728 x 90

Razmotrite proces: kako se estrogeni izlučuju u žena i koji je mehanizam djelovanja

Estrogeni su skupina hormona odgovornih za normalno funkcioniranje reproduktivnog sustava. Kod žena se proizvode u jajnicima i u malim količinama u nadbubrežnim žlijezdama i jetri.

Njegova svojstva

Odgovornosti ovog hormona uključuju ne samo održavanje ženske ljepote. Estrogen obavlja sljedeće funkcije u ženskom tijelu:

  1. Regulira rast genitalija. Zahvaljujući njemu djevojke rastu maternicu i jajovode.
  2. Sudjeluje u pripremi endometrija za ovulaciju. Doprinosi razrjeđenju vaginalnog iscjedka i aktivira proces kontrakcija jajovoda - tako je spermu lakše preživjeti u kiseloj okolini vagine, a postoji mogućnost da će se jedna od njih spojiti s jajetom.
  3. Odgovoran za formiranje ženskih oblika i sekundarnih spolnih karakteristika - rast mliječnih žlijezda, pojava dlaka na pubisu i pazuhu.
  4. Ima anabolički učinak, regulira metabolizam bjelančevina u tijelu.
  5. Normalizira metabolizam lipida - smanjuje kolesterol, sprječava razvoj ateroskleroze.
  6. Jača koštano tkivo, potiče sintezu vitamina D3, pomaže apsorpciju kalcija.
  7. Pruža normalno zgrušavanje krvi.
  8. Oslabljuje motilitet crijeva.
  9. Prouzrokuje česte promjene raspoloženja i povećan apetit.

Vrste estrogena

Područje utjecaja određeno je njegovom raznolikošću. Postoji nekoliko vrsta ovog hormona:

  • 17-beta estradiol - glavni dio cijele skupine. Prisutna je u krvi tijekom reproduktivne dobi.
  • Estradiol - usporava proces starenja, sprječava razvoj patologija. To je prirodni antioksidans. Regulira viskoznost krvi i metabolizam masti. Sintetiziraju je jajnici.
  • Estron nastaje u masnom tkivu. U jajnicima se pretvara u estradiol. S početkom klimatskog razdoblja, smatra se glavnim estrogenom prisutnim u tijelu žene.
  • Estriol proizvodi placenta tijekom trudnoće.

Mehanizam djelovanja

Kolesterol i lutealizirajući hormon žene se pretvaraju u muške hormone. Ako žene zloupotrebljavaju dijetu bez kolesterola, ona je prepuna hormonskih poremećaja.

Uz pomoć aromataze, testosteron i androstendion transformiraju se u ženske spolne hormone. Ako ovaj enzim nije dovoljan, pojavljuju se odstupanja u tijelu.

Pojavljuju se muški znakovi - kosa se pojavljuje na licu, vrsta lika se mijenja i ćelavost počinje rano. Ostatak estrogena sintetizira se u jajnicima.

Mehanizam djelovanja je sljedeći:

  • estrogeni imaju strukturu steroida koja im omogućuje lako prodiranje u stanične membrane;
  • nadalje su povezani sa specifičnim citoplazmatskim receptorima. Pojavljuje se u posebnim ciljnim stanicama;
  • stvara se složen odnos;
  • započinje proces sinteze proteina, RNA u staničnoj jezgri. Receptori za ove hormone su prisutni u reproduktivnim organima, u prsima, u kostima i krvi. Oni su također u srcu i jetri, u hipofizi i središnjem živčanom sustavu;

metaboliti

To su tvari koje se formiraju u stanicama ili tkivima kao rezultat metabolizma. Kada se puste u krv, imaju specifičan učinak na fiziološke, biokemijske pojave u tijelu.

Estrogeni pod utjecajem aktivnih tvari pretvaraju se u glavne metabolite - 2-hidroksiestron i 16-hidroksiestron.

Prvi metabolit ima blagi estrogeni učinak. On čini i do 48% aktivnosti estrodiola. Normalizira rast stanica.

Drugi pripada kategoriji agresivnih, ima onkogeni potencijal. Njegova biološka aktivnost je 4 puta veća od aktivnosti slobodnog estrogena.

Ako se koncentracija hormonske neravnoteže 16-hidroksiestrona poveća, to je prepuna razvoja ozbiljnih patologija.

U riziku su:

  • žene prije i poslije menopauze, bez estrogena;
  • s hormonskim poremećajima;
  • nakon hormonske terapije uzimanje lijekova - sintetski analozi estrogena;
  • zaražene HIV-om. Istovremeno se mijenja međustanična izmjena i može započeti proces razvoja tumora;
  • s genetskom predispozicijom za onkologiju reproduktivnog sustava.

Metabolizam estrogena kod žena

Uloga jetre u uništavanju estrogena. Jetra može vezati estrogen, formirajući glukuronide i sulfate. Gotovo 1/5 ovih konjugiranih oblika izlučuje se u žuč, a ostatak u urin. Jetra pretvara aktivne estrogene (estradiol i estron) u estriol gotovo potpuno bez estrogenskih svojstava, stoga smanjenje funkcionalnih svojstava jetre, normalno smanjuje količinu aktivnih estrogena u krvi, dovodi do njihovog povećanja u krvi i ponekad uzrokuje hiperestinizam.

Metabolizam progesterona. Unutar nekoliko minuta nakon oslobađanja progesterona, gotovo je potpuno uništen, formirajući razne steroide, lišene svojstava progesterona. Kao iu slučaju estrogena, jetra igra posebno važnu ulogu u metaboličkim procesima progesterona. Većina proizvoda razgradnje progesterona su pregnandiol. Oko 10% početne količine progesterona je uklonjeno iz urina u ovom obliku, stoga je moguće odrediti količinu progesterona koji se proizvodi u tijelu određivanjem brzine izlučivanja ove tvari.

Utjecaj estrogena na maternicu i vanjske genitalije

Glavna funkcija estrogena je stimuliranje proliferacije i rasta tkiva genitalnih organa i drugih tkiva povezanih s reproduktivnom funkcijom.
Utjecaj estrogena na maternicu i vanjske genitalije. U razdoblju djetinjstva, estrogeni se luče u vrlo malim količinama, ali u pubertetskom razdoblju, pod utjecajem gonadotropnih hormona prednje hipofize, količina ženskih spolnih hormona povećava se 20 puta ili više. Tijekom tog razdoblja vanjske genitalije počinju mijenjati, gubeći znakove djetinjstva i približavajući se osobinama odrasle žene. Jajnici, jajovodi, maternica i vagina nekoliko puta se povećavaju. Povećava se veličina spolnih organa, pojavljuju se masne naslage na pubisu, a na području velikih stidnih usana povećava se veličina malih usana.

Pod utjecajem estrogena, kubidni epitel vagine zamijenjen je višeslojnim epitelom, koji je mnogo otporniji na ozljede ili infekcije od kubidnog epitela adolescentnog razdoblja. Vaginalne infekcije u djece često se mogu izliječiti davanjem estrogena jednostavno zato što povećavaju otpornost vaginalnog epitela.

Prvih nekoliko godina nakon adolescencije, veličina maternice se povećava za faktor 2-3, ali su važnije promjene koje se događaju u endometriju maternice pod utjecajem estrogena. Estrogeni uzrokuju značajnu proliferaciju strome endometrija i naglo povećanje broja endometrijskih žlijezda, potičući njihov razvoj, što će kasnije omogućiti prehranu usađenog blastociste. Ova su pitanja detaljno razmotrena u ovom poglavlju u vezi s ciklusom endometrija.

Učinci estrogena na jajovode. Estrogeni utječu na sluznicu koja okružuje jajovode iznutra i slično sluznici maternice endometrija. Estrogeni uzrokuju proliferaciju žljezdanih tkiva ovog sloja jajovoda; Posebno je važno da se poveća broj cilijarnih epitelnih stanica u jajovodima. Osim toga, estrogen značajno povećava aktivnost cilija u cilijarnom epitelu. Cilia se kreće prema maternici, što potiče oplođeno jaje u tom smjeru.

Učinak estrogena na mliječne žlijezde. U embrionalnom razdoblju, mliječne žlijezde ženskog i muškog fetusa su gotovo identične. Pod utjecajem odgovarajućih hormona, mliječne žlijezde u dječaka tijekom prvih 20 dana života sposobne su za zamjetnu proizvodnju mlijeka na isti način kao i mliječne žlijezde djevojčica.

Estrogeni uzrokuju: (1) razvoj tkiva koje tvore stromu mliječnih žlijezda; (2) rast i grananje mliječnih kanala; (3) postavljanje masnog tkiva u mliječne žlijezde. Nešto razvoja lobula i alveolarnih prolaza u mliječnim žlijezdama može se promatrati samo pod utjecajem estrogena, ali samo kombinirani učinak progesterona i prolaktina dovodi do konačne formacije, rasta i funkcioniranja tih struktura.

Kao rezultat, estrogeni iniciraju rast strome mliječnih žlijezda i struktura odgovornih za proizvodnju mlijeka. Oni su također odgovorni za karakteristično povećanje veličine grudi za žene i njihov oblik, koji se razlikuje od muškaraca. Međutim, estrogeni ne osiguravaju funkcioniranje mliječnih žlijezda povezanih s proizvodnjom mlijeka.

Metabolizam estrogena kod žena

Kako znanstveni medicinski podaci pokazuju, sve više i više znakovi fibrome maternice, endometrioze i cistične mastopatije mogu se prepoznati među ženama različite dobi. Liječnici povezuju aktivni razvoj ovih patologija s neprirodnom količinom estrogena. I zbog toga, postoje znakovi ubrzanog približavanja starosti, skraćeni životni vijek i opća dobrobit se pogoršava. Ženske reproduktivne funkcije su smanjene, problemi nastaju s mogućnošću začeća i nošenja fetusa. Glavni razlog za takve pojave - estrogen.

Dajemo definiciju pojave koja se istražuje.

Estrogeni se nazivaju skupina spolnih hormona odgovornih za reproduktivnu funkciju u žena. Ponekad se nazivaju hormoni mladosti, jer od njih ovisi koliko privlačna žena izgleda. Ima li dovoljno vitalnosti za rađanje i aktivnu kreativnu aktivnost? Estrogeni se također nalaze u muškom tijelu, njihov je broj mnogo manji.

Kod žena se estrogeni nalaze u jajnicima, jetri i kortikalnoj supstanci nadbubrežne žlijezde. Njihovi kvantitativni pokazatelji povezani su s menstrualnim ciklusom. Estrogeni se značajno povećavaju u pubertalnom ciklusu. To je osnova za ekvivalent genomske i ne-genomske izloženosti u reproduktivnim i ne-reproduktivnim organima. Značajan postotak estrogena djeluje zajedno s tvorbom proteina, što rješava problem kretanja hormona u sustavu krvotoka. Samo mali broj čestica ni na koji način ne ovisi o takvoj kombinaciji. Oni su potpuno besplatni.

Osnovne kvalitete

Razmotrite osobita svojstva estrogena:

1. Odgovoran za rast i stanje dojke.

2. Regulirati kognitivne kvalitete tijela. Niska razina ubrzava procese starenja.

3. Regulirajte količinu masnog tkiva.

4. Imajte učinak na promjene u kostima.

5. Uzrok vazodilatacijskog učinka.

6. Promicati proces vlaženja površine kože i sluznica.

7. Odgovoran za fenomen transformacije kože. Nedovoljna količina uzrokuje rano stvaranje bora.

8. Smanjite prag boli prijema.

9. Utjecati na razinu zgrušavanja krvi i razinu feromona.

10. Poboljšajte antidepresivno stanje.

U žena u reproduktivnoj dobi dnevno se proizvodi 20 do 400 mikrograma estrogena. Dok progesteron u kvantitativnom smislu značajno više - 25 - 30 mg. Prema tome, on ima važnu ulogu, a za zdrav organizam njihov omjer bi trebao biti 200 prema jedan.

Ali u stvarnosti sve ide pogrešno. Povećanje količine estrogena podrazumijeva promjene u ženskim spolnim hormonima u tijelu. Što je uzrok pogoršanja, ubrzanja procesa starenja, smanjenja generičke funkcije, itd.

Metabolizam estrogena: uzroci i glavni putevi

Ako damo opću definiciju metabolizma, onda možemo reći da je to promjena, transformacija, obrada kemijskih tvari. Karakterizira ga formiranje kompleksa refleksnog tipa, koji utječe na procese razvoja ili slabljenja pojedinih gena žena. Estrogeni - objekt njihovog utjecaja, a trebao bi biti u sprezi s tvorbama proteina.

Ovi hormoni, koji se razlikuju po svojoj kombiniranoj strukturi, estrogeni se dobro mijenjaju i razlikuju se neovisno o kretanju. One se mogu ukloniti iz tijela čim promijene strukturu masti kako bi se otopile u vodi. Enzimi pridonose ovoj osobini, koja također smanjuje negativan utjecaj štetnih stranih čestica.

Priroda metabolizma estrogena može se opisati u dvije faze:

Učinci enzima citokroma P450 međusobno su povezani s promjenom estrogena.

Pojava spojeva kao što su polukinoni uzrokuje učinak na estrogen s genotoksičnim znakovima.

U početnoj fazi mogu se promatrati dva scenarija za razvoj metabolizma. Jedna mogućnost uključuje promjenu estrogena pod utjecajem aktivnosti citokroma P450. Kao rezultat toga, dobivaju se međuproizvodi, naime dva -HYDRO x-, četiri-HYDROXY-, šesnaest-HYDRO xyestrogena. Svi estrogeni imaju različita svojstva. Od tih 2-hidroksiestrogena ne oštećuju stanicu. Promjene estradiola ili estrona rezultat su njihovog rada.

Estrion je posljedica dokaza da citokrom negativno utječe na estrogene. Djeluje intenzivnije i brže. Obrazac njegovog formiranja može uzrokovati stanje hiperestrogenije. Čak i ako je prisutni estradiol unutar normalnih granica. Dominacija estriola ukazuje da su maternica, mliječne žlijezde zahvaćene rakom.

Postoji još jedan način u metabolizmu estrogena. To je pojava hidroksiestrogena četvrte razine. Oni nisu jako razvijena aktivnost, ali to je - jedan od mogućih razloga kada je stanica slomljena DNA. Takav je put najvjerojatniji put za pojavu kancerogenih preporoda. Novi rastovi se pojavljuju dobra i maligna priroda dojke, zdjelični organi, ovisno o višku estrogena. U bolesnika se mijenja struktura željeznog tkiva. Rak dojke je najvjerojatnija dijagnoza.

Dakle, estrogen je prevladao prvi korak prema konverziji. Kao rezultat toga, vidimo pojavu polukinona ili 2 i 4 - metoksiestrogena, koji sami po sebi ne predstavljaju posebnu opasnost za tijelo. Čim se spoje s glukuronskom kiselinom, postoje jasni rizici disfunkcije rađanja.

Smanjeni intenzitet sulfotransferaze, enzima koji se veže s estrogenskim spojem anorganske prirode, ubrzava pojavu raznih malignih neoplazmi. Ako se aktivira sulfataza, povećava se strah od značajnog broja slobodnih estrogena u području formiranja tkiva. To također dovodi do razvoja bolnih znakova reprodukcijskog sustava.

Srodni estrogen i sulfataza prodiru u želudac i zatim napuštaju tijelo. Ali, ako pacijent pati od bolesti jetre, žučnog mjehura, gastrointestinalnih komponenti, onda procesi transformacije, odnosno, izlaze iz norme. Kako praksa dokazuje, ovi pacijenti imaju očite abnormalnosti izražene viškom estrogena.

Fenomeni koji utječu na razvoj transformacije

Metabolizam estrogena je složena tehnologija. Vrlo je osjetljiva na utjecaj različitih čimbenika koji ometaju njegov pravilan razvoj. Oni imaju štetan učinak na razinu estrogena. Ovdje je sve važno, počevši od vanjskih rizika i završavajući s predispozicijom za estrogensko sličnost. Naime, prisutnost polimorfizama gena koji kodiraju enzime u različitim fazama.

Ako analizirate vanjske podražaje, možete izgraditi klasifikaciju:

1. Upotreba hormonalnih farmakoloških sredstava za terapiju.

2. Ovisnost o pušenju.

3. Jedite hranu s viškom hormona.

4. Bolesti probavnog trakta.

5. Gutanje štetnih, otrovnih spojeva koji se koriste za uništavanje insekata.

6. Prekomjerna težina.

7. Pogrešan način života.

8. Različite stresne situacije.

9. Negativan utjecaj ftalata, tvari prisutnih u plastičnim spremnicima, filmu za hranu, građevinskim materijalima, kućnim kemikalijama.

Većina hormonskih lijekova ima umjetne osnove. Unutar tijela, oni se manifestiraju kao otrovni spojevi, koji su uzročni čimbenici u nastanku bolesti reproduktivnog sustava. Zbog njihovog utjecaja, estrogeni se pojavljuju i ubrzano rastu, tvoreći tumore raka u predjelu prsnog koša.

Dame koje puše su uzrok stresnog stanja tijela. Promatrane pojave oštećenja tkiva dojke i jajnika. Aktivnost citokroma, koji u pretvorbi estrogena igra ulogu vodećeg faktora, značajno se smanjuje.

Prekomjerne količine štetnih tvari u različitim proizvodima uzrokuju poremećaje stanja zdjeličnih organa u bolesnika, disfunkcije žlijezda i estrogen u abnormalnom radu. Pogotovo se ovaj fenomen primjećuje kod onih koji su previše zainteresirani za jela od mesa. A to je, kao što je dobro poznato, izravan izvor, koji dovodi do estrogenog punjenja organa odgovornih za probavu.

Žene koje u svakodnevnoj prehrani koriste prekomjerne ili niske razine biljnih proizvoda izložene su problemima u pravilnom razvoju metaboličkih procesa. Estrogeni koji se nakupljaju u gornjem sloju vlakana ne apsorbiraju se iz želuca. I zato što se njihov broj u tijelu žene ne uzdiže iznad norme. Naprotiv, oni koji su ovisni o raznim vegetarijanskim dijetama izloženi su riziku da dobiju prekomjerne količine estrogena u svom cirkulacijskom sustavu, što neizbježno dovodi do bolesti.

Često u domaćim situacijama koristimo sredstva za odbijanje insekata. Oni ulaze kroz respiratorni trakt, s hranom. Enzim citokrom P-450 1A2 se usporava i suzbija procese u kojima se estrogeni mijenjaju u stanje dva hidroksiestrogena. Višak stupnja akumulira višak hidroksiestrogena, a to je izravni uzrok raka maternice.

Dodatni kilogrami ne samo da pokvare sliku, nego negativno utječu na fenomen metabolizma. U mastima vlakana su sastavni dio aromataze. To je izvor transformacije svakog muškog hormona koji se nalazi u nadbubrežnim žlijezdama u estrogene.

Pretilost se najčešće javlja s niskom motornom aktivnošću. Takav način života dovodi do pogoršanja procesa 2-hidroksilacije i detoksikacije estrogena. No, normalna fizička aktivnost, naprotiv, doprinosi normalizaciji tih pojava. Oni poboljšavaju dobrobit, smanjuju negativne čimbenike pojave različitih patologija.

Procesi karakterizirani transformiranjem estrogena usko su povezani s razinama beta-karotena (provitamin A), joda, selena, folne kiseline, kao i drugih vitamina i minerala. Niska količina služi kao izgovor za štetne učinke obrazovanih estrogena. Stoga je to potrebno uzeti u obzir

činjenica, pokušajte izbjeći neuspjeh sustava enzima zbog različitih stresnih situacija. Inače se pojavljuju osnove za cervikalne displazije.

Prisutnost ftalata u plastičnim spremnicima, plastičnim vrećicama, pakiranjima može ubrzati procese koji utječu na estrogene. Ugodan miris osvježivača, boja i lakova također uzrokuje negativan utjecaj na tijek promjena. Interakcija estrogenskih receptora ubrzano postaje aktivna i raste do abnormalnih kvantitativnih veličina.

Dijagnoza metaboličkih procesa

Nije uvijek moguće točno nacrtati sliku nastalih kršenja u transformaciji estrogena. Najbolje je uzeti rezultate istraživanja u određenim fazama menstrualnog ciklusa (folikularni i lutealni). A ako će razine estradiona, estrona biti iznad norme, onda je sigurno reći da su se estrogeni povećali u kvantitativnim skalama.

Pouzdaniji rezultati daju dvostruke testove koji se trebaju provoditi tijekom cijelog menstrualnog ciklusa. Točni podaci o dijagnostici hormona daju uzorke sline. Ovdje se može utvrditi da u tijelu postoje slobodni, biološki aktivni estrogeni.

Mjerenje razine fibrinogena i proteina također daje informacije o povećanju koncentracija estradiola. Ali nije uvijek moguće raditi s biokemijskim parametrima. Detaljnija studija metabolita estrogena daje cjelovitiju sliku promjena u tijelu pacijenta. A ako se utvrdi da ima povećanu razinu spolnih hormona, to ukazuje na moguće žarišta upale u području zdjeličnih organa i mliječnih žlijezda.

Da bi se utvrdila prisutnost znakova metilacije, neophodno je odrediti razinu homocisteina. Njegov broj pridonosi proučavanju abnormalnih odstupanja. U završnoj fazi ispitivanja analiziraju se fenomeni sulfacije i glukuronizacije.

Ako uzmete standardni krvni test za biokemijski sastav, ne možete izravno tvrditi da smo suočeni s poremećenim metabolizmom estrogena. Međutim, moguće je indirektno procijeniti stupanj glukuronizacije kroz povećani postotak neizravnog bilirubina. On, poput estrogena, prolazi kroz detoksikaciju.

Crtanje linije

Može se reći da je iz temeljite studije tijeka metabolizma određena točna dijagnoza i propisivanje djelotvornog terapijskog režima. Potrebno je jasno razumjeti koja je veza u ovom složenom lancu slomljena, kako istražiti nastale estrogene, kako iskorijeniti uzroke bolesti. I to je jedini način da se postignu značajni rezultati u procesu obnove dobrobiti.

POLITIKA PRIVATNOSTI

Vlasnik stranice doctoraist.ru (u daljnjem tekstu doctoraist.ru ili Uprava) je posvećen održavanju vaše privatnosti na Internetu. Ova pravila o privatnosti opisuju kako se vaši osobni podaci prikupljaju, obrađuju i pohranjuju. Uprava posvećuje veliku pozornost prikupljenim informacijama

Administracija web-lokacije može prikupiti sljedeće informacije o korisnicima web-lokacije:

- Prezime, Ime

- Adresa e-pošte

Upravljanje osobnim podacima korisnika

Osobni podaci korisnika mogu biti izbrisani njegovim pisanim zahtjevom.

Slijedi nekoliko načina korištenja osobnih podataka korisnika:

- za interno izvješće

- pružiti informacije i usluge koje korisnik zahtijeva

- odgovoriti na zahtjeve korisnika

- poboljšati kvalitetu proizvoda na gradilištu

- poboljšati kvalitetu usluge

- pratiti rad stranice

- za slanje raznih e-poruka

- za generiranje statistike

Administracija ne prodaje osobne podatke korisnika i ne prenosi ih trećim osobama bez pristanka korisnika. Slijedi nekoliko primjera prijenosa osobnih podataka korisnika:

- u slučajevima kada to zahtijevaju posebne službe ili ako to zahtijeva zakon.

Hvala vam. Vaša je aplikacija poslana na moju poštu. Kontaktirat ću vas sljedeći radni dan prema podacima koji su ostavljeni u prijavi

Simptomi viška estrogena - kako liječiti hiperestrogenizam

Hyperestrogenism je stanje u kojem žena ima slomljen metabolizam spolnih hormona - estrogena. Kod muškaraca je patologija rjeđa. Ovaj hormonski poremećaj je uzrokovan povećanom proizvodnjom ženskih hormona i / ili pogoršanjem njihovog korištenja. Često to dovodi do razvoja patologija kao što su mastopatija, pobačaj, menstrualni poremećaji, kod muškaraca izaziva pojavu ginekomastije, slabu potenciju, debljanje.

Hyperestrogenism je hormonalni poremećaj koji je povezan s povećanom proizvodnjom estrogena u tijelu ili kršenje njihove uporabe. Glavni uzroci patologije:

  1. 1. Bolesti jetre (uključujući alkoholizam, djelovanje toksičnih lijekova), gastrointestinalni trakt.
  2. 2. Povećana aktivnost i tumori jajnika, hipofiza, hipotalamus.
  3. 3. Diencefalni sindrom.
  4. 4. Prihvaćanje estrogenskih lijekova.
  5. 5. Pretilost, metabolički sindrom.
  6. 6. Pogrešan način rada dana.
  7. 7. Neracionalna hrana.
  8. 8. Trudnoća.
  9. 9. Kastracija kod muškaraca.

Ovi poremećaji dovode do narušenog korištenja ili povećane proizvodnje estrogena. Hyperestrogenia je uzrok mnogih bolesti.

Estrogene proizvode jajnici, a jetra veže potrošene hormone, dovodeći ih dalje do žuči kao dio konjugata s glukuronskom kiselinom. Ako ljudi imaju problema s jetrom, estrogeni se nakupljaju u tijelu, provodeći pojačanu stimulaciju efektorskih organa (maternica, mliječne žlijezde).

Crijevna mikroflora uključena je u metabolizam spolnih hormona - bakterijske dekonjugaze cijepaju glukuronsku kiselinu iz estradiola. Otpušteni hormon se apsorbira u crijevni zid natrag u krvotok. Uz zatvor, crijevne probleme i izlučivanje žuči, procesi dekonjugacije se povećavaju, a količina estrogena u krvi postaje veća.

Povećana hormonska aktivnost jajnika je vjerojatan uzrok hiperestrogenizma kod žena. Promatra se s smanjenjem izlučivanja melatonina epifizom, što inhibira aktivnost endokrinih organa ženskog genitalija. To se događa kada postoji nedostatak, pogrešan uzorak spavanja.

Povećanje razine inzulina također doprinosi povećanju aktivnosti gonada. Ova tvar uzrokuje hiperplaziju jajnika, kao i njihovu policističnu.

Neoplazme hipofize, jajnici, ektopični tumori koji proizvode povećanu količinu estrogena ili FSH u krvi, uzrokuju hiperestrogenizam.

Hipotalamički sindrom rezultat je infekcija živčanog sustava, traumatskih ozljeda mozga, prisutnosti kronične infekcije u tijelu, problema s cirkulacijom krvi. Ovi čimbenici dovode do sloma aktivnosti hipotalamusa - glavnog vodiča žlijezda svih metaboličkih procesa.

U pozadini poremećaja hipotalamusa, smanjuje se proizvodnja GnRH, što utječe na izlučivanje folikul-stimulirajućeg hormona, što uzrokuje povećanu aktivnost ženskih gonada.

Oralni kontraceptivi, kao i drugi lijekovi koji sadrže estrogenske analoge, povećavaju razinu hormona u tijelu.

Masno tkivo akumulira metabolite estrogena, sudjeluje u njihovom metabolizmu i često postaje njihov izvor. Osobe s prekomjernom tjelesnom težinom i, u pravilu, s rezistencijom na inzulin, uočava se hiperestrogenizam.

Nakon menopauze, aktivnost jajnika se smanjuje, ali masno tkivo počinje povećavati proizvodnju estrogenih spojeva, budući da je pod utjecajem kontinuirane proizvodnje hormona koji stimulira folikul. Stoga, u menopauzi, pacijenti često imaju povećanu razinu ženskih spolnih hormona.

Metabolički sindrom, gubitak osjetljivosti na inzulin kod dijabetesa tipa 2 dovodi do povećane proizvodnje, što stimulira jačanje funkcije jajnika i povećava proizvodnju estrogenskih tvari.

Nedostatak sna, noćni način života dovodi do smanjenja izlučivanja melatonina epifizom - važnim endokrinim organom. Melatonin inhibira prekomjernu aktivnost jajnika.

Vlakna vežu i uklanjaju estradiol iz gastrointestinalnog trakta, izlučenog iz žuči. Uz nedostatak prehrambenih vlakana, crijeva apsorbiraju hormonalne tvari, ponovno ulazeći u krv.

Velika količina šećera u prehrani izaziva konstantno visoku razinu inzulina u krvi, što pridonosi povećanoj aktivnosti jajnika, kao i hiperestrogenizmu kod žena.

Meso, masti mogu sadržavati tvari slične estrogenu koje se nakupljaju u tijelu.

Na kraju trudnoće količina estradiola se povećava, jer je jetra poremećena. Placenta stimulira izlučivanje spolnih hormona.

U muškaraca, odsutnost muških genitalnih žlijezda dovodi do dominantnog utjecaja estrogena.

Kod muškaraca, hiperestrogenizam izaziva razvoj patologija kao što su impotencija, povećanje težine i veličina mliječnih žlijezda (ginekomastija).

Glavni simptomi dominacije estrogena kod žena:

  1. 1. Rani i kasni pobačaj, neplodnost.
  2. 2. Disfunkcionalno krvarenje iz maternice.
  3. 3. Hiperplazija endometrija, ciste, fibroidi, bolna menstruacija, krvarenje.
  4. 4. Mastopatija, preosjetljivost mliječnih žlijezda, njihovo začepljenje, bol.
  5. 5. Glavobolje.
  6. 6. Crvenilo dlanova, stopala.
  7. 7. Prekomjerna težina.
  8. 8. Povećano zgrušavanje krvi, trombofilija.
  9. 9. PMS.

Ovi simptomi su uzrokovani djelovanjem estrogenih spojeva na efektore - maternicu, mliječne žlijezde.

Prekid trudnoće s dominacijom estrogena posljedica je stimulirajućeg hormonskog učinka na miometrij uterusa. Glatki mišići ovog organa, pod utjecajem estradiola, kontrahiraju, sprječavaju usađivanje oplođenog jajašca, ili se endometrij s implantiranim embrijem odbacuje pod njegovim djelovanjem.

Dominacija estradiola u odnosu na gestagene (progesteron) uzrokuje povećani rast endometrija - unutarnjeg sloja maternice. To dovodi do disfunkcionalnog krvarenja i menstrualnih poremećaja, formiranja tumora - fibroida, fibroida. Bogata menstruacija - uzrok anemije, nesvjestice.

Hiperplazija žljezdastog tkiva mliječnih žlijezda kod ljudi oba spola rezultat je hiperestrogenizma. Mastopatija se može razviti u rak.

Glavobolje su rezultat hormonskog učinka na vaskularni tonus, povećanja viskoznosti krvi.

Hyperestrogenia uzrokuje dilataciju krvnih žila.

Dominacija estrogena dovodi do povećanja masnih naslaga u kukovima; na hiperkoagulaciju, tj. povećanje njene viskoznosti.

Višak deficijencije estrogena i progesterona u drugoj fazi menstrualnog ciklusa dovodi do različitih simptoma predmenstrualnog sindroma. Promatrani mentalni poremećaji, glavobolje, oticanje zbog zadržavanja tekućine.

Višak estradiola podešava se različitim metodama liječenja. Glavni načini:

  1. 1. Normalizacija jetre, gastrointestinalnog trakta.
  2. 2. Smanjenje inzulina u krvi kroz dijetu, lijekovima.
  3. 3. Uspostavljanje ispravnog načina života, uravnotežene prehrane.
  4. 4. Prijem gestagena (analoga progesterona) sintetskog i biljnog podrijetla, antiestrogena, androgena.

Da bi se smanjio višak estradiola, potrebno je ojačati njegovo korištenje, kako bi se smanjilo izlučivanje. Stimulirajući učinak na rast endometrija i tumora oslabljen je primjenom analoga progesterona.

Choleretic droge, hepatoprotektori poboljšavaju funkcionalno stanje jetre, povećavaju izlučivanje hormonskih tvari iz žuči. Primijenite sljedeća sredstva:

  1. 1. Hofitol.
  2. 2. Essentiale, Phosphogliv, Essliver.
  3. 3. Heptral.
  4. 4. Liv-52, Berberine, Flamin.
  5. Ursofalk, Urdox, Livodeks.

U trudnoći i predmenstrualnom sindromu, Hofitol je lijek izbora koji ima choleretic i anti-edemski učinak.

Zatvor je jedan od uzroka visokog zasićenja estrogena u tijelu. Za liječenje koje propisuje liječnik koriste se choleretic lijekovi, kao i:

  1. 1. Laksativi - natrijev pikosulfat, bisakodil, laktuloza.
  2. 2. Lijekovi koji stimuliraju crijevnu peristaltiku - Resolor, Neostigmin (prozerin).

Smanjenje udjela lakih ugljikohidrata (slatko, brašno) u prehrani može smanjiti razinu inzulina u krvi, povećati osjetljivost receptora na njega. Potrošnja vlakana u dovoljnim količinama u obliku povrća i voća doprinosi eliminaciji viška aktivnih tvari kroz crijeva.

U policističnim slučajevima, oni ponekad pribjegavaju ketogeničnoj prehrani.

Proizvodi koji smanjuju estrogen - grah, orasi, sjemenke (bundeve), vlakna (kupus, repa, mrkva, tikvice, celer).

Također, zdrav dnevni režim smanjuje vjerojatnost razvoja raka dojke, maternice.

Povećanje osjetljivosti na inzulin ključno je za borbu protiv prekomjerne zasićenja estrogenom s policističnim cistama. Stoga se eliminacija rezistencije javlja uzimanjem senzitizatora, metforminom, kako je propisao endokrinolog.

Za liječenje dishormonalnih bolesti koriste se krvarenje iz maternice, mastopatija, endometrioza, predmenstrualni sindrom, analozi progesterona. Ginekolozi nakon pregleda propisuju Duphaston, Prozheszhel.

Kao pomoćna terapija koriste se narodni lijekovi - biljni gestageni, kao što su crvena četka, stolisnik, slatka djetelina i dagil.

Androgeni i antiestrogeni (tamoksifen) propisuju se muškarcima, ženama s rakom maternice i mliječnim žlijezdama.

Kada se pojave znakovi hiperestrogenemije, potrebno je kontaktirati endokrinologa, ginekologa i urologa androloga kako bi se smanjio višak estrogena.

Potrebno je provesti pregled - ultrazvuk zdjeličnih organa, mliječnih žlijezda, koji će se testirati na estradiol, FSH, LH, GnRH, inzulin.

Metabolizam estrogena kod žena

U posljednjih nekoliko godina, učestalost endometrioze, fibrocistične mastopatije, fibromioma uterusa, itd. Značajno se povećala. Razlozi za razvoj ovih bolesti leže u visokoj razini estrogena, koji nije samo njihova osnova, već može značajno ubrzati proces starenja, smanjiti kvalitetu i skratiti životni vijek žene.

Da bi se razumjelo što uzrokuje ove bolesti, potrebno je razmotriti kako proces metabolizma ženskih spolnih hormona u tijelu žene. Kao što znate, ženski spolni hormoni sintetizirani su u jajnicima i masnom tkivu i ulaze u sistemsku cirkulaciju. U sustavnoj cirkulaciji, većina estrogena veže se na spolni hormonski protein (SHBG). Samo je mali dio estrogena u slobodnom stanju. Biološka aktivnost ima samo slobodni oblik hormona. Povezani hormoni su "operativni" zalihe tijela iu slučaju povećane potražnje za njima mobiliziraju se iz vezanog stanja, krećući se u slobodnu formu.

Slobodna frakcija estrogena, zbog svoje lipofilnosti, može lako prodrijeti u staničnu jezgru. U središtu su estrogenski i progesteronski receptori. Vezanjem za svoj nuklearni receptor, hormon tvori kompleks hormonskih receptora, koji inicira aktivaciju ili inhibiciju određenih gena, što zauzvrat uzrokuje ubrzanje ili slabljenje sinteze proteina kodiranih ovim genima. Promjena koncentracije određenih proteina unutar stanice uzrokuje promjenu u funkciji ove stanice.

Nakon izlaganja stanici, molekula estrogena se uništava i uklanja iz tijela. Ali steroidni hormoni su lipofilni spojevi čije se molekule izlučuju iz tijela tek nakon što se pretvore u vodotopljivi oblik. Da bi to učinili, tijelo ima arsenal enzima. Koriste se za detoksifikaciju ksenobiotika (ksenobiotika - stranih organizama, spojeva koji ulaze u tijelo iz vanjskog okruženja).

1 NAČINA METROBOLIZMA ESTROGENA

A. Faze transformacije hormona

Proces transformacije hormona odvija se u dvije faze.

1). U prvom stupnju, estrogeni pod djelovanjem enzima skupine citokroma P450 prolaze transformacije s formiranjem intermedijarnih produkata (2-hidroksi-, 16-hidroksi-, 4-hidroksiestrogeni (shema 1)).

A. Za žene u premenopauzalnom razdoblju najviše se preferiraju 2-hidroksiestrogeni. Nastaju kao rezultat izloženosti estradiolu ili estronskom citokromu P450 1A2. Ti metaboliti imaju slab estrogeni učinak (približno 48% aktivnosti estradiola) i stoga nemaju proliferativni učinak na stanice.

Ako su estrogeni izloženi citokromu P450 3A4, nastaje 16-hidroksiestron ili 16-hidroksiestradiol (estriol). Za razliku od 2-hidroksiestrogena, 16-hidroksi-estron je aktivniji od estrona. Njegova aktivnost je 8 puta veća od aktivnosti estradiola. Visoka stopa stvaranja ovog metabolita u ženskom tijelu uzrokuje stanje hiperestrogenemije, unatoč normalnoj koncentraciji estradiola u krvi. Smanjenje omjera 2-hidroksiestrona prema 16-hidroksiestronu, odnosno prevlast 16-hidroksi-estrona u odnosu na 2-hidroksiestrogene, dokaz je visokog rizika od razvoja raka maternice i dojke [1].

B. Ali postoji još jedan način izrade estrogena. Ako citogen kromosoma P450 1B1 utječe na estrogen, tada nastaju 4-hidroksiestrogeni i usprkos njihovoj relativno niskoj aktivnosti (približno 79 eu aktivnosti estradiola) mogu oštetiti staničnu DNA i uzrokovati njezinu kancerogenu degeneraciju. Ti su metaboliti odgovorni za benigne i maligne neoplazme maternice, dojki i jajnika. To potvrđuju studije uzoraka biopsije dojke provedenih izvan zahvaćenog područja kod žena s rakom dojke. Tako je utvrđeno da je koncentracija 4-hidroksiestrogena kod ovih pacijenata 3 puta veća od koncentracije tog metabolita u tkivu dojke u kontrolnoj skupini. Autori radova sugeriraju da 4-hidroksiestrogeni pokreću procese transformacije raka tkiva dojke i mogu biti znanstvenici razvoja raka [2, 3].

2). Nakon prolaska kroz 1 stupanj konverzije, 2-hidroksi i 4-hidroksi metaboliti ženskih spolnih hormona mogu se pretvoriti u polukinone, spojeve koji imaju genotoksični učinak, ili, metilacijom, na 2- i 4-metoksiestrogene, spojeve koji su apsolutno bezopasni za tijelo.

B. Čimbenici koji određuju put metabolizma estrogena

Put metabolizma estrogena ovisi o sljedećim čimbenicima.

1. Ako žena ima veliku količinu slobodnih radikala (kao rezultat pušenja, pretjeranog vježbanja, izloženosti toksičnim spojevima, itd.). ona skuplja agresivne Semquinone. 2.3- i 3.4-kinoni nastaju iz sekvinona. Kinoni su visoko reaktivne molekule koje su sposobne kovalentno se vezati za DNA i time narušiti njegovu strukturu.

2. Ako žena nema oksidativni stres s dovoljno visokom razinom zaštitnih reakcija, primjerice metilacije, tada se stvaraju bezopasni metoksiestrogeni.

Metilacija je biokemijska reakcija, zbog koje je metilna skupina (-CH3) vezana na supstrat (na primjer, estrogene) uz pomoć enzima katehol-O-metil transferaze. Univerzalni donor metilnih skupina u tijelu je s-adenozin metionin, koji nastaje kao posljedica interakcije aminokiseline metionina s molekulom ATP (adenozin trifosfat). Nakon što s-adenosilmetionin donira metilnu skupinu supstratu, ona se pretvara u s-adenozilhomocistein, a zatim u homocistein (shema 2). Homocistein se kasnije može pretvoriti natrag u metionin pomoću enzima metionin sintetaze. Ali za ovu transformaciju potrebni su sljedeći kofaktori: vitamini B2, B12 i folna kiselina.

Nakon što se pretvore u metoksiestrogene, ženski spolni hormoni vezuju se za sulfate ili glukuronsku kiselinu u jetri i izlučuju se u žuč. Kršenje ovih procesa može značajno ometati transformaciju estrogena i povećati rizik od bolesti ženske reproduktivne sfere. Prema tome, prema literaturi, smanjenje aktivnosti sulfotransferaze u tkivu endometrija povećava rizik od malignih tumora. Sulfotransferaza je enzim koji prenosi anorganske sulfate u spojeve koji su podvrgnuti detoksikaciji, osobito estrogeni. Isto tako, s povećanjem aktivnosti sulfataze, enzima koji cijepa sulfate iz detoksificiranih estrogena, postoji značajno povećanje rizika od karcinoma endometrija, što je povezano s povećanjem koncentracije slobodnih estrogena u tkivu [4]. Drugi su istraživači pokazali da proces glukuronizacije u tkivu dojke ima ključnu ulogu u karcinogenezi u ovom organu [5].

Nakon što su estrogeni u kontaktu sa sulfatima ili glukuronskom kiselinom, jetre ih izlučuju u žučne kanale, a žuč u crijevo, a zatim izlučuje iz tijela. Očito, bolesti gastrointestinalnog trakta značajno utječu na metabolizam ženskih spolnih hormona. U našoj praksi nikada nismo vidjeli žene s poremećenim metabolizmom estrogena i zdravim crijevima.

2 METROBOLIZAM ESTROGENA I STANJE GUSTROINTESTINALNOG SUSTAVA

Jednom u crijevu, hormoni modificirani u jetri moraju biti uklonjeni iz tijela. Međutim, nisu sve žene taj proces odvijaju se normalno. Ako žena ima disbiozu i / ili konzumira nedovoljnu količinu vlakana, crijevna flora čini enzim beta-glukuronidazu, koja cijepa glukuronsku kiselinu iz detoksificiranih estrogena. Estrogeni koji ostaju bez glukuronske kiseline stječu sposobnost ponovnog ulaska u tijelo kroz crijevni zid i time povećavaju ukupnu količinu estrogena u tijelu.

Unos vlakana također ima pozitivan učinak na metabolizam estrogena: ima sposobnost apsorbiranja estrogena na svojoj površini i sprječava njihovo resorpciju iz crijevnog lumena. Ovu činjenicu potvrđuju studije koje pokazuju da žene na vegetarijanskoj prehrani imaju veće izlučivanje hormona i stoga nižu razinu estrogena u sustavnoj cirkulaciji [6].

3 ČIMBENICI KOJI PODUŠAVAJU METHOBOLIZAM ESTROGENA

Budući da je razmjena ženskih spolnih hormona delikatan, složen i visoko ranjiv proces, postoji velik broj čimbenika koji, unatoč njihovoj prividnoj neškodljivosti, mogu uzrokovati vrlo ozbiljne poremećaje u razmjeni ženskih spolnih hormona.

Općenito, metabolizam estrogena poremećen je kombinacijom nepovoljnih okolišnih čimbenika i genetske predispozicije za njih.

Među genetskim čimbenicima koji dovode do visoke osjetljivosti na poremećaj metabolizma estrogena, možemo razlikovati polimorfizme gena koji kodiraju enzime prve i druge faze detoksikacije (CYP 1A1, CYP 1B1, CYP 3A4, COMT, MTHFR, GST, itd.).

Među nepovoljnim okolišnim čimbenicima su:

1. Pušenje dovodi do smanjenja aktivnosti citokroma P-450 1A2, koji je odgovoran za konverziju estrogena u 2-hidroksiestrogene, najosjetljivije metabolite za žensko tijelo tijekom perioda premenopauze. Osim toga, pušenje izaziva oksidativni stres, što doprinosi transformaciji 2-hidroksi- i 4-hidroksiestrogena u 2- i 4-semicinone i kinone, koji imaju kancerogeni učinak na tkiva maternice, dojke i jajnika.

2. Prihvaćanje hormonskih kontraceptiva ili ženskih spolnih hormona u terapijske svrhe.

Nažalost, većina hormonskih lijekova na našem tržištu su sintetske prirode, a sintetski hormoni u tijelu pretvaraju se u spojeve s potencijalnim karcinogenim učinkom. Osim toga, ovi hormoni ograničavaju detoksikacijski kapacitet tijela i stoga se, akumulirajući, mogu dovesti do razvoja bolesti ženske reproduktivne sfere i povećati rizik od raka dojke [7].

3. Insekticidi (repelenti za insekte) su toksični spojevi koji se mogu uzimati s hranom ili inhalacijom kada se koriste u svakodnevnom životu. Jednom u tijelu, blokiraju aktivnost enzima citokroma P-450 1A2, koji, kao što je ranije spomenuto, pretvara estrogene u 2-hidroksiestrogene. Ako je ovaj put blokiran, estrogeni počinju slijediti put da postanu 16-hidroksi i 4-hidroksiestrogeni. Akumulacija takvih metabolita u tkivima dovodi do razvoja prekanceroznih bolesti maternice i dojki [8].

4. Hormoni u hrani.

Nažalost, poljoprivredna poduzeća za povećanje proizvodnje mesa sve više koriste hormone, koji se nakupljaju u tijelu životinja, dolaze nam na stol s mesnim proizvodima. Tako je u SAD-u 70-ih godina godišnje za proizvodnju mesa korišteno 16 tona hormona. Kada žene uđu u tijelo, apsorbiraju se iz gastrointestinalnog trakta i kompetitivno djeluju s hormonskim receptorima maternice, dojke, jajnika.

5. Pretilost doprinosi nakupljanju ženskih spolnih hormona u tijelu.

Razlog za to je da masna vlakna sadrže veliku količinu enzima aromataze - CYP19, koji pretvara muške spolne hormone koji se formiraju u nadbubrežne žlijezde u estrogene.

6. Ftalati su toksični spojevi koji se nalaze u svim plastičnim proizvodima i polimernim proizvodima za kućanstvo (celofan, folija za pakiranje proizvoda, plastične vrećice, osvježivači zraka, lakovi, boje, lakovi itd.). Ftalati su sposobni za interakciju s estrogenskim receptorima i aktivirati ih, prikrivajući tako djelovanje samih estrogena.

7. Bolesti gastrointestinalnog trakta.

9. Nedostatak hranjivih tvari također narušava metabolizam estrogena.

To je zbog činjenice da su mnogi vitamini i minerali kofaktori enzima koji su uključeni u transformaciju ženskih spolnih hormona u tijelu. Bez kofaktora, sustavi enzima kvaraju, što dovodi do nakupljanja estrogena. Dakle, niska razina beta-karotena (provitamin A), folne kiseline, likopena, selena povećava rizik od cervikalne displazije [9-11].

10. Sjedeći način života.

Ispada da fizička aktivnost stimulira 2-hidroksilaciju i detoksikaciju estrogena.

4 KLINIKA I PATOGENEZA POREMEĆAJA ESTOBENIH METABOLIZMA

Što se događa u tijelu žene, ako gore navedeni čimbenici i dalje narušavaju metabolizam estrogena? U početnim fazama, ništa strašno. Tijelo ima ogromne kompenzacijske sposobnosti, uz pomoć kojih pokušava vratiti kršenja. Štoviše, tijekom tog razdoblja žena nema nikakvih pritužbi i tijekom pregleda ginekolog ne nalazi nikakvu patologiju. U ovom stadiju mogu se otkriti samo posebni laboratorijski testovi. Ova faza kompenzacije može biti duga i njezino trajanje ovisi o sposobnostima ženinog tijela. Sposobnost organizma, pak, određena je genetskom predispozicijom, osiguravanjem vitamina, minerala, masnih kiselina, antioksidanata, kao i kvalitetom prehrane, vježbanja, prisutnosti ili odsutnosti popratnih bolesti, itd. Ali ako nepovoljni čimbenici okoline dugo vremena utječu na žensko tijelo, prije ili kasnije tijelo će početi posustati, a mogu se pojaviti i prve pritužbe: bolna i teška menstruacija, bolovi u prsima povezani s menstruacijom, pojavljivanje grudica u grudima, iznenadne fluktuacije težine promjene raspoloženja. Međutim, ti simptomi nisu specifični. Prekomjerna količina estrogena stimulira proliferaciju (dijeljenje) epitelnih i stromalnih stanica maternice, mliječne žlijezde. A to može dovesti do razvoja endometrioze, fibrocistične mastopatije, fibroida maternice i polipa endometrija. Stanje hiperestrogenemije također doprinosi uvođenju infekcije humanog papiloma virusa u cerviks i razvoju displazije. To je prvenstveno zbog činjenice da estrogeni imaju anti-apoptotički učinak na cervikalne epitelne stanice, a taj učinak nije povezan s njihovim mitogenim učinkom [12]. Osim toga, estrogeni stimuliraju ekspresiju HPV16 EB-onkogena, što se pak veže na tumorski supresorski gen p53 i pridonosi slabljenju njegove ekspresije koristeći sustav ubikvitin-proteaze [13]. Drugi negativni učinak estrogena na razvoj displazija očituje se u činjenici da, s jedne strane, oni stimuliraju ekspresiju dvaju virusnih gena Eb i E7, uzrokujući onko-gensku aktivnost, as druge, inhibiraju imunološku rezoluciju u slučaju početnog oštećenja sluznice cerviksa cerviksa papilom humanog (HPV) smanjenjem ekspresije antigena glavnog kompleksa histokompatibilnosti klase I i II [14].

5 DIJAGNOSTIKA HIPERESTROGENEMIJE

S jedne strane, dijagnoza hiperestrogenemije je jednostavna, s druge strane, ne uvijek točno otkriva poremećeni metabolizam ženskih spolnih hormona. Prvo morate provesti slijedeće hormonske studije u folikularnoj i lutealnoj fazi menstrualnog ciklusa: odrediti razine estradiola, estrona, estriola, progesterona, testosterona, hormona za stimulaciju folikula, luteinizirajućeg hormona, prolaktina u krvnom serumu. Ako su u jednoj od tih studija razine estradiola i estrona iznad normalnih vrijednosti, možemo govoriti o višim razinama estrogena. Međutim, u najboljem slučaju, studije se provode dvaput tijekom cijelog menstrualnog ciklusa i stoga je stvarna situacija nepoznata ostatak vremena. Kako bi se riješio ovaj problem, potrebno je ispitati razine hormona tijekom cijelog ciklusa.

Moderne neinvazivne metode istraživanja hormona omogućuju vam određivanje razine hormona u uzorcima sline. Ova istraživačka metoda omogućuje precizno određivanje koncentracije slobodnog estradiola i progesterona tijekom cijelog menstrualnog ciklusa.

Dodatno, dodatne informacije o hormonalnom statusu mogu se dobiti mjerenjem razina fibrinogena i proteina koji veže spolne hormone. Povećanje koncentracije tih proteina u krvi ukazuje na visoku razinu estradiola u tijelu, budući da je potonji stimulator proizvodnje tih proteina u jetri. Međutim, u nekim slučajevima, klinički manifestirano stanje hiperestrogenemije nije potvrđeno biokemijskim parametrima, koji ostaju unutar normalnih granica. Razumjeti situaciju može samo proučavati metabolizam estrogena.

Proučavanje metabolizma estrogena provodi se od 19 do 25 dana menstrualnog ciklusa. Ako pacijent ima visoku razinu 16-hidroksiestrona i (ili) omjer 2-hidroksi-sestrogena i 16-hidroksiestrogena je manji od norme (0,40), to će ukazati na hiperestrogenemiju.

Osim proučavanja koncentracije hormona i njihovih metabolita, potrebno je procijeniti i brojne biokemijske procese u tijelu koji su uključeni u detoksifikaciju estrogena, a osobito u procese metilacije. Općenito prihvaćeni marker metilacijskih procesa u tijelu je homocistein, čija se razina povećava s povredama [15].

U završnoj fazi detoksikacije, estrogeni prolaze kroz sulfaciju i glukuronizaciju. Stoga nam precizna analiza tih procesa omogućuje praćenje posljednje faze transformacije ženskih spolnih hormona. Oni se mogu objektivno procijeniti pomoću testa koji se predlaže u laboratoriju GSDL (Dijagnostički laboratorij Great Smokies, SAD) - (www.anti-aging.kiev.ua, www.gsdl.com). Rutinski biokemijski test krvi omogućuje neizravno vrednovanje procesa glukuronizacije. Povećanje razine indirektnog bilirubina, uz normalne koncentracije transaminaza i izravnog bilirubin-glukuronida, omogućuje vam da utvrdite kršenje procesa glukuronizacije u tijelu: indirektni bilirubin, proizvod razgradnje hemoglobina, detoksificira se, poput estrogena, uz pomoć glukuronizacije. Dodavanje glukuronske kiseline bilirubinu pretvara ga iz indirektnog u direktni.

Metabolizam estrogena vrlo je osjetljiv, složen i ranjiv proces koji može poremetiti mnoge negativne okolišne čimbenike. Da bi se vratila ravnoteža ženskih spolnih hormona, potrebno je točno opisati koja je veza ili karika tog metaboličkog lanca slomljena. A samo razumijevanje ovoga pomoći će namjerno i učinkovito vratiti poremećenu ravnotežu i spasiti ženu od bolesti koje mogu značajno smanjiti kvalitetu i smanjiti očekivani životni vijek.

Tretman ovih poremećaja će biti razmatran u drugom dijelu članka.

  1. Muti P; Bradlow HL; Micheli A; Krogh V; Freudenheim JL; Schunemann HJ; Stanulla M; Yang J; Sepkovic DW; Trevisan M; Berrino F. Metabolizam estrogena i rizik od raka dojke: prospektivno istraživanje omjera 2: 16 alfa-hidroksiestrona kod žena u premenopauzi i postmenopauzi. Epidemiology Nov 2000; ll (6): 635-406.
  2. Rogan EG; Badawi AF; Devanesan PD; Meza JL; Edney JA; Zapad WW; Higginbotham SM; Cavalieri EL. Biomarkeri potencijalnih rizičnih čimbenika za karcinom: potencijalni biomarkeri osjetljivosti na rak. Carcinogenesis (Engleska), travanj 2003; 24 (4): 697-702.
  3. LiehrJG; Ricci MJ. 4-Hidroksilacija markera estrogena za tumore dojke u ljudi. Proc Natl Acad SciUSA, 16.4.1996; 93 (8): 3294-3296.
  4. Utsunomiya H; Ito K; Suzuki T; Kitamura T; Kaneko C; Nakata T; Niikura H; Okamura K; Yaegashi N; Sasano H Steroidna sulfataza i estrogen sulfotransferaza u humanom karcinomu endometrija. Clin Cancer Res Sep 1 2004; 10 (17): 5850-5656.
  5. Guillemette C; Belanger A; LepineJ. Metabolička inaktivacija estrogena u tkivu dojke enzimima UDP-glukumnosiltransferaze: pregled. Breast Cancer Res 2004; 6 (6): 24254.
  6. Goldin BR, Adlercreutz H, Gorbach SL i sur. Uzorci za izlučivanje estrogena u vegetarijanskih i omnivornih žena. New EnglJ Med 1982; 307: 1542-1547.
  7. Ross RK, Paganini-Hill, Wan PC, Pike MC. Utjecaj hormonske nadomjesne terapije na rizik od raka dojke. J Natl Cancer Inst 92 (4): 328-332.
  8. Bradlow HL, Davis DL, Lin G, Sepkovich D, Tiwari R. Učinci pesticida na omjer 16/2-hidroksiestrona: biološki marker rizika od raka dojke. Environ Health Perspect 1995; 103 (dodatak 7): 147-150.
  9. Toba T; Shidoji Y; FujiiJ; Moriwaki H; Muto Y; Suzuki T; Ohishi N; Yagi K. Supresija rasta i protein šok-toplina-70 pomoću 9-cis beta-karotena u stanicama izvedenim iz cervikalne displazije. Life Sci (Engleska), 1997, 61 (8) p839-45.
  10. Nagata C; Shimizu H; Yoshikawa H; Noda K; Nozawa S; Yajima A; Sekiya S; Sugimori H; Hirai Y; Kanazawa K; Sugase M; Kawana T. Serumski karotenoidi i studija slučaja-kontrole u Japanu. Br. JCancer (Scotland) 1999; 81 (7): 1234-1237.
  11. Lou H; Wu R; Fu Y. Odnos između selena i raka vrata maternice. Zhonghua ZhongLiu Za.
  12. Wang Qj Li X; WangL; Feng YH; ZengR; Gorodeski G. ljudske epitelne stanice. Endocrinology 2004; 145 (12): 5568-55 79.
  13. Moodley M; Moodley J; Chetty R; Herrington CS. Uloga steroidnih kontraceptivnih hormona u patogenezi invazivnog raka vrata maternice: pregled. IntJ Gynecol Cancer 2003; 13 (2): 103-110.
  14. Von Knebel Doeberitz M; Spitkovsky D; Ridder R. Interakcije između steroidnih hormona i virusnih onkogena u patogenezi raka vrata maternice. Verh Dtsch Ges Pathol (Njemačka) 1997; 81: 233-239.
  15. McCully K. Vaskularna patologija homocisteinemije: implikacije za patogenezu arterioskleroze. AmJPathol Jul 1969; 56 (1): 111-128.