciji s erozijama, krvarenjima) tijekom infarkta miokarda može se formirati u akutnom razdoblju (1-2 dana bolesti), 3-8 dana (kao dio gastrointestinalnog sindroma kao komplikacija infarkta miokarda), rjeđe kasnije. Klinika: bol, dispeptički sindrom. Komplikacije: krvarenje, penetracija.
Čir želuca ili dvanaesnika s stenozom celiakalnog stabla aterosklerotske geneze. Dob bolesnika je starija ili senilna. Klinika: bol bez jasnog ritma ulkusa. Komplikacije: krvarenje.
Čir na želucu, mala zakrivljenost, čir na dvanaesniku u bolesnika s kroničnim nespecifičnim bolestima pluća. Klinika: dispeptički sindrom, vjerojatno asimptomatski. Komplikacije: krvarenje, penetracija, perforacija.
Hepatogeni ulkus u cirozi jetre, kronični aktivni hepatitis. Tečaj MaloSymptom (dispeptički sindrom).
"Uremički ulkus" klinički malo napreduje simptomatski.
Čir kod reumatoidnog artritisa, eritremija, kronični pankreatitis javlja se s dispeptičkim, bolnim sindromom. Može biti komplicirano krvarenjem, perforacijom, penetracijom.
Duodenalni ulkus s hiperparatiroidizmom karakterizira teški tijek, jak bolni sindrom i česte komplikacije (krvarenje, perforacija, stenoza pilorusa). Dijagnoza se olakšava razmatranjem kliničke slike cjelokupne bolesti: žeđ, poliurija, gubitak težine, spontane frakture, bubrežne kolike zbog urolitijaze, velik broj kalcija u krvi, izlučivanje kalcija u mokraći. Visoka koncentracija paratiroidnog hormona u krvi u istraživanju radioimunološke metode.
Čirevi u gastrinomima gušterače (Zollinger-Ellisonov sindrom). Klinika: intenzivni, uporni bolovi u epigastriju, proljev sa steatorom. Vrlo velik broj želučane sekrecije, hemoragije, višestruko stalno ponavljajućih čireva i erozije duodenuma i želuca. Otpornost na terapiju protiv ulkusa. Komplikacije: krvarenje, perforacija.
Peptički ulkus i 12 ulkusova dvanaestopalačnog crijeva: klinika, diferencijalna dijagnoza, komplikacije
Peptični ulkus je kronična bolest, s izmjenama razdoblja pogoršanja i smirivanja, uz uključivanje drugih organa probavnog sustava zajedno s želucem (u kojem su tijekom razdoblja pogoršanja ulcerozni defekti sluznice) uključeni.
Etiologija, patogeneza. Peptički ulkus je povezan s poremećajima živaca, a zatim s humoralnim mehanizmima koji reguliraju sekretorne i motoričke funkcije želuca i dvanaesnika, cirkulaciju u njima i trofične sluznice. Stvaranje ulkusa u želucu ili dvanaesniku je samo posljedica poremećaja navedenih funkcija.
Negativne emocije, dugotrajno mentalno prenaprezanje, patološki impulsi iz zahvaćenih unutarnjih organa kod kroničnog upala slijepog crijeva, kronični holecistitis, bolesti žučnih kamenaca itd. Često su uzrok razvoja peptičkog ulkusa.
Među hormonskim čimbenicima, poremećajima hipofizno-nadbubrežne žlijezde i funkciji spolnih hormona, kao i smanjenom proizvodnjom probavnih hormona (gastrin, sekretin, enterogastron, kolecistokinin - pankreozimina itd.), Važan je metabolizam histamina i serotonina, pod utjecajem kojih se kiselinska aktivnost dramatično povećava. peptički faktor. Određenu ulogu imaju nasljedni ustavni čimbenici (nasljedna predispozicija javlja se kod bolesnika s peptičkim ulkusom u 15–40% slučajeva).
Izravni nastanak ulkusa nastaje kao rezultat fiziološke neravnoteže između "agresivnog" (proteolitički aktivnog želučanog soka, žučnog refluksa) i "zaštitnih" čimbenika (želučana i duodenalna sluz, regeneracija stanica, normalan lokalni protok krvi, zaštitni učinak određenih intestinalnih hormona, na primjer sekretin, enterogastrona i alkalne reakcije sline i soka gušterače). U nastanku ulkusa u želucu, smanjenje rezistencije sluznice, slabljenje njegove otpornosti na štetne učinke kiselog želučanog soka od najveće je važnosti. U mehanizmu razvoja ulkusa u izlaznom dijelu želuca, a osobito u duodenumu, naprotiv, odlučujući faktor je povećana agresivnost kiselinsko-peptičnog faktora. Ulceraciji prethodi ultrastrukturne promjene i poremećaji u metabolizmu tkiva želučane sluznice.
Čim se pojavi, čir postaje patološki fokus koji afirmativno podupire razvoj i produbljivanje bolesti u cjelini, a degenerativne promjene u sluznici gastroduodenalne zone posebno pridonose kroničnom tijeku bolesti i uključivanju drugih organa i tjelesnih sustava u patološki proces. Predisponirajući čimbenici su poremećaji prehrane, zlouporaba začinjene, grube, dosadne hrane, konstantna brza, brzopleta hrana, korištenje jakih alkoholnih pića i njihovih zamjenskih dijelova i pušenje.
U većine bolesnika razvoju tipične kliničke slike bolesti s razvijenim čira na želucu ili duodenalnom ulkusu prethodi predlukusno razdoblje (V. M. Uspensky, 1982). Predlucerno razdoblje karakterizira pojava ulceroznih simptoma, no istodobno, tijekom endoskopskog pregleda, nije moguće utvrditi glavni patomorfološki supstrat bolesti - čir. Pacijenti u pred-ulkusnom razdoblju žale se na bol u epigastričnom području na prazan želudac („gladni“ bolovi), noću („noćni“ bolovi), 1,5–2 sata nakon jela, žgaravica i podrigivanje kiselo.
Na palpaciji abdomena javlja se lokalna bol u epigastriju, uglavnom desno. Određena je visoka sekrecijska aktivnost želuca (hiperaciditacija), povišeni sadržaj pepsina u želučanom soku na prazan želudac i između obroka, značajno smanjenje antroduodenalnog pH i ubrzana evakuacija želučanog sadržaja u duodenum (prema FEGDS i fluoroskopiji želuca).
Takvi bolesnici u pravilu imaju kronični helikobakterski gastritis u piloričnom području ili gastroduodenitis.
Nisu svi znanstvenici suglasni s oslobađanjem razdoblja prije čira (stanje). A. Loginov (1985) sugerira da se pacijenti s gore opisanim kompleksom simptoma nazivaju povećanom rizičnom skupinom za peptički ulkus.
Klinička slika peptičkog ulkusa ima svoje osobine povezane s lokalizacijom čira, dobi pacijenta, prisutnošću komorbiditeta i komplikacija. Međutim, u bilo kojoj situaciji, vodeće subjektivne manifestacije bolesti su bol i dispeptički sindromi.
Bol je glavni simptom peptičkog ulkusa i karakteriziraju je sljedeće značajke.
Lokalizacija boli. U pravilu, bol je lokaliziran u epigastričnom području, s čir na želucu uglavnom u središtu epigastrija ili lijevo od središnje linije, s duodenalnim ulkusom i prepyloric zonom u epigastriju desno od središnje linije.
U slučaju čireva srčanog dijela želuca često se uočava atipična lokalizacija boli iza prsne kosti ili lijevo od nje (u predkardijastom području ili na vrhu srca). U tom slučaju treba provesti temeljitu diferencijalnu dijagnozu s anginom i infarktom miokarda s obveznim izvođenjem elektrokardiografske studije. Kada je čir lokaliziran u postbularni regiji, bol se osjeća u leđima ili u desnoj epigastričnoj regiji.
Vrijeme boli. U odnosu na vrijeme jela postoje bolovi ranih, kasno, noćnih i "gladnih". Bolovi koji se javljaju 0,5–1 h nakon jela se nazivaju rano, intenzitet im se postupno povećava; bolovi smetaju pacijentu 1,5-2 sata, a zatim postupno nestaju kako se želučani sadržaj evakuira.
Rani bolovi karakteristični su za ulcere lokalizirane u gornjim dijelovima želuca. Kasni bolovi pojavljuju se nakon 1,5 do 2 sata nakon jela, noću - noću, gladni - nakon 6-7 sati nakon jela i prestanka nakon što pacijent ponovno pojede, pije mlijeko.
Kasne, noćne, gladne boli najkarakterističnije su za lokalizaciju ulkusa u antrumu i duodenumu. Bolovi gladi se ne promatraju za bilo koju drugu bolest.
Treba imati na umu da kasno bol može biti i kod kroničnog pankreatitisa, kroničnog enteritisa i noćnih bolova s rakom gušterače.
Priroda boli. Polovica bolesnika s niskim intenzitetom boli, tupa, u oko 30% slučajeva intenzivna. Bol može biti bolna, dosadna, rezna, grčeve, a izraženi intenzitet bolnog sindroma tijekom pogoršanja peptičkog ulkusa zahtijeva diferencijalnu dijagnozu s akutnim abdomenom.
Učestalost boli. Za peptički ulkus bolest karakterizira učestalost pojave boli. Pogoršanje peptičkog ulkusa traje od nekoliko dana do 6-8 tjedana, zatim počinje faza remisije, tijekom koje se pacijenti dobro osjećaju, ne brinu se za bol.
Ublažavanje boli. Karakterizira ga smanjenje boli nakon uzimanja antacida, mlijeko, nakon jela ("gladna" bol), često nakon povraćanja.
Sezonska bol. Egzacerbacije peptičkog ulkusa češće se promatraju u proljeće i jesen. Ova "sezonalnost" boli osobito je karakteristična za duodenalni ulkus.
Pojava boli u peptičkom ulkusu zbog:
· Nadraživanje klorovodičnom kiselinom završetaka simpatičkih živaca u području dna čira;
Motorni poremećaji želuca i dvanaesnika 12 (pilorospazam i duodenospazam popraćeni su povećanjem tlaka u želucu i povećanjem kontrakcije mišića);
· Spazam krvnih žila oko čira i razvoj ishemije sluznice;
· Spuštanje praga osjetljivosti na bol u upali sluznice.
Gorušica je jedan od najčešćih i karakterističnih simptoma peptičkog ulkusa. Uzrokuje ga želučani i ezofagealni refluks i iritacija sluznice jednjaka gastričkim sadržajem bogatim klorovodičnom kiselinom i pepsinom. Gorušica se može pojaviti u isto vrijeme nakon obroka kao bol. Ali kod mnogih bolesnika nije moguće uočiti povezanost žgaravice s unosom hrane. Ponekad žgaravica može biti jedina subjektivna manifestacija peptičkog ulkusa. Stoga je kod trajne žgaravice preporučljivo napraviti FEGDS kako bi se isključio peptički ulkus. Međutim, moramo zapamtiti da žgaravica može biti ne samo s peptičkim ulkusom, već i kalculoznim kolecistitisom, kroničnim pankreatitisom, gastroduodenitisom, nedostatkom izoliranog srčanog sfinktera i dijafragmalne kile. Uporna žgaravica također može biti povezana sa stenozom pilorusa zbog povećanog intragastričnog pritiska i gastroezofagealnog refluksa.
Podrigivanje je prilično čest simptom peptičkog ulkusa. Isključenje je najkarakterističnije kiselo, češće se događa u slučaju mediogastričnog nego kod čira na dvanaesniku.
Pojava podrigivanja istodobno je posljedica neuspjeha kardije i anti-peristaltičkih kontrakcija želuca. Treba imati na umu da je podrigivanje izrazito karakteristično i za dijafragmalne kile.
Povraćanje i mučnina. U pravilu se ti simptomi javljaju u razdoblju akutnog peptičkog ulkusa. Povraćanje je povezano s povećanim tonusom vagusnog živca, povećanim motilitetom želuca i želučanom hipersekrecijom. Povraćanje se događa na "visini" boli (u razdoblju najizraženije boli), povraćanje sadrži kiseli želučani sadržaj. Nakon povraćanja počinje opuštanje pacijentovog blagostanja, bolovi značajno nestaju ili čak nestaju. Ponovljeno ponavljajuće povraćanje karakteristično je za stenozu pilorusa ili označeni pilorospazam. Pacijenti često uzrokuju povraćanje kako bi ublažili svoje stanje.
Mučnina je karakteristična za mediogastrične čireve (ali obično su povezani s popratnim gastritisom), a također se često opaža u postbarskim čirevima. U isto vrijeme, mučnina, kako je pokazao E. S. Ryss i Yu I. Fishzon-Ryss (1995), potpuno je "neuobičajena za čireve lukovice dvanaesnika i čak protivreči toj mogućnosti."
Apetit peptičkog ulkusa je obično dobar i može se čak povećati. U teškim bolovima, pacijenti pokušavaju jesti rijetko, pa čak i odbijaju jesti zbog straha od boli nakon jela ("sitofobiya"). Mnogo rjeđe dolazi do smanjenja apetita.
Smanjena motorička funkcija kolona
Polovica bolesnika s peptičkim ulkusom ima konstipaciju, osobito u razdoblju pogoršanja bolesti. Zatvor zbog sljedećih razloga:
Spastične kontrakcije debelog crijeva;
• Prehrana siromašna vlaknima i kao posljedica toga nema stimulacije crijeva;
· Smanjenje tjelesne aktivnosti;
· Uzimanje antacida: kalcijev karbonat, aluminijev hidroksid.
Podaci o objektivnim kliničkim istraživanjima
Prilikom pregleda, astenična (češće) ili normostenska vrsta tijela privlači pozornost. Hiperstenični tip i prekomjerna tjelesna težina nisu tipični za bolesnike s peptičkim ulkusom.
Izuzetno karakteristični znakovi autonomne disfunkcije s jakom dominacijom tonusa vagusnog živca:
· Hladne, vlažne dlanove, mramoriranje kože, distalne ekstremitete;
· Sklonost bradikardiji;
· Sklonost arterijskoj hipotenziji.
Jezik u bolesnika s peptičkim ulkusom je obično čist. Kod popratnog gastritisa i konstipacije, jezik može biti obložen.
Na palpaciji i perkusiji trbuha s nekompliciranim peptičkim ulkusom otkrivaju se sljedeći simptomi:
· Umjerena, au razdoblju pogoršanja, teški bolovi u epigastriju, u pravilu, lokalizirani. U slučaju čira na želucu, osjetljivost je lokalizirana u epigastriju u sredini ili na lijevoj strani, au slučaju čira na dvanaesniku više je na desnoj strani;
· Udarna bol - simptom Mendela. Ovaj se simptom otkriva trzavim udarcem s prstom savijenim pod pravim kutom duž simetričnih dijelova epigastrične regije. U skladu s tim, lokalizacija ulkusa s takvim udarcima pojavljuje se lokalno, ograničeno. Ponekad je bol više izražena na inspiraciji. Mendelov simptom obično ukazuje da čir nije ograničen na sluznicu, već je lokaliziran unutar zida želuca ili dvanaestopalačnog crijeva s razvojem periprocesa;
· Lokalna zaštitna napetost prednjeg trbušnog zida, karakterističnija za čir duodenuma tijekom pogoršanja bolesti. Podrijetlo ovog simptoma posljedica je iritacije visceralne peritoneuma, koja se mehanizmom viscero-motornog refleksa prenosi na trbušnu stijenku. Kako se pogoršanje smanjuje, zaštitna napetost abdominalnog zida postupno se smanjuje.
Značajke ovisno o lokalizaciji.
Čir srčanog i subkardijalnog dijela želuca
Ovi čirevi su lokalizirani ili izravno ili u jednjaku - želučanom spoju ili distalno prema njemu, ali ne više od 5-6 cm. Sljedeće značajke karakteristične su za srčane i subkardijalne čireve:
· Muškarci stariji od 45 godina češće će se razboljeti;
· Bolovi se javljaju rano, 15-20 minuta nakon jela i lokalizirani su visoko u epigastriju u samom xiphoidnom procesu;
· Bol često zrači u područje srca i može se pogrešno smatrati stenokarditima. Kod diferencijalne dijagnoze treba imati na umu da se bol tijekom koronarne bolesti srca pojavljuje pri hodu, na vrhuncu tjelesne aktivnosti i nestaje u mirovanju. Bolovi u srčanim i subkardijarnim čirevima jasno su povezani s unosom hrane i ne ovise o fizičkim naporima, hodanju, ne umiruju se nakon uzimanja nitroglicerina ispod jezika, kao kod angine, već nakon uzimanja antacida, mlijeka;
· Odlikuje se slabim izrazom boli;
· Bolovi su često popraćeni žgaravicom, podrigivanjem, povraćanjem zbog nedostatka srčanog sfinktera i razvoja gastroezofagealnog refluksa;
Često se čirevi srčanog i subkardijalnog dijela želuca kombiniraju s hernijom otvora jednjaka dijafragme, refluksnim ezofagitisom;
· Najkarakterističnija komplikacija je krvarenje, perforacija čira je vrlo rijetka.
Čirevi manjeg zakrivljenosti želuca
Manja zakrivljenost je najčešća lokalizacija želučanog ulkusa. Karakteristične značajke su sljedeće:
· Dob pacijenata obično prelazi 40 godina, često su čirevi kod starijih i starijih osoba;
• Bolovi su lokalizirani u epigastričnom području (malo lijevo od središnje linije), pojavljuju se 1–1,5 sati nakon jela i prestaju nakon što se hrana izbaci iz želuca; ponekad ima kasnih, "noćnih" i "gladnih" bolova;
· Bolovi obično bolnog karaktera, njihov intenzitet je umjeren; međutim, vrlo intenzivna bol se može pojaviti u akutnoj fazi;
· Česta žgaravica, mučnina, manje povraćanje;
· Želučana sekrecija je obično normalna, ali je također moguće u nekim slučajevima povećati ili smanjiti kiselost želučanog soka;
· U 14% slučajeva oni su komplicirani krvarenjem, rijetko perforacijom;
· U 8-10% slučajeva moguća je malignost ulkusa, a opće je prihvaćeno da je malignitet najkarakterističniji za čireve koji se nalaze na zavoju manje zakrivljenosti. Čirevi, lokalizirani u gornjem dijelu manje zakrivljenosti, uglavnom su dobroćudni.
Čirevi veće zakrivljenosti želuca
Čirevi veće zakrivljenosti želuca imaju sljedeće kliničke osobine:
Među pacijentima prevladavaju stariji muškarci;
Simptomi se malo razlikuju od tipične kliničke slike čira na želucu;
· U 50% slučajeva čirevi veće zakrivljenosti želuca su maligni, pa liječnik uvijek treba uzeti u obzir čir na tom mjestu kao potencijalno maligni i ponoviti višestruke biopsije s rubova i dna čira.
· Antralni ulkusi
· Antralni ulkusi želuca ("prepilorni") čine 10-16% svih slučajeva peptičkog ulkusa i imaju sljedeće kliničke osobine:
· Pronađeno uglavnom u mladih ljudi;
· Simptomi slični onima kod čira na dvanaesniku, koje karakterizira kasna, "noćna", "gladna" epigastrična bol; žgaravica; povraćanje kiselog sadržaja; visoka kiselost želučanog soka; Mendelov pozitivni simptom desno u epigastriju;
· Uvijek je potrebno provesti diferencijalnu dijagnostiku s primarnim ulceroznim oblikom raka, osobito u starijih osoba, budući da je antrum omiljena lokalizacija raka želuca;
· 15-20% slučajeva je komplicirano želučanim krvarenjem.
Čirevi piloričnog kanala
Ulkusi piloralnog kanala čine oko 3-8% svih čireva gastroduodenuma i karakterizirani su sljedećim značajkama:
· Postojan tijek bolesti;
Karakterističan je izraziti bolni sindrom, bol je paroksizmalna, traje oko 30-40 minuta, 1/3 bolesnika ima kasno, noćno, "gladno" bol, ali kod mnogih pacijenata nisu povezani s uzimanjem hrane;
· Bolovi su često praćeni povraćanjem kiselog sadržaja;
· Uporna žgaravica, paroksizmalna prekomjerna salivacija, osjećaj punine i punoće u epigastriju nakon jela;
· S dugogodišnjim recidivom čira piloralnog kanala kompliciranog stenozom pilorusa; druge uobičajene komplikacije su krvarenje (pilarni kanal obilato vaskulariziran), perforacija, penetracija u gušteraču; kod 3-8% je zabilježena malignost.
Čirevi žarulje dvanaesnika
Čirevi lukovice dvanaesnika češće su lokalizirani na prednjem zidu. Klinička slika bolesti ima sljedeće značajke:
· Starost bolesnika je obično mlađa od 40 godina;
· Muškarci češće obolijevaju;
Epigastrični bolovi (desno) pojavljuju se 1,5-2 sata nakon jela, često noću, rano ujutro, i također “gladni” bolovi;
· Povraćanje je rijetko;
· Karakteristična sezonalnost pogoršanja (uglavnom u proljeće i jesen);
· Određuje se pozitivnim simptomom Mendela u epigastriju na desnoj strani;
Najčešća komplikacija je perforacija čira.
Kada se čir na kliničkoj slici nalazi na stražnjem zidu lukovice dvanaesnika, najkarakterističnije su sljedeće manifestacije:
Glavni simptomi su slični gore opisanim, koji su karakteristični za lokalizaciju čira na prednjem zidu lukovice dvanaesnika;
· Često su uočeni spazmi Oddijevog sfinktera, diskinezija hipotoničnog žučnog mjehura (osjećaj težine i tupih bolova u desnom hipohondriju s ozračenjem u desnu subskapularnu regiju);
Bolest je često komplicirana prodiranjem ulkusa u pankreas i jetreni duodenalni ligament, razvoj reaktivnog pankreatitisa.
Ulkusi dvanaesnika, za razliku od čireva u želucu, ne maligniraju.
Čir na želucu
Čirevi žarulje su čirevi koji se nalaze distalno od lukovice dvanaesnika. Oni čine 5-7% svih gastroduodenalnih ulkusa (V. X. Vasilenko, 1987) i imaju karakteristične značajke:
· Najčešći kod muškaraca u dobi od 40 do 60 godina, bolest počinje 5-10 godina kasnije u usporedbi s čira na dvanaesniku;
· U akutnoj fazi vrlo su karakteristični intenzivni bolovi u desnom gornjem kvadrantu trbuha koji zrače u desnu subskularnu regiju i leđa. Često su boli paroksizmalne prirode i mogu nalikovati napadu urolitijaze ili žučnih kamenaca;
Bolovi se pojavljuju 3-4 sata nakon jela, a jedenje, osobito mlijeko, ublažava bolni sindrom ne odmah, već nakon 15-20 minuta;
Bolest je često komplicirana crijevnim krvarenjem, razvojem perivisceritisa, perigastritisa, penetracije i stenoze dvanaesnika;
· Perforacija ulkusa, za razliku od lokalizacije na prednjem zidu lukovice dvanaesnika, zapažena je znatno rjeđe;
· Kod nekih bolesnika moguće je razviti mehaničku (subhepatičnu) žuticu koja je uzrokovana kompresijom zajedničkog žučnog kanala s upalnim periucerotičnim infiltratom ili vezivnim tkivom.
Kombinirani i višestruki gastroduodenalni ulkusi
Kombinirani ulceri javljaju se u 5-10% bolesnika s peptičkim ulkusom. U isto vrijeme, čir na dvanaesniku početkom razvija, a za nekoliko godina - čir na želucu. Hipotetski mehanizam takvog slijeda razvoja ulkusa je sljedeći.
Kada čir na dvanaesniku razvije edem sluznice, grč crijeva, često cicatricial stenoza početni dio duodenalnog ulkusa. Sve to otežava evakuaciju želučanog sadržaja, javlja se antralno istezanje (antralna staza), što stimulira hiperapticu gastrina i, prema tome, uzrokuje hipersekreciju želuca. Zbog toga se stvaraju preduvjeti za razvoj sekundarnog želučanog čira, koji je češće lokaliziran u području kuta želuca. Razvoj ulkusa u početku u želucu i zatim u dvanaesniku je iznimno rijedak i smatra se iznimkom. Moguće je i njihovo istodobno razvijanje.
Kombinirani gastroduodenalni ulkus ima sljedeće karakteristične kliničke značajke:
Dodavanje želučanog ulkusa rijetko pogoršava tijek bolesti;
• Bolovi u epigastriji postaju intenzivni, zajedno s kasnim, noćnim, “gladnim” bolovima, postoje rane boli (nastale ubrzo nakon jela);
· Zona lokalizacije boli u epigastriju postaje sve češća;
· Nakon jela pojavljuje se osjećaj prelijevanja želuca (čak i nakon što pojedete malu količinu hrane), teška žgaravica i povraćanje su često zabrinjavajući;
· U proučavanju sekretorne funkcije želuca uočava se izražena hipersekrecija, a proizvodnja klorovodične kiseline može postati još veća u usporedbi s vrijednostima prisutnim u izoliranom duodenalnom ulkusu;
· Obilježja takvih komplikacija kao što su cicatricial pyloric stenosis, pylorospasm, gastrointestinalno krvarenje, perforacija ulkusa (obično duodenalno);
· U 30-40% slučajeva vezanje čira na želucu na čir duodenuma ne mijenja značajno kliničku sliku bolesti, a čir želuca može se otkriti samo tijekom gastroskopije.
Višestruki ulkusi su 2 ili više čireva, istovremeno lokalizirani u želucu ili duodenumu. Sljedeće značajke karakteristične su za višestruke čireve:
· Sklonost usporavanju ožiljaka, učestalim recidivima, razvoju komplikacija;
· U određenom broju bolesnika klinički tijek se ne može razlikovati od tijeka jednog čira na želucu ili dvanaesniku.
Divovski ulkusi želuca i dvanaesnika
Prema E. S. Ryssu i Yu.I. Fishzon-Ryssu (1995.), čirevi promjera više od 2 cm nazivaju se divovski.. A. Loginov (1992.) odnosi se na gigantske čireve promjera više od 3 cm. značajke:
Nalaze se uglavnom na manjoj zakrivljenosti želuca, rjeđe u subkardijarnoj regiji, na većoj zakrivljenosti i vrlo rijetko u duodenumu;
· Bolovi su značajno izraženiji, njihova periodičnost često nestaje, mogu postati gotovo konstantni, što zahtijeva diferencijalnu dijagnozu raka želuca; u rijetkim slučajevima, bolni sindrom može biti blag;
· Karakterizira ga brzo napredovanje;
Često se javljaju komplikacije - masivno krvarenje u želucu, prodiranje u gušteraču, rjeđe - perforacija čira;
· Zahtijeva pažljivu diferencijalnu dijagnozu divovskih čireva s primarnim ulceroznim oblikom raka želuca; moguće malignosti divovskih ulkusa želuca.
Dugotrajni čirevi
Prema A. S. Loginov (1984), V. M. Mayorov (1989.), čirevi koji se ne cijepaju 2 mjeseca dugo se nazivaju neozljeđivanjem. Glavni razlozi za dramatično povećanje vremena izlječenja ulkusa su:
· Dob preko 50 godina;
· Prisutnost izraženog gastroduodenitisa;
Cicatricial deformity želuca i dvanaesnika;
· Postojanost infekcije Helicobacter pylori.
Za dugotrajne čireve koji se ne liječe, simptomi se brišu, a tijekom terapije se smanjuje jačina boli. Međutim, često se takvi čirevi kompliciraju perivisceritisom, penetracijom, a zatim bol postaje postojana, trajna, monotona. Može doći do progresivnog pada tjelesne težine pacijenta. Ove okolnosti diktiraju potrebu za temeljitom diferencijalnom dijagnozom čira bez ozdravljenja s primarnim ulcerativnim oblikom raka želuca.
Komplikacije: krvarenje, perforacija i prodiranje ulkusa, periviscerit, cercatricial ulcerativna stenoza pilorusa, malignost ulkusa.
Najčešća komplikacija koja se javlja u 15-20% bolesnika je krvarenje. Klinički se manifestira povraćanjem sadržaja koji podsjeća na talog kave i (ili) crne katranske stolice (melena). Pojava nepromijenjene krvi u povraćanju nečistoća može ukazivati na masovno krvarenje ili slabo izlučivanje klorovodične kiseline. Ponekad se krvarenje može pojaviti kao opći simptomi gastrointestinalnog krvarenja - slabost, vrtoglavica, pad krvnog tlaka, blijeda koža itd., Dok se izravni znakovi, poput melene, pojavljuju tek nakon nekoliko sati.
Perforacija ulkusa javlja se kod 5-15% bolesnika, češće kod muškaraca, a kod nekih se bolesnika javlja prvi simptom bolesti. Predisponirajući čimbenici mogu biti fizički stres, unos alkohola, prejedanje. Znak perforacije ulkusa je akutna ("bodež") bol u epigastričnom području, često praćena razvojem kolapsa, povraćanjem. Iznenadnost i intenzitet boli nisu toliko izraženi za bilo koju drugu bolest. Mišići prednjeg trbušnog zida su oštro zategnuti (trbušni trbuh), izražena palpacijska bol, simptomi iritacije peritoneuma (Shchetkinov simptom - Blumberg), nestanak jetrene tuposti. U ishodu (ponekad nakon kratkog razdoblja imaginarnog poboljšanja) razvija se slika difuznog peritonitisa.
Prodiranje - prodiranje ulkusa preko zidova želuca ili dvanaesnika u okolne organe (pankreas, mali omentum, jetru i žučne puteve itd.). To se manifestira gubitkom prethodne periodičnosti boli, koja postaje trajna, zrači na jedno ili drugo područje (na primjer, na lumbalno kada ulkus prodire u gušteraču). Tjelesna temperatura raste do subfebrilnih brojeva, zabilježena je leukocitoza, povećanje ESR.
Pyloric stenoza se razvija kao posljedica cvrkutanja ulkusa smještenih u piloralnom kanalu ili početnom dijelu dvanaesnika, kao i kod pacijenata koji su prošli operaciju za šivanje perforiranog čira na tom području. Bolesnici se žale na nelagodu u epigastričnom području, podriguju se mirisom vodikovog sulfida, povraćanjem (ponekad i hranom dan ranije). Na pregledu se otkrivaju "buka od pijeska" i vidljiva konvulzivna peristaltika. Napredovanje procesa dovodi do iscrpljenja pacijenata, teških povreda vodene i elektrolitske ravnoteže.
Malignost, koja je karakteristična za želučane čireve, može biti popraćena promjenom simptoma, kao što je gubitak učestalosti i sezonalnosti pogoršanja i povezanost boli s unosom hrane, gubitkom apetita, povećanom iscrpljenošću i anemijom.
Duodenalni ulkus
Glavne kartice
Dio za putovnicu
2) Obrazovanje: srednje tehničko (koledž)
3) Posao: računovođa, ne radi od travnja 2002. godine
4) Bračni status: oženjen, od 1992
5) Starost: 28 godina (1974)
8) Datum prijema u bolnicu:
10) Dijagnoza ustanove koja upućuje: čir na dvanaesniku
pritužbe
Tupa, prigovarajuća bol u epigastričnom području, ne zrači, često "gladna", događa se nakon uzimanja antacida, antispazmodičara, epizodične žgaravice, podrigivanja hrane, mučnine, neobrađene crne stolice 20-22.
Podrigivanje, žgaravica, anoreksija, epigastrična bol, zrači ispod lopatice. U proljeće 2002, teške glavobolje, bljedilo, gubitak težine od 5 kg.
Osim toga, pacijent se žali na opću slabost, umor koji je počeo u proljeće 2002. godine.
Ako se uzdignete na 3-4 kat zabrinuti vrtoglavica.
Povijest bolesti
Navedeni pacijent primijetio je pritužbe dana 10/20/02. Ranije, 10 godina, u epigastričnom području povremeno su se javljale tupa bola, a 1991. godine dijagnosticiran je duodenalni ulkus, čir duodenalnog ulkusa. Tijekom 10 godina, pacijent nije bio liječen u bolničkim uvjetima. U proljeće 2002. godine, tijekom sljedećeg pogoršanja bolesti i slike gastrointestinalnog krvarenja, liječila se u bolnici Aeroflot, zatim u FHC-u i FTC-u MMA. IM Sechenov. Proveden je tečaj konzervativne anti-ulkusne terapije - s dobrim učinkom.
U vezi s ponovljenim gastrointestinalnim krvarenjem, bolesnik je hospitaliziran u 4 GKB u Moskvi, dijagnoza ulkusa čira na dvanaestopalačnom crijevu, održano gastrointestinalno krvarenje.
U bolnici je hospitalizirana radi razjašnjavanja dijagnoze i taktike liječenja.
Do travnja 2002. godine provedena je terapija protiv čira. U travnju 2002. godine pogoršanje. Ulcerozno krvarenje. U nesvjesnom stanju, primljena je u bolnicu. Tijekom mjeseca bila je u jedinici intenzivne njege. Operacija nije učinila, jer hemoglobin je bio prenizak: 47. Tamo je dijagnosticirano krvarenje ulkusom iz duodenuma. Transfuzija krvi, nadomjesci krvi.
Povijest života
U djetinjstvu je rastao i normalno se razvijao, srednje obrazovanje.
Nema profesionalnih opasnosti, bračni status nije oženjen.
Odgođene bolesti: infekcije u djetinjstvu, akutni omentitis 1994. godine
Nasljednost nije opterećena.
Alergijska povijest ne boli.
Nema loših navika.
Ginekološka anamneza: redovita menstruacija od 14. godine, bezbolna, neobična. Trudnoće - 1, porođaj - 1, u porodu, 1993. - eklampsija, nametanje pinceta. Nije bilo pobačaja.
Pacijent je rođen na vrijeme, dojen. Šetnja i razgovor počeli su na vrijeme, bez kašnjenja u razvoju. Životni uvjeti, hrana, materijalna dobrobit obitelji u djetinjstvu bili su normalni. U školu sam išla u dobi od 7 godina, dobro sam studirala, nisam zaostajala za vršnjacima u tjelesnom i mentalnom razvoju.
Rad je povezan s nervoznom napetošću.
Pacijent jede nepravilno, često uzima hranu u žurbi i suhu ryhomyatku. Masna, slatka ne zlostavlja. Ne konzumira dovoljno povrća i voća - zimi se uopće ne konzumira. Sokovi ne piju.
Pacijent ne puši, ne konzumira alkoholna pića.
U djetinjstvu je pretrpjela vodene kozice, upalu pluća. ARI je bila bolesna dvaput godišnje.
Ujak pacijenta boluje od čira na želucu od 24. godine, izliječen do 40. godine života.
Alergijska povijest nije teška.
Objektivni podaci istraživanja
Opće stanje je zadovoljavajuće, položaj pacijenta je aktivan, konstitucija je normostenična, boja kože je blijeda, koža je mokra, bez erupcija, periferni limfni čvorovi se ne povećavaju.
Mišićno-koštani sustav bez patoloških promjena, štitnjača nije povećana, meka, bezbolna.
Mliječne žlijezde su mekane, bezbolne, nema ispusta iz bradavica.
Kardiovaskularni sustav
Zvukovi prigušenog srca, puls 80 otkucaja u minuti, pravilan ritam.
HELL 110/80 mm Hg, granice relativne srčane tuposti su normalne. Pulsiranje perifernih arterija je sačuvano, periferne vene nisu proširene.
Dišni sustav
Disanje kroz nos je besplatno, nije teško.
Brzina disanja je 17 u minuti, oblik prsnog koša je cilindričan, udaranje preko pluća je jasno plućni zvuk, nije zabilježeno zatupljivanje, auskultacijsko vezikularno disanje, bez hripanja, pokretljivost donjeg plućnog ruba ± 1 cm s obje strane.
Mokraćnog sustava
Uriniranje je besplatno, bezbolno, tijekom dana 5 puta, noću 0, Pasternatskyjev simptom je negativan na obje strane, područje bubrega se ne mijenja, bubrezi se ne palpiraju.
Neuropsihijski status
Svijest je jasna, san nije poremećen, inteligencija odgovara razini razvoja, orijentirana je sama po sebi, mjesto, prostor, živi refleksi tetive, motorički i senzorni poremećaji nisu identificirani.
Probavni sustav
Apetit je zadovoljavajući, gutanje i prolaz kroz jednjak je slobodan, bezbolan, nije težak, jezik suh, nije obložen.
Trbuh je zaobljen, sudjeluje u disanju u svim odjelima, nema postoperativnih ožiljaka.
Na palpaciji trbuh je mekan, bolan u donjem dijelu trbuha, nema slobodne tekućine u trbušnoj šupljini, granica jetre i slezene je u granicama normale.
Žučni mjehur nije opipljiv.
Plan istraživanja
2) Opći test krvi i urina
3) Biokemijski test krvi
4) RW, australski antigen, HIV
5) Radiografija prsnih organa
7) Rendgenski pregled želuca
8) Ultrazvuk abdominalnih organa
9) Ispitivanje izlučivanja želuca pomoću stimulacije histaminom
10) Proučavanje serumskog gastrina, ioniziranog kalcija, paratiroidnog hormona.
Laboratorijske i instrumentalne studije podataka
Nisu pronađena antitijela na HIV, hepatitis B, C, sifilis (10.29.02).
Biokemijska analiza krvi 05.11.02: ukupni protein je povišen, smanjen je kreatinin, smanjen je dušik uree, ostalo je normalno.
Coagulogram unutar normalnih granica.
Hemoglobin se smanjuje (106 g / l), smanjuju se eritrociti (3,5 x 10 12 / l).
U ispitivanju želučanog sadržaja, žuč je nađena u uzorcima bez stimulacije i nakon stimulacije histaminom (5.11.02).
Ispitivanje urina: u normalnim granicama (10.29.02).
Rezultati esophagogastroduodenoscopy: jednjak slobodno teče, ne mijenja se, kardija se zatvara. U želucu je malo bistre tekućine, mala zakrivljenost je ravnomjerna. Vratar je slobodan. Lukovica dvanaesnika je deformirana, s edemom sluznice, posebno izraženim u području bulbo-duodenalnog spoja, gdje je sluznica očito hiperemična. Bulbo-duodenalni spoj sužava se zbog edema, prolaza. pojave gastritisa, umjerena deformacija luka, erozija lukovica, fenomen bulbita.
Rendgensko ispitivanje. Želudac se nalazi vertikalno, s jasnim konturama. Na prazan želudac mala količina tekućine. Nagibi su savijeni, srednjeg kalibra, elastični. Vratar prolazi. Pravodobni dijelovi za evakuaciju. Sijalica duodenuma umjereno je deformirana. Prikazan je postbulbarni odjel za 1 cm. Zaključak: ožiljak-ulcerativna deformacija lukovice dvanaesnika i postbulbarnog odjela bez znakova poremećaja evakuacije.
Klinička dijagnoza
Duodenalni ulkus. Čir lukovice dvanaesnika, ožiljak deformiteta žarulje. Stanje nakon gastrointestinalnog krvarenja (melena).
Opravdanost dijagnoze
Prigovori na bol u epigastričnom području, koji se javljaju 2-3 sata nakon jela, slabi nakon povraćanja kiselog želučanog sadržaja, ponavljajućih noćnih bolova i bolova ujutro, umirući 20 minuta nakon jela, ukazuju na prisutnost čira na dvanaestopalačnom crijevu, za što slični simptomi su karakteristični. U korist peptičkog ulkusa pokazuje dugo razdoblje bolesti s proljetnim i jesenskim egzacerbacijama.
Rezultati istraživanja kiselinsko-formirajuće funkcije želuca pokazali su visok spektar bazalno stimuliranog izlučivanja, što je karakteristično za ulkus duodenuma. Identifikacija gastrinskih indeksa u ispitivanju hormonske krvi, koja je na gornjoj granici norme, karakteristična je za čir duodenuma.
Rezultati rendgenskog pregleda želuca i EGD-a potvrdili su pretpostavku prisutnosti čira na dvanaesniku. Rendgenskim pregledom otkriveni su indirektni radiografski znakovi peptičkog ulkusa: ožiljni deformitet lukovice dvanaesnika. Podaci iz EGD-a potvrdili su postojanje piloroduodenalne deformacije, a također su utvrdili prisutnost bulbita.
Diferencijalna dijagnoza
Duodenalni ulkus mora se razlikovati od bolesti žučnog kamenca, čira na želucu, raka želuca i kroničnog pankreatitisa.
Rani bolovi u želucu koji se javljaju 0,5–1 sat nakon jela, ponekad zračeći u predkardijalni predio, lijeva lopatica, torakalna kralježnica, karakteristični su za čir na želucu. U nadziranom bolesniku zabilježeni su bolovi noću i jutarnjim satima. Za čir na želucu koji se odlikuje smanjenim ili normalnim pokazateljima bazalnih i stimuliranih izlučivanja želuca te povećanim pokazateljima izlučivanja u bolesnika dodatni su dijagnostički kriterij za čir na dvanaesniku. Pokazatelji gastrina u gornjoj granici norme također bacaju sumnju na želučanu lokalizaciju ulceroznog procesa. Za čir na želucu karakterizira tendencija smanjenja broja crvenih krvnih stanica i hemoglobina, povećanje broja leukocita i ESR. Nepostojanje promjena u želucu tijekom rendgenskog pregleda i endoskopije endoskopije omogućuje odbacivanje dijagnoze čira na želucu.
Žučni kamenac. Glavni simptom je bol u gornjoj polovici trbuha iu žučnim kamencima i abdominalnoj bolesti, ali s bolestima galija i pluća nema dnevnog ritma boli, pogoršava se nakon masne i pržene hrane, zrači u desnu lopaticu, povraća bez olakšanja. Obično se nalazi kod starijih žena. Uz povijest ICD-a, obično postoji detekcija žučnih kamenaca. Simptomi Ortnera i Mussija-Georgievskog mogu biti prisutni. Moguća palpacija povećanog GF s vodenicom - također nema. Prema pacijentovom ultrazvuku, u bilijarnom sustavu nema kamenja.
Za kronični pankreatitis karakterizira opasanje bolova, pogoršana nakon pogreške u prehrani, unos alkohola. Smanjen unos hrane zbog bolova nakon jela. Objektivna studija nema bolova duž žlijezde, nema simptoma Mayo-Robson. Amilaza u krvi je normalna. Prema ultrazvuku nisu obilježene patološke promjene. Pankreatitis se javlja uglavnom kod starijih osoba kod osoba s kolelitiazom i poremećajem metabolizma masti.
Rak želuca. Bol je obično konstantna i tupa, pritiska. Odlikuje se promjenom apetita i okusa. Slimming je karakterističan. Protiv tumora je smanjena povijest bolesti. Konačno je odbio dijagnozu prema rezultatima rendgenske i endoskopije.
