Kronično pankreatitis

Su sljedeći komplikacija kronični pankreatitis: kolestaza (ikteričan i anicteric), infektivne komplikacije (upalnih infiltrata, gnojna kolangitis, sepsa, reaktivni upala pluća, upala pluća), rijetka komplikacija - opstruktivna portal ginertenziya, kronične dvanaesniku opstrukcija, erozivnog ezofagitisa, želuca krvarenje, sindroma Mallory - Weiss, hipoglikemijske krize, abdominalna ishemija.

Klasifikacija kroničnog pankreatitisa

Prema etiologiji razlikuju se sljedeće varijante kroničnog pankreatitisa:

• bilijarno neovisni;
• dismetabolic;
• officinalis;
• zarazne;
• idiopatska (nepoznate etiologije).

Razlikuju se morfološke značajke:

• parenhimske;
• intersticijski-edematozni;
• cistična;
• hiperplastični (pseudotumoroza);
• fibro-sklerotično (indurativno).

Varijante pankreatitisa na prirodu kliničkog tijeka:

• blagi tijek - rijetko povratni kronični pankreatitis, recidivi se javljaju do 1-2 puta godišnje;
• tijekom umjerene težine - često ponavljajući kronični pankreatitis, egzacerbacija se javlja 3-4 puta godišnje;
• težak tijek određuje stalno prisutne simptome.

Diplomirala je na Sveučilištu Sjeverne države kao liječnik opće prakse. Radi kao liječnik opće prakse u Arkhangelskom kliničkom onkološkom dispanzeru, Arkhangelsk Region.

Kronični pankreatitis (definicija, klasifikacija, patogeneza, dijagnoza, liječenje)

NA MINUSHKIN, prof., Profesor, Obrazovni i znanstveni medicinski centar Upravnog odjela predsjednika Ruske Federacije, Zavod za gastroenterologiju

Kronični pankreatitis je skupina bolesti gušterače različite etiologije, uglavnom upalne prirode. Članak se bavi etiologijom, patogenezom, dijagnostikom i liječenjem kroničnog pankreatitisa. Opisuje klasifikaciju i obilježja dijagnoze. U članku autor daje relevantne preporuke za liječenje na temelju osobnog medicinskog iskustva. Razmatrani su glavni pristupi konzervativnom liječenju kroničnog pankreatitisa. Poseban naglasak stavljen je na najučinkovitije režime liječenja i nove mogućnosti u liječenju ove bolesti.

Pojam kronični pankreatitis (CP) odnosi se na skupinu kroničnih bolesti gušterače različitih etiologija, pretežno upalnih, karakteriziranih fazno-progresivnim fokalnim, segmentnim ili difuznim degenerativnim ili destruktivnim promjenama parenhima s ishodom atrofije žljezdanih elemenata (stanica gušterače); vezivno (vlaknasto) tkivo; promjene u duktalnom sustavu gušterače s nastankom cista i kamenja. Ishod bilo kojeg procesa je razvoj egzokrine i endokrine nelikvidnosti gušterače.

Ova je definicija morfofunkcionalna u prirodi, au kliničkom smislu CP je dinamička bolest, čiji intenzitet ovisi o uzroku koji je uzrokovao, o morfofunkcionalnom stanju okolnih organa, koji utječu na intenzitet procesa (održavanje) procesa, na stadij bolesti i na funkcionalno stanje gušterače.

Vodeći patogenetski čimbenik u razvoju i progresiji pankreatitisa su:

1) povećanje tlaka u duktalnom sustavu, što dovodi do oštećenja tkiva i pokretanja kaskade reakcija koje aktiviraju enzime gušterače. Isti mehanizam podržava tijek CP-a;
2) taloženje precipitata proteina u malim kanalima gušterače, što, što se tiče "organizacije", dovodi do male cistične degeneracije gušterače (ovaj mehanizam je vodeći u alkoholnim, gladnim, metaboličkim, tropskim, senilnim, nasljednim oblicima, uključujući cističnu fibrozu);
3) treći mehanizam je virusni, u kojem nema autoredukcije tkiva pankreasa. Glavni mehanizam progresije je distrofija stanica s apoptozom. Progresija CP je povezana s fibrozom pankreasa, što također dovodi do restrukturiranja gušterače i intenzivnog razvoja funkcionalne insuficijencije gušterače (egzokrina i intrasekretorija, koja može proći kroz fazu hiperinzulinemije s paroksizmalnom hipoglikemijom);
4) kombinirani mehanizam patogeneze uz sudjelovanje različitih čimbenika progresije procesa - u ovom slučaju treba odabrati vodeći, koji bi trebao odrediti terapijski pristup. U tom smislu, u bilo kojem obliku pankreatitisa, uključen je vaskularni faktor, koji mijenja sustav mikrocirkulacije s hipoksijom (što dovodi do povećanja razine cAMP, aktivacije transporta Ca + u stanice, disocijacije, oksidacije i fosforilacije, nakon čega slijedi deenergizacija stanice i povećanje degeneracijskih procesa).
Opisujući kliničku sliku kroničnog pankreatitisa, oslanjamo se na vlastito iskustvo, koje se temelji na istraživanju 600 pacijenata promatranih 10-15 godina od akutnog akutnog pankreatitisa ili prvog napada na kronični tijek bolesti.

U dijagnozi CP ne može zanemariti kliničku sliku bolesti, dok će biti različita u različitim razdobljima bolesti. razlikuju se:

1) početno razdoblje (uvjetno do 10 godina), koje karakteriziraju razdoblja pogoršanja i remisije. Razdoblje pogoršanja karakteriziraju bolovi različitog intenziteta i lokalizacije (ako je zahvaćena glava gušterače, postoji bol u desnoj gornjoj polovici trbuha, ako je tijelo zahvaćeno, postoji bol u središtu, a ako je rep oštećen, bol je u lijevoj polovici. Šindre su povezane s transverzalnom parezom. debelog crijeva i češći je kod poraza debelog crijeva Dyspeptic simptom kompleks tijekom tog razdoblja nije glavna stvar u određivanju kliničke slike, a uz odgovarajuće liječenje, ona je zaustavljena prvi;
2) drugo razdoblje (faza) - razdoblje egzokrine insuficijencije pankreasa (obično nakon 10 godina tečaja). Tijekom tog perioda, bolovi ustupaju mjesto kompleksu simptoma (gastrointestinalnog). Želučana dispepsija se razvija u vezi s gastroduodenostasis, gastro-ezofagealni refluks u tom pogledu, i crijevna dispepsija zbog kršenja prozirne probave;
3) dodijeliti i "kompliciranu" varijantu tijeka CP-a. Karakterizira ga promjena u "uobičajenom" tijeku bolesti. Bolovi se mogu povećati, mijenja se njihovo ozračivanje. Dispepsija postaje tvrdoglavija i manje podložna liječenju, crijevna dispepsija je popraćena nadimanjem, počinje gubitak tjelesne težine, razvijaju se hipoglikemijska stanja; u vezi s razvojem portalne hipertenzije počinje se utvrđivati ​​povećanje slezene s kompleksom simptoma hipersplenizma. Uz pogoršanje bolesti mijenja dinamiku enzimskih testova (duže traje hiperamilazemija).

Razlikuju se sljedeće komplikacije: kolestaza (ikterične i anikterne varijante); reaktivni hepatitis; infektivne komplikacije (upalni infiltrati, gnojni kolangitis, septička stanja, reaktivni upala pluća, upala pluća); rijetke komplikacije (portalna hipertenzija (subhepatična), kronična djelomična duodenalna opstrukcija, erozivni ezofagitis, gastroduodenalne ulceracije, uključujući krvarenje, Melory-Weissov sindrom, hipoglikemijske krize, abdominalni ishemijski sindrom); ciste i pseudociste gušterače.

Govoreći o kompliciranom tijeku CP-a, treba imati na umu da je potrebno tražiti navedene komplikacije, a motivacija za pretraživanje je promjena u kliničkoj slici.

Postoje i rijetke varijante tijeka CP-a: pseudo-tumorske (klinički to je trajni bolni oblik bolesti); virusni (reaktivni u virusnim bolestima). U isto vrijeme nema uništenja gušterače, fibroza napreduje vrlo brzo. Često se prvi put dijagnosticira u fazi egzokrine insuficijencije pankreasa.

Klinički izolirana: asimptomatska, stalno bolna (u stadiju fibroze gušterače), hipoglikemijska, dijabetička, ikterična, metabolička (s gubitkom težine) varijanta tečaja.

Klasifikacija kroničnog pankreatitisa

Predstavljamo vlastitu klasifikaciju, koja je predstavljena i razmatrana na II. Kongresu terapeuta, XIII. Kongres gastroenterologa, koji ga je preporučio za raspravu i primjenu. Povratak na klasifikaciju također je važan jer je objavljen nacrt “preporuka ruske gastroenterološke udruge” o dijagnostici i liječenju kroničnog pankreatitisa.

Ova klasifikacija predlaže istaknuti:

1. Podnožje:
1.1. Intenzitet progresije:
1.1.1. Sporo napreduje
2.1.1. Umjereno progresivna
3.1.1. Brzo napreduje
1.2. Za razvoj komplikacija:
1.1.1. Jednostavan tečaj
2.1.1. Komplicirana struja
1.2.1.1. Rane komplikacije
1.2.1.1.1. Šok i otkazivanje više organa
1.2.1.1.2. Evazija enzima (efuzija u pleuralnoj i abdominalnoj šupljini koja sadrži RV enzime)
1.2.1.1.3. žutica
1.2.1.1.4. Portalna hipertenzija
1.2.1.1.5. Ciste i pseudociste
1.2.1.1.6. Krvarenje iz želuca i crijeva
1.2.1.1.7. Hipoglikemijska stanja
1.2.1.2. Kasne komplikacije:
1.2.1.2.1. Sindrom poremećaja probave (egzokinska insuficijencija)
1.2.1.2.2. Sindrom poremećaja elektrolita
1.2.1.2.3. anemija
1.2.1.2.4. encefalopatija
1.2.1.2.5. Endokrina insuficijencija (dijabetes pankreasa)
1.2.1.2.6. Lokalne infekcije (progresija, gnojenje rana, apscesiranje, parapancreatitis, povratna levičasta upala pluća, upala pluća, perinefritis)
1.2.1.2.7. Arteriopatija stopala
1.2.1.2.8. osteomalacija
2. Prema etiologiji:
2.1. Primarni.
2.1.1. Alkoholni CP
2.1.2. S kroničnim nedostatkom proteina u prehrani
2.1.3. droga
2.1.4. Ishemijski (vaskularni)
2.1.5. Metabolički (hiperlipidemija)
2.1.6. hiperkalcemieni
2.1.7. zračenje
2.2. sekundarna:
2.2.1. Bilijarno neovisno
2.2.2. U slučaju bolesti jetre (akutni hepatitis, ciroza jetre)
2.2.3. Pankreatitis trudna
2.2.4. Pankreatitis u ranom postporođajnom razdoblju
2.2.5. Pankreatitis u patologiji želuca i dvanaesnika
2.2.6. Pankreatitis s parafateralnom bolešću
2.2.7. Pankreatitis s parazitskom invazijom
2.2.8. Kod hiperparatiroidizma
2.2.9. S cističnom fibrozom
2.2.10. S virusnim bolestima
2.2.11. Kod upalne bolesti crijeva
2.2.12. S alergijskim bolestima
2.2.13. "Postoperativni" pankreatitis
2.2.14. Kod tirotoksikoze

Dodjela 3 oblika CP za progresiju (sve do razvoja funkcionalne insuficijencije gušterače) određuje brzinu napredovanja procesa, a ako u prosjeku traje 10 ili više godina, onda to odgovara sporo progresivnom tipu protoka, umjereno progresivnog tipa - od 5 do 10 godina i brzo progresivni tip - do 5 godina. Za razliku od klasifikacije Ivashkina i sur., 1990, i Zimerman, 1995, u predstavljenoj klasifikaciji nema morfoloških oblika CP, što nije veliki gubitak, jer je morfološki supstrat teško ekstrahirati, ne može se često ponoviti i ne utječe značajno na značajan utjecaj. na izbor terapije, njezino trajanje i intenzitet. Oslanja se na mali broj klasifikacijskih znakova, dovoljno da odabere najbolji skup dijagnostičkih metoda i odredi prirodu i intenzitet pomagala za liječenje.

Klinička slika bolesti je osnova za dijagnozu i diferencijalnu dijagnozu CP. Treba imati na umu da to ovisi o razdoblju bolesti (početno i razdoblje egzokrine insuficijencije), a raspon nozoloških oblika, između kojih treba provesti diferencijalnu dijagnostiku, bit će različit. Prva skupina uključuje bolesti koje stvaraju bol; Druga skupina će uključivati ​​bolesti koje tvore kompleks simptoma dispepsije (želučane i crijevne).

Određivanje aktivnosti upalnog procesa u gušterači:

• Test amilaze - povećanje razine amilaze ovisi o vremenu ispitivanja u odnosu na početak pogoršanja. Amilaza raste u prvim satima egzacerbacije CP, dostiže maksimum do kraja 1 dana, ostaje na povišenim vrijednostima 2. i 3. dan, a normalizira se 4. dan; komplicirana verzija bolesti može promijeniti ovaj model testa amilaze.
• Test lipaze - razina lipaze se povećava od 4 dana, dostiže maksimum na 5-6 dana, ostaje visok u broju do 12 dana.
• Ovo ispitivanje ima jasnu prednost tijekom trajanja ispitivanja.
• Otkrivanje upalnih citokina (interleukin 1.6,8, TNF, PAF, itd. Kratkotrajno i rijetko se koriste u dijagnostici; identifikacija njihove dugotrajne cirkulacije povezana je s lošom prognozom).

Dijagnoza egzokrine insuficijencije pankreasa

Polifekalna (više od 400 g / dan), steatorrhea (više od 9%, s 100 g masti u prehrani). Da bi se pojasnila priroda steatorrhea, provodi se test benthiramina, test je pozitivan na CP i uzima se test d-čišćenja, a test je negativan za HP.

• Secretin - pankreasni (ceruleinski) test;
• PABK-test (benthiramine) - procijenjeno je opterećenje od 0,5 g trinitida (bentiramina) para-aminobenzojeve kiseline. Urin se sakuplja najkasnije 6 sati, a pozitivan se rezultat uzima u obzir ako se manje od 50% bentramina izlučuje urinom.

Određivanje elastaze 1 u fecesu. Normalno, elastaza 1--200 i više µg po 1 g fecesa; umjerena i blaga egzokinska insuficijencija od 100 do 200 µg / g; teška insuficijencija gušterače - manje od 100 µg / g.

Do sada je najčešće korišten "elastazni" test, a to je zbog jednostavnosti istraživanja, test ne ovisi o uporabi enzimskih pripravaka i lako se reproducira, što je vrlo važno.

Dijagnoza endokrine insuficijencije gušterače određena je definicijom: glikoziliranog hemoglobina, glukoze natašte i testa opterećenja glukozom.

Instrumentalne metode za dijagnosticiranje CP

Radio Pregledom radiografije određuje se kalcifikacija, duodenografija u uvjetima umjetne hipotenzije omogućuje proučavanje sluznice želuca. Treba imati na umu da negativni rezultati ne negiraju patologiju.
Today Ultrazvučna istraživanja danas ostaju glavna metoda za dijagnosticiranje CP. Oni oblici CP koji u razdoblju pogoršanja dovode do edema - oticanja i upalne infiltracije - ne mogu mijenjati veličinu gušterače difuzno ili lokalno.

Metabolički, virusni oblici javljaju se bez promjena u veličini, ali mijenjaju strukturu. Velika skupina CP (alkoholna, gladna, ljekovita - pomoću natriuretika - daju kalcinate i malu cističnu reinkarnaciju parenhima. Da bi ultrazvuk bio učinkovitiji, potrebno je imati osnovne podatke (s veličinom, strukturom, denzitometrijskim pokazateljima). nadopunjuje intraabdominalni pregled (lokalna i žarišna dilatacija kanala, prisutnost "mekih" i gustih struktura u njemu). Do danas to nije studija koja vam omogućuje da postavite dijagnozu, već dopunjuje dijagnozu. država Stick duktalni sistem i uređaj za rješavanje velikog kapaciteta može prepoznati fino cističnu prostate transformaciju

Tom Kompjutorizirana tomografija daje predodžbu o veličini gušterače, određuje lokalizaciju, topografiju kamenaca i denzitometrijske pokazatelje koji ukazuju na fibrozu i njezinu težinu, a kontrast u akutnoj fazi procesa može odrediti centre nekroze i njihovu veličinu
Gives Magnetska rezonancija daje predodžbu o stanju glavnog kanala gušterače, ideju gustoće gušterače (kasni znak) i omogućuje diferencijalnu dijagnozu istinite i pseudociste
Os Endoskopska retrogradna kolangiopankreatografija daje ideju o “duktalnim” oblicima CP
♦ Endoskopski pregled određuje stanje Vater-papile, uzima biopsiju za histološko ispitivanje, određuje stanje parapateralnog područja
Ction Otkrivanje tumorskih oblika lezije gušterače (uključujući i transformaciju CP u karcinom gušterače):

• tumorskih markera (CA-19-9. CEA). Kada se njihova razina podigne iznad onoga što je dopušteno za upalu, dobivamo indirektne znakove u korist predložene transformacije;

• ciljna biopsija (fina igla, laparoskopska, laparotomska). Laparoskopska biopsija ima tehničke poteškoće, jer je potrebno proći kroz omentalnu vrećicu, a sama biopsija je moguća samo iz tijela gušterače).

Danas se dijagnostika i dinamičko praćenje bolesnika s CP provodi nizom studija, uključujući: uzimanje anamneze, analizu kliničke slike, koje su temeljne za izgradnju dijagnostičkog koncepta, i tako dalje. Objektivne metode istraživanja razjašnjavaju i objektiviziraju kliničku situaciju, određuju vrstu i težinu egzacerbacija, ocjenjuju učinkovitost terapijskih mjera.

Formulacija dijagnoze (ICD-10, usvojena u Ruskoj Federaciji od 1999.)

Prema ICD-10 postoje:

Akutni pankreatitis (C 85):

Abs RV apsces
Ros nekroza gušterače
In akutno zarazno
Rec akutna ponavljajuća
R hemoragično
Ute subakutna
Ent gnojni

Kronični pankreatitis (K 86)

Pan Kronični pankreatitis alkoholne etiologije (K 86.0)
Chronic Ostali kronični pankreatitis (C 86.1):
Pan kronični pankreatitis neodređene etiologije;
Pan kronični pankreatitis infektivne etiologije;
Pan kronični pankreatitis virusne etiologije;
Rec kronični rekurentni pankreatitis.

Primjeri formuliranja dijagnoze:

1. Kronični pankreatitis, alkoholičar, često (rijetko, s stalno prisutnim simptomima), akutna faza (s dominantnom lezijom repa, cistična, komplicirana portalnom hipertenzijom) (K 86,0).
2. Kronični pankreatitis, žučna zavisnost. Rijetko povratni tijek, akutna faza (intersticijsko-edematozna), komplicirana zbog opstruktivne žutice (K 86.1).

U ovom članku uveden je akutni pankreatitis jer često bolesnici s akutnim pankreatitisom ulaze u terapeutski (gastroenterološki) odjel, a liječnici iz odjela moraju postaviti dijagnozu za kirurškog konzultanta ili za prijelaz u kirurški odjel.

Konzervativno liječenje kroničnog pankreatitisa

Cilj konzervativnog liječenja CP ovisi o fazi i fazi procesa. Faza (pogoršanje, pogoršanje pogoršanja, remisija) određuje intenzitet liječenja. Stadij egzacerbacije CP malo se razlikuje od akutnog pankreatitisa, kako u patogenezi, tako iu tijeku i ishodu. Sam ishod u velikoj mjeri ovisi o intenzitetu terapijskih učinaka koji se provode. Cilj liječenja može se formulirati na sljedeći način:

1. Ublažavanje boli, smanjenje i uklanjanje intoksikacije.
2. Ublažavanje progresije edematozno-intersticijskog stadija pankreatitisa kako bi se spriječio razvoj “kirurških” komplikacija kod nekompliciranih i ograničenih neinficiranih pankreatonekroza.
3. Stabilizacija kliničke situacije koja se postiže stvaranjem funkcionalnog ostatka gušterače s postupnim izlaskom iz gušterače u funkcionalno opterećenje.
4. Liječenje komplikacija “akutnog” razdoblja - nelikvidnost vanjske i intrasekretorne funkcije gušterače.
5. Liječenje kirurških komplikacija i sprječavanje recidiva s kontinuiranim uzročnim čimbenikom.
6. Rehabilitacija bolesnika s CP.

Nabrajanje glavnih terapijskih mjera i njihov redoslijed ne znači redoslijed djelovanja. Neke stavke često se ne provode korištenjem određenih lijekova i provode druge aktivnosti. Dakle, simptom boli uglavnom se sastoji od dva mehanizma:

1) povećanje intraduktalnog tlaka ("proteinski čepovi" manjih kanala kod alkoholnog pankreatitisa ili nekih "metaboličkih" oblika ili povećanje tlaka u zajedničkom kanalu kod "žučnog" pankreatitisa);
2) upalno oštećenje korijena živca gušterače s rupturom tkiva ili bez njega. U isto vrijeme, bol se može ublažiti mjerama koje su usmjerene na smanjenje pritiska u kanalima i smanjenje edema i upalne infiltracije bez upotrebe analgetika.

Glavne terapijske mjere u akutnoj fazi CP su sljedeće:
3 prva 3 dana - glad i, ako je indicirano, parenteralna prehrana;
Gast s gastro - i duodenostasis - kontinuirana aspiracija želučanog sadržaja pomoću tanke sonde;
Re Oktreotid 100 mcg - 3 puta dnevno, subkutano prvih 5 dana (danas je glavni terapijski učinak usmjeren na smanjenje tlaka u kanalima gušterače, jer izravno utječe na funkcionalnu aktivnost gušterače i posredno kroz smanjenje izlučivanje želuca (inhibiranje izlučivanja gastrina));
U odsutnosti oktreotida, ranitidina, 150 mg svakih 8 sati, ili famotidina 40-80 mg svakih 8 sati, ili omeprazola (Omez za infuzije), 40 mg dnevno, ili pantoprazola, u odgovarajućim dozama i dovoljnim trajanjem, daju se intravenozno.

U slučaju teške intoksikacije ubrizgava se odgovarajuća količina tekućine (izotonična otopina natrijevog klorida, 5 - 10% otopina glukoze, itd.) - cijelo razdoblje dok je otrovnost fiksirana. Raspravlja se (uglavnom među terapeutima i gastroenterolozima) o korisnosti upotrebe oktreotida. Do danas, oktreotid ostaje najučinkovitiji blokator funkcionalne aktivnosti gušterače i do početka učinkovitosti IPP-a preporučljivo je koristiti ga 5 - 6 dana.

Ako prethodne intervencije nisu dovele do ublažavanja boli, parenteralno se injiciraju 2 ml 50% metamizol natrija s 2 ml 2% otopine papaverina ili 5 ml metamizol natrija.

Glavna terapijska mjera ranog razdoblja liječenja, razdoblje stabilizacije "kliničke situacije", obrnuti razvoj morfološkog supstrata upale i rehabilitacije je stvaranje funkcionalnog ostatka gušterače, što se zapravo postiže blokiranjem želučane sekrecije, a blokada treba da bude što je moguće potpunija, jer zakiseljavanje dvanaestopala dvaput dovodi povećana sinteza holecistokinina i sekretina, koji su prirodni stimulatori funkcionalne aktivnosti gušterače.

Usporedili smo učinak različitih IPP u liječenju pogoršanja CP-a (omeprazol (Omez), lansoprazol, rabeprazol, esomieprazol, pantoprazol), bez zamjetne razlike u blokadi želučanog izlučivanja i vremenu njegovog pojavljivanja. U prosjeku je 5 - 6 dana; također procjenjuje dinamiku smanjenja (normalizacija) veličine gušterače - prosječno 3 tjedna. Postoji razlika, ali ona se uglavnom odnosi na prirodu CP: dakle, kod alkoholnog pankreatitisa, ova dinamika je sporija.

Pojava novog lijeka Omez Insta (omeprazol) daje nam nadu za ranija razdoblja zaustavljanja želučane sekrecije. Ovaj lijek se proizvodi u obliku praška, iz kojeg se priprema suspenzija, dok se aktivna tvar (omeprazol) apsorbira 5 puta brže. Stopa početka djelovanja Omez Insta usporediva je s učestalošću intravenske primjene omeprazola. Za razliku od drugih IPP-ova, Omez Insta ostaje potpuno djelotvoran tijekom pauze gladi. To osigurava pomoćna komponenta lijeka - natrijev bikarbonat. Učinak blokade želučane sekrecije javlja se prvog dana. Režim davanja lijeka za pogoršanje CP: prva 3 dana terapije - Omez Insta 1 vrećica 920 mg 2 puta dnevno, zatim Omez 1 kapsula 2 puta dnevno. Procijenili smo učinak Omez Insta na 10 bolesnika s pogoršanjem CP i dobili dobar učinak, što nam daje nadu da je klinika dobila novi, učinkovitiji PPI za liječenje pogoršanja CP.

S obzirom na primjenu enzimskih pripravaka u liječenju CP, ispitali smo egzokrinu funkciju gušterače u 290 bolesnika prema testu elastaze. Egzokrina insuficijencija tijekom razdoblja pogoršanja zabilježena je kod 76% bolesnika. Ovaj pokazatelj bio je dinamičan kao ublažavanje pogoršanja. Skupina s perzistentnom insuficijencijom WFPW bila je 46%. Ti bolesnici trebaju konstantnu enzimsku terapiju s razvojem dovoljne doze koja ovisi o stupnju funkcionalne insuficijencije. Ti pokazatelji su sami po sebi indikativni i omogućuju vam određivanje početne doze enzimskog pripravka, čija doza nakon toga podliježe korekciji.

Prema našem mišljenju, naši nalazi (76% bolesnika s VSNPZH) daju razlog za razmatranje uporabe enzima ne kao lijekova koji stvaraju funkcionalni mir pankreasa i time sudjeluju u ublažavanju boli, a njihova uporaba u akutnom razdoblju CP dovodi do obnove probavne probave, za što nakon čega slijedi smanjenje otekline, izjednačavanje gradijenta tlaka i obnova prolaska sekreta pankreasa duž kanala. Proučavali smo učinak 3 preparata enzima pankreatina: Mezim Forte 20,000 U, Creon i Panzinorm (u 3 skupine od 60 bolesnika). Od prvih dana pogoršanja, bolesnici su primali CP u dnevnoj dozi od 60,000-120,000 IU, ovisno o stupnju funkcionalne insuficijencije u 2 - 3 doze. Do 4 dana egzacerbacije, učinkovitost terapije određena je stupnjem trbušne distrakcije, s proširenjem prehrane djelotvornošću probave. Prema našim podacima, sva tri lijeka udovoljavaju zahtjevima za enzimske pripravke, dobro se podnose, mogu se koristiti kako u akutnoj fazi bolesti, tako i za kompenzaciju egzokrine insuficijencije pankreasa.

U protekle dvije godine na domaćem farmakološkom tržištu pojavio se novi enzimski preparat Pancreatin Pangrol. Prve domaće poruke prikazane su u [1–3]. U dnevnoj dozi od 75.000 jedinica u bolesnika s teškom insuficijencijom gušterače pankreasa, lijek se dobro podnosio, steatorrhea se nije pojavila u pozadini njegove primjene. Pacijenti su nastavili dobivati ​​(održavati) tjelesnu težinu.

Kirurško liječenje treba provesti kod bolesnika s CP kako bi se spriječilo napredovanje bolesti (u bolesnika s bilijarnim pankreatitisom), u bolesnika s egzacerbacijom CP s pripadajućim simptomom "akutnog abdomena"; s nekrozom gušterače, kompliciranom cistama, pseudocistama, fistulama gušterače; stenoza zajedničkog žučnog kanala; ascites gušterače, upala pluća, gnojne komplikacije.

Moguće mogućnosti liječenja za CP su:

• inhibicija makrofagne aktivnosti (povezana s fibrogenezom);
• blokada citokinskih receptora;
• upotreba antitijela za citokine;
• upotreba antitijela za receptore citokina;
• upotreba protuupalnih citokina.

Mogućnosti za kronični pankreatitis

Anketa X-ray u 30-40% slučajeva otkriva kalcifikaciju gušterače ili intraduktalno kamenje, osobito kada se ispituje u kosoj projekciji. Time se uklanja potreba za daljnjim ispitivanjem kako bi se potvrdila dijagnoza CP. Ultrazvučni pregled (ultrazvuk) omogućuje nam da procijenimo veličinu organa, ekspanziju i neravnost konture kanala, pseudocistu. Endoskopska retrogradna kolangiopanokreatografija (ERCP) omogućuje identifikaciju većine bolesnika s CP. Ova studija omogućuje otkrivanje promjena u glavnom kanalu pankreasa i njegovih grana (nepravilno širenje kanala - "lanac jezera"). Kompjutorska tomografija (CT) i angiografija obično se izvode kako bi se pripremila za predstojeću operaciju. Zona pankreasne nekroze može se detektirati kontrastiranjem na CT (bez akumulacije kontrastnog materijala), kao i uz pomoć scintigrafije pankreasa uz uvođenje obilježenih granulocitnih suspenzija (nakupljanje radioaktivnosti u fokusu nekroze).

Koprološki pregled je glavna metoda za procjenu egzokrine funkcije pankreasa. Kod teške insuficijencije gušterače fekalne mase dobivaju sivu nijansu, fetidni miris i masni izgled. Povećava ukupni broj fekalnih masa (u normalnoj masi je 50-225 g dnevno). Povećani sadržaj neutralne masti u fecesu - steatorrhea - pokazatelj je ozbiljne egzokrine insuficijencije pankreasa. Ispitivanje treba provoditi na pozadini primanja dovoljne količine masti od strane pacijenta (100 g na dan 2-3 dana prije analize), a najznačajnije je otkrivanje velikih kapi (promjera više od 8 μm).

Funkcionalna ispitivanja mogu se podijeliti u tri skupine:

izravna ispitivanja sekrecije gušterače. Skupljaju i proučavaju sok gušterače ili duodenalni sadržaj nakon stimulacije izlučivanja gušterače egzogenim hormonima ili hormonima sličnim peptidima (testom sekretin-kolecistokinin);

neizravni testovi - istraživanje. sadržaj duodenala nakon stimulacije hrane (Lundov test);

oralni testovi - provode se bez kanulacije kanala gušterače ili uvođenjem sonde (test s N-benzoil-L-tirozil-para-aminobenzojevom kiselinom - BT-PABK; fluoresceinski dialaurat ili pankreatolauralni test; respiratorni testovi s supstratom označenim radioizotopima).

Test imin-sekretin-pankreasa je "zlatni standard" za dijagnosticiranje poremećaja funkcije egzokrinog pankreasa. rezultirajuća tajna određuje koncentraciju bikarbonata i enzima: amilazu, tripsin, kimotripsin i lipazu. Najvažniji su pokazatelji kao maksimalna koncentracija bikarbonata, brzina protoka pankreasnog soka (duodenalni sadržaj), maksimalna koncentracija i brzina protoka enzima. U CP-u se obično utvrdi smanjenje koncentracije bikarbonata (2 ml / kg). Smanjenje volumena lučenja gušterače pri normalnim koncentracijama bikarbonata i enzima omogućuje sumnju na rak gušterače.

Tijekom Lundovog testa, stimulacija sekrecije se izvodi pomoću tekuće mješavine hrane koja sadrži 6% masti, 5% proteina i 15% ugljikohidrata. Ova metoda je tehnički jednostavnija za provođenje, međutim, ne dopušta procjenu izlučivanja bikarbonata, a osim toga, njezini rezultati ovise o stanju tankog crijeva kao mjestu proizvodnje endogenih stimulansa. Lundov test ima nižu osjetljivost i specifičnost u usporedbi s testom sekretin-pankreozmin, osobito s blagim stupnjem insuficijencije gušterače.

U posljednjih nekoliko godina, metoda određivanja enzima gušterače (tripsin, kimotripsin, elastaza, lipaza) u fecesu ima sve veću primjenu, prvenstveno zbog neinvazivnosti. Određivanje elastaze u fecesu metodom ELISA ima najveće prednosti: osjetljivost i specifičnost testa elastaze u bolesnika s egzokrinskom insuficijencijom pankreasa, teškim i umjerenim, bliski su onima testa sekretin-pankreozim. Kod blagog stupnja egzokrine insuficijencije, osjetljivost metode je 63%.

* preporuke europske multicentrične skupine za proučavanje kroničnog pankreatitisa 2005

Mogućnosti za kronični pankreatitis

Najčešći uzrok kroničnog pankreatitisa (oko 60% slučajeva). Zbog činjenice da manje od 5-10% pacijenata koji pate od alkoholizma, pate od kroničnog pankreatitisa, napravljena je pretpostavka o prisutnosti povezanih čimbenika rizika. Tako je u 5,8% bolesnika s kroničnim alkoholnim pankreatitisom otkrivena mutacija N34S, u bolesnika s alkoholizmom bez razvoja kroničnog pankreatitisa, ova mutacija je uočena samo u 1% slučajeva.

Cistična fibroza (cistična fibroza).

Je autosomno recesivna bolest u kojoj postoji mutacija u CFTR genu koji kodira protein uključen u transport klora kroz staničnu membranu. Mutacije u CFTR genu mogu dovesti do teškog kroničnog pankreatitisa i respiratornog zatajenja. Cistična fibroza kao etiološki uzrok je mali udio slučajeva kroničnog pankreatitisa.

Autosomno dominantna bolest s penetracijom jednaka 80%. Bolest je povezana s mutacijom gena kationskog tripsina koji se nalazi na kromosomu 7.

Hiperlipidemija (obično tipovi 1 i 5).

Može biti uzrok kroničnog pankreatitisa, ali se obično manifestira ponovljenim napadima akutnog pankreatitisa.

Prijem lijekova.

Sredstva pankreasa uključuju azatioprin, derivate klorotiazida, estrogene, furosemid, tetraciklin. Uobičajeno je da se isti učinak primjećuje i kod uporabe cimetidina, metronidazola, glukokortikoida, brufena, nitrofurana.

Idiopatski kronični pankreatitis (približno 30% slučajeva).

Idiopatski pankreatitis je podijeljen u oblike s ranim i kasnim početkom. U nekim slučajevima, "idiopatski" pankreatitis može biti genetska mutacija.

• Kongenitalne anomalije, kao što su razdvojeni pankreas i prstenasta pankreasa. Kongenitalne anomalije su vrlo rijetki uzroci kroničnog pankreatitisa i, u pravilu, zahtijevaju dodatne precipitacijske čimbenike za razvoj kroničnog pankreatitisa (stenoza male duodenalne papile).
• Stečeni opstruktivni oblici kroničnog pankreatitisa rezultat su tupih abdominalnih trauma, što rezultira oštećenjem duktalnog sustava gušterače. Također, narušavanje izlučivanja izlučivanja pankreasa može se razviti kao posljedica upalnih procesa u 12pc, što dovodi do fibroze i papilarne stenoze, kao i kao posljedica tumora ili konkretiziranja. Bolesti žučnog mjehura i bilijarnog trakta su najčešći uzrok razvoja opstruktivne varijante kroničnog pankreatitisa. Pojavljuje se kao posljedica aktivacije pankreasa enzima gušterače zbog regurgitacije u kanalima žuči i sadržaja 12-g crijeva, što se primjećuje u holelitijazi, žučnoj i duodenalnoj hipertenziji i Feirovoj patologiji bradavica.

To je rijedak uzrok kroničnog pankreatitisa. Kod autoimunih lezija dolazi do difuznog porasta pankreasa, praćenog simptomatskim ili asimptomatskim. Ovaj oblik bolesti karakterizira difuzno i ​​neujednačeno sužavanje kanala gušterače, povećanje razine cirkulirajućih y-globulina, prisutnost autoantitijela i, eventualno, prisutnost autoimunih bolesti. U gušterači se promatra fibroza s limfocitnom infiltracijom.

Sekundarni oblici autoimunog kroničnog pankreatitisa javljaju se u primarnoj bilijarnoj cirozi, primarnom sklerozirajućem kolangitisu i Sjogrenovom sindromu (kserodermatozi).

U razvoju kroničnog pankreatitisa sugeriraju sljedeće patološke mehanizme:

• Intraukutalna opstrukcija i opstrukcija (na primjer, u slučaju zlouporabe alkohola, prisutnost kamenja, tumorske lezije, žučna i duodenalna hipertenzija, patologija vaterne bradavice).
• Izravno izlaganje toksinima i toksičnim metabolitima, što dovodi do aktivacije acinarnih stanica i oslobađanja citokina koji stimuliraju stelatne stanice da proizvode kolagen i razvijaju fibrozu. Citokini također doprinose razvoju upale koja uključuje neutrofile, makrofage i limfocite. Taj je mehanizam karakterističan za zlouporabu alkohola, infektivne učinke i sprue (tropske apteje).
• Oksidativni stres (na primjer, kod idiopatskog pankreatitisa).
• Nekroza-fibroza (rekurentni akutni pankreatitis, što dovodi do razvoja fibroze).
• Ishemija (zbog opstrukcije i fibroze).
• Autoimuni procesi (mogu se razviti u vezi s drugim autoimunim bolestima, kao što su Sjogrenov sindrom, primarna bilijarna ciroza, tubularna acidoza).

Patofiziologija kroničnog pankreatitisa nije potpuno jasna, a postoje i odvojene teorije njezina razvoja s različitim etiološkim čimbenicima.

Nasljedni pankreatitis i cistična fibroza, koji dovode do kroničnog pankreatitisa, razvijaju se u ranoj dobi i karakteriziraju izrazita kalcifikacija.

Opstruktivni kronični pankreatitis nastaje kao posljedica kongenitalne ili stečene strikture kanala gušterače, na primjer, za podijeljenu gušteraču. Potonji dovodi do kompresije lumena dorzalnog kanala.

Stečena steza, s druge strane, može biti posljedica traume, pseudociste, nekrotizirajućeg pankreatitisa ili tumora. Pri eliminaciji opstrukcije ekspanzija kanala može nestati.

Osnova patofiziologije alkoholnog kroničnog pankreatitisa je bazalna hipersekrecija proteina gušterače s istovremenim smanjenjem inhibitora proteaze. Potonje mijenja biokemijsku strukturu soka gušterače i predisponira pojedince na formiranje proteinskih čepova i kamenaca pankreasa. Blokada malih kanala uzrokuje preranu aktivaciju enzima gušterače, što dovodi do razvoja akutnog pankreatitisa, koji nakon određenog vremena uzrokuje trajno strukturno oštećenje žlijezda (atrofija acinarnih stanica i fibroza). Vjeruje se da prehrana bogata proteinima i lipidima pojačava hipersekreciju proteina (koji uključuje probavne enzime) i, na kraju, začepljenje kanala i stvaranje proteinskih čepova. Vjeruje se da stalna potreba za metaboliziranjem alkohola (i eventualno drugih ksenobiotika, kao što su: lijekovi, duhan, toksini iz okoline i drugi zagađivači) uzrokuje oksidativni stres u gušterači i može oštetiti stanice i tijelo u cjelini. osobito u uvjetima pothranjenosti.

Otkriće genetskog koda nasljednog pankreatitisa također je doprinijelo našem razumijevanju patogeneze kroničnog pankreatitisa.

Bez obzira na etiologiju kroničnog pankreatitisa, fibroza se razvija u gušterači kao tipičan odgovor na traumatske učinke. U fibrogenezi igraju ulogu mnogi faktori: faktori rasta, citokini i kemokini, koji dovode do taloženja izvanstaničnog matriksa i proliferacije fibroblasta. Oštećenje gušterače dovodi do lokalne ekspresije i oslobađanja transformirajućeg faktora rasta (TGF-β) koji stimulira rast stanica mezenhimalnog porijekla i povećava sintezu proteina izvanstaničnog matriksa, kao što su kolagen, fibronektin i proteoglikani.

Sl. Histološka slika kroničnog pankreatitisa.

Mogućnosti za kronični pankreatitis

Pogoršanje upale gušterače - glavni simptomi i metode liječenja

Već dugi niz godina neuspješno se bori s gastritisom i čirevima?

Voditeljica Instituta: “Začudit ​​ćete se kako je lako izliječiti gastritis i čireve jednostavnim uzimanjem svakog dana.

Gušterača ima težinu od oko 60-80 grama i nije palpirana s objektivnim pregledom. Unatoč tako malim veličinama, on obavlja vrlo važne funkcije. Tkivo gušterače proizvodi probavne enzime, kao i glukagon i inzulin koji reguliraju metabolizam ugljikohidrata.

Za liječenje gastritisa i čireva naši su čitatelji uspješno koristili monaški čaj. Vidjevši popularnost ovog alata, odlučili smo ga ponuditi vašoj pozornosti.
Pročitajte više ovdje...

Najčešća bolest ovog organa je kronični pankreatitis. U nastavku ćemo razmotriti simptome pogoršanja upale gušterače i liječenje koje je potrebno za ovu patologiju.

Simptomi kroničnog pankreatitisa

Pojava kroničnog pankreatitisa ovisi o težini i učestalosti egzacerbacija. Obično se bolest pogoršava kršenjem prehrane. Stoga je pogoršanje stanja pacijenta obično povezano s upotrebom masne hrane ili alkohola. Tijekom pogoršanja bolesti gušterače glavni simptomi su:

• bolovi u trbuhu
• dispepsija (probavni poremećaji),
• zajedničke manifestacije.

Bolni sindrom

Bol u kroničnom pankreatitisu je tupa, tupa, ali u teškim slučajevima može biti vrlo intenzivna. Lokalizira se uglavnom u epigastričnom području, u desnoj ili lijevoj hipohondriji, ovisno o tome koji je dio organa zahvaćen (glava, tijelo ili rep žlijezde).

U slučajevima teške upale, bol se širi u leđa, ispod lijeve lopatice, može imati okolni karakter. Tijekom egzacerbacije upale gušterače, specifičan simptom je Mayo-Robsonov simptom, kada se bolni osjećaji povećavaju s tlakom u području lijevog vertebralno-skalnog kuta.

Važno: ako osjetite takve bolove, hitno se obratite liječniku.

Dispeptički poremećaji

U kroničnoj upali poremećeni su probavni procesi, što je povezano s nedostatkom izlučivačke funkcije gušterače. Većina tvari koje dolaze iz hrane probavljaju se i apsorbiraju u tankom crijevu. Nedostatak enzima gušterače dovodi do činjenice da se ugljikohidrati, masti i proteini ne mogu u potpunosti apsorbirati. Stoga se javljaju takvi fenomeni kao što su distenzija trbuha, proljev i promjene stolice.

Stolice postaju tekuće, obilne (polifekalne). Ta stolica ima uljnu teksturu i neugodan miris užeglog ulja. Ponekad možete vizualno primijetiti kapi masti i neprobavljene ostatke hrane. Ostali problemi uključuju mučninu, podrigivanje i povremeno povraćanje, suha usta. Zbog nedovoljne probave hranjivih tvari, pacijenti mogu izgubiti tjelesnu težinu.

Ostale manifestacije

Kod kroničnog pankreatitisa uništavaju se funkcionalne stanice žlijezde, a enzimi iz njih ulaze u krv. Ove tvari imaju iritantan i toksičan učinak na druge organe i tkiva tijela. Stoga se kod pogoršanja upale gušterače mogu pojaviti sljedeći simptomi:

• glavobolje;
• poremećaji srčanog ritma;
• povećanje temperature;
• opća slabost, itd.

Općenito, test krvi može otkriti povećanje ESR-a, broj bijelih krvnih stanica i neutrofilni pomak prema mladim oblicima. S progresivnim tijekom često se razvija dijabetes melitus zbog nedovoljne sinteze inzulina. Dodatne informacije o manifestacijama, uzrocima i liječenju pogoršanja kroničnog pankreatitisa mogu se naći u videu na kraju članka.

liječenje

Uz pogoršanje pankreatitisa, načela liječenja mogu se opisati u tri riječi - "glad, hladnoća i mir". Naime, pacijentima je određen posteljni ostatak, post i hladnoća u epigastričnoj regiji. Osim toga, dodaju se lijekovi koji suzbijaju izlučivanje.

Prehrana se provodi parenteralnim putem: intravenozno se ubrizgava albumin, otopina glukoze, svježe zamrznuta plazma, itd. U teškim slučajevima vrši se plazmafereza radi čišćenja krvi, pa čak i kirurških intervencija. Svrha operacije je stvoriti umjetni odljev soka gušterače, kako bi se usporilo oštećenje vlastitih stanica u tijelu.

dijeta

U prvim danima pogoršanja upale gušterače isključuje se ili ograničava enteralna prehrana. Kada akutno razdoblje počne opadati, dopuštaju hranu koja najviše štedi. Izbornik može sadržavati sljedeća jela:

• mliječni proizvodi bez masti, svježi svježi sir;
• puding od peći ili pare;
• pšenični kruh (brašno od 1-2 razreda) ili krekeri od njega;
• vegetarijanske juhe od pirea od povrća;
• žitarice i juhe od mljevenih žitarica i tjestenine;
• proteinski omleti na pari;
• pire od povrća;
• pečeno povrće i nekvasno voće;
• kompoti od sušenog voća;
• pjene, žele, žele;
• izvarak kukova, slabo kuhani čaj (možete dodati krišku limuna).

U budućnosti, dijeta se proširuje, ali zabranjuje pržene, slane, pikantne jela, kisele krastavce, dimljeno meso, masno meso i ribu. Hrana ne bi trebala iritirati probavne žlijezde.

Važno: čak iu razdobljima remisije, kada se bolest ne manifestira, strogo slijedite prehranu koju vam je propisao liječnik.

Dakle, u slučaju pogoršanja bolesti gušterače, liječenje se sastoji od nekoliko komponenti: zaštitnog režima, prehrane i terapije lijekovima. Kirurške intervencije ovom prilikom su vrlo rijetko - u posebno teškim slučajevima i uz pojavu komplikacija.

Ali možda je ispravnije tretirati ne učinak, nego uzrok?

Preporučujemo čitanje priče o Olga Kirovtseva, kako je izliječio želudac... Pročitajte članak >>

Što je crijevna opstrukcija i kako je definirati?

• Bolest i njezina klasifikacija
• 2Tipovi crijevne opstrukcije
• 3 Glavni uzroci bolesti
• 4Dijagnostičke metode
• 5Metode liječenja

Bolest i njezina klasifikacija

Ileus - ovo je službeno ime ove patologije, neovisna je nozološka forma. To je izravno povezano s koloproktologijom i gastroenterologijom. To se događa zbog mnogih bolesti u ljudskom tijelu. Postotak za pozive hitne pomoći je oko 4% i zahtijeva intervenciju abdominalne operacije.

U tom stanju, došlo je do povrede funkcija promocije sve hrane, koja je pala u želudac određeno vrijeme. Hrana stagnira i može biti samo pola digestirana, zbog čega je nemoguće ići dalje uzduž probavnog sustava i oslobađati želudac u obliku fekalne tvari.

Opstrukcija se može nazvati nekom vrstom sindroma. Do toga može doći zbog niza razloga zbog kojih se klasifikacija događa. Ako je poziv u bolnicu bio pravovremen, a dijagnoza ispravno napravljena, liječenje i rezultat će biti definitivno pozitivni.

Za crijevnu opstrukciju, klasifikacija varira u tri vrste. Potrebno je znati mehanizme (anatomske, patogenetske, kliničke) koji utječu na klasifikaciju:

1. Dinamička crijevna opstrukcija. Ova varijanta ileusa dodatno se dijeli na spastički i paralitički tip.
2. Mehanička opstrukcija također ima oblike: davljenje, opstruktivnu i mješovitu.
3. Vaskularna crijevna opstrukcija.

Prema kliničkim podacima, svaka od opcija može biti potpuna ili djelomična. Osim toga, različiti oblici: akutni, kronični i subakutni.

2Tipovi crijevne opstrukcije

Napad akutne crijevne opstrukcije u 30% slučajeva je fatalan. To se događa zbog nepoznavanja svih simptoma i oblika manifestacije. Čini se da mnogi ljudi imaju zatvor, i nema ničeg zastrašujućeg. Zabluda većini ljudi. Ova značajka je samo početna faza. Nakon određenog vremenskog razdoblja, osobito ako je učestalost pojave pravilna, razvija se u kronični oblik, a zatim osoba postaje pacijent kirurga.

Klasificiranje crijevne opstrukcije može pomoći u rješavanju mnogih problema. Poznavajući je, možete izbjeći ne samo razvoj, već i sam ileus. Postoji nekoliko mogućnosti, ali najčešće i koristi u medicini - varijanta prirođene opstrukcije. To je zbog činjenice da je dijete već rođeno s oštećenjima tijela. Patologija će biti izravno u crijevima i peritoneumu. Postoje sljedeće vrste:

• defekt crijevne cijevi;
• malformacija crijevnog zida;
• povreda crijeva, odnosno njezina rotacija;
• patološki razvoj probavnog trakta.

Stečeni razred uključuje dinamičke i mehaničke oblike. Oni su također podijeljeni u određene oblike i tipove:

• spastičnu i paralitičku crijevnu opstrukciju;
• oslabljena prohodnost ili lumen crijeva;
• proces kojim se događa kompresija ili narušavanje crijeva, u pravilu, postoji narušavanje ne samo funkcija crijeva, nego i cirkulacijskog sustava
• invaginacijske i komisuralne bolesti koje se javljaju nakon operacije.

Osim toga, postoji patologija kao što je peritonitis.

Svaki razred podliježe liječenju. Ovisno o obliku protoka i varijanti pojave, moguće je govoriti o tome koji je oblik pun ili djelomičan. Djelomično je podložnije liječenju, a sve to može učiniti bez terapijskih sredstava, bez kirurške intervencije. Zauzvrat, operacija se ne može uvijek dodijeliti. To je zbog činjenice da anestezija nije pogodna za svakoga, ai za starije osobe nije preporučljivo raditi takve postupke.

3 Glavni uzroci bolesti

Svaka vrsta mora biti zbog nekih razloga. Ako uzmemo u obzir spastičnu opstrukciju, ona nastaje zbog grčeva koji se javljaju u organima gastrointestinalnog trakta. Što ih može uzrokovati? Bilo što. To može biti uzrokovano bolnom iritacijom zbog pojave crva ili stranog tijela u želucu (često se nalazi kod male djece). Moguće je da se u trbuhu nalazi udarac ili modrica, što rezultira hematomom koji uzrokuje bol.

Bolesti gastrointestinalnog trakta nisu uvijek popraćene opstrukcijom, ali učestalost ovog fenomena je do 5% posjeta specijalistima. One uključuju: bubrežnu ili žučnu koliku, bazalnu upalu pluća, pankreatitis, frakture rebara ili infarkt miokarda.

Često se događa da uzroci spastične opstrukcije postanu mentalni poremećaji i kvarovi. To uključuje i ozljede leđne moždine i sve vrste moždanog udara. Tromboza, dizenterija i vaskulitis, Hirschsprungova bolest su važni i česti uzroci nastanka ileusa.

Akutna crijevna opstrukcija paralitičkog oblika javlja se zbog pareze ili paralize gastrointestinalnog trakta. Paraliza se može pojaviti zbog operacija u trbušnoj šupljini ili peritonitisa, ako dođe do trovanja zbog hrane ili lošeg alkohola.

Među mehaničkim čimbenicima su sljedeći:

• zatvorena kila;
• lumen je blokiran adhezijama, obično povezanim s operacijom u trbušnoj šupljini;
• kada upadanje jednog dijela crijeva u drugi - invaginacija;
• kancerozni tumori i crijeva;
• upalni procesi povezani s pojavom kamenja u želucu ili žučnom mjehuru;
• pojavu parazita u tijelu;
• gutanje predmeta.

4Dijagnostičke metode

Takav proces kao akutna crijevna opstrukcija ne pojavljuje se odmah. Ne može se pripisati iznenadnom procesu, popraćena je brojnim simptomima koje trebate znati i zapamtiti.

U pravilu, sve počinje zbog nepravilne prehrane i nedostatka režima. Pojava proljeva, zvukovi koje crijeva emitiraju, bolovi bez posebnog razloga, nakon čega započinje izmjena proljeva i konstipacije - sve to treba upozoriti osobu. Takvi simptomi već svjedoče o pojavi manifestacije i stvaranju opstrukcije. Još uvijek ga možete popraviti, početi jesti u skladu s režimom prehrane.

Tamo gdje može postojati prepreka za prolaz hrane - i na gornjim dijelovima i na donjem. I tanko crijevo i debelo crijevo bit će uključeni u ovaj proces, što je teško odmah razumjeti a da se ne ispita. Svi se simptomi mogu izmjenjivati ​​ili pojavljivati ​​u isto vrijeme, ali jasno je da je to crijevna opstrukcija.

Za liječenje gastritisa i čireva naši su čitatelji uspješno koristili monaški čaj. Vidjevši popularnost ovog alata, odlučili smo ga ponuditi vašoj pozornosti.
Pročitajte više ovdje...

Simptomi bolesti će se manifestirati u sljedećem:

1. Izražena bol u trbuhu, ponekad pod rebrima, može se izraziti u obliku grčeva.
2. Refleks povraćanja ili povraćanje - taj je simptom najčešći u određenom stanju tijela. Ako se prepreka nalazi u gornjim dijelovima, povraćanje će početi brže. Ako je u donjim dijelovima, onda će biti samo refleksi, ali će i sama povraćanje biti odsutna. Osim toga, u ovoj situaciji, mučnina je nedvojbeno prisutna.
3. Pojava zatvora. Odnosi se na kasne simptome. Obično se pojavljuje jedan dan nakon početka bolesti.
4. Nadutost. Zbog opstrukcije i stagnacije, hrana se ne može probaviti. Počinje razgradnja, a zatim nastajanje plinova. Ako je opstrukcija povezana s debelim crijevom, trbuh je otečen, postaje tvrd i stvara se osjećaj stiskanja svih organa.
5. Sljedeći simptom ne može se uvijek nazvati simptomom točno opstrukcije - kipi. Takvi tutnjivi zvukovi mogu se pojaviti tijekom gladi. Ali ako su im prethodili drugi simptomi, onda je to definitivno znak opstrukcije crijeva.

Ovi se simptomi javljaju kod drugih bolesti koje također zahtijevaju hitnu pomoć specijalista. To su: upala slijepog crijeva, cista jajnika, srčani udar, peritonitis, gastrointestinalni čir.

5Metode liječenja

S obzirom na činjenicu da povraćanje i zatvor mogu biti uzrok druge bolesti, kao što je upala slijepog crijeva, potrebno je hitno otići u bolnicu. Obje bolesti ne isključuju smrt, pa ako se takvi problemi javljaju usred noći, nemojte čekati jutro ili nadati se neovisnom nestanku. Potrebno je provesti istraživanje i posavjetovati se s liječnikom.

Nakon prijema u bolnicu započinje pregled pacijenta kako bi se razumjele specifičnosti bolesti. Tada morate proći opće testove: urin, krv iz prsta, proljev, izmet. Nakon dobivanja rezultata i pregleda pacijenta uz pomoć palpacije potrebno je proći određene preglede (ultrazvuk i rendgenske snimke). Nakon što potvrdi dijagnozu, kirurg može odrediti i propisati tijek liječenja. Na primjer, na rendgenskim snimkama mogu se vidjeti crijevne petlje. Ako su ispunjeni plinom ili tekućinom, onda je to definitivno crijevna opstrukcija.

Ako se koristi ultrazvučni pregled peritoneuma, petlje se ne mogu samo vidjeti, nego i izmjeriti u promjeru. Bilo koja od dvije predložene opcije ili će potvrditi dijagnozu, ili će morati dalje tražiti razlog. Kod određivanja akutne opstrukcije potrebna je hospitalizacija.

Dodatna metoda ispitivanja je prolaz barijeve suspenzije. Ovom metodom utvrđuje se vrsta i stadij bolesti. O tome će ovisiti što će dalje: riješiti problem na medicinski način ili izvršiti kiruršku intervenciju.

Ako se sumnja na tumor unutar debelog crijeva, koristi se kolonoskopija. Da biste to učinili, potpuno očistite debelo crijevo i kroz anus pomoću endoskopa, pregledat će se cijelo debelo crijevo, nakon čega se uzima biopsija (dok je uređaj unutar pacijenta). Provodite intubaciju suženog područja. Ako je potrebna operacija, liječnici već znaju gdje se bolest nalazi.

Laparoskopija - probijanje trbušnog zida endoskopom. Takav se postupak dodjeljuje ako je slučaj prilično kompliciran. To pomaže u procjeni svih unutarnjih organa od interesa.

Ako se sumnja na crijevnu opstrukciju, zabranjeno je samozapošljavanje ili uzimanje lijekova bez imenovanja specijaliste. Dijagnoza i propisivanje pravilnog liječenja moći će napraviti samo specijalist nakon dijagnoze i pregleda pacijenta.

Koje su tablete bolje za liječenje pankreatitisa?

Pojam pankreatitisa u klinici naziva se bilo koji upalni proces tkiva pankreasa. Danas je glavni način liječenja terapijski učinak. No, to ne znači da su za svakog pacijenta propisane iste pilule za pankreatitis. Pripravci se odabiru uzimajući u obzir oblik bolesti, veličinu lezije gušterače, prisutnost komorbiditeta i opće stanje pacijenta.

Ovisno o razlogu razvoja pankreatitisa, njegovi se tipovi razlikuju:

1. Akutni pankreatitis. Najopasniji oblik bolesti, koji najčešće uzrokuje komplikacije i dovodi do invalidnosti.
2. Reaktivni pankreatitis. Upala tkiva pankreasa, razvija se na pozadini upale drugih organa trbušne šupljine.
3. Kronični pankreatitis. Spori upalni proces, nastao kao rezultat nepravilnog liječenja akutnog pankreatitisa, u pozadini preklapanja žučnih putova ili trajnih pogrešaka u prehrani.

S druge strane, kronični pankreatitis može biti:

• hipofermentalni, s nedovoljnom proizvodnjom probavnih enzima;
• hyperenzyme, s povećanim izlučivanjem enzima.

Značajke liječenja akutnog pankreatitisa

Uz pravodobno liječenje liječniku nekomplicirani akutni napad pankreatitisa, koji je prvi put nastao, može se zaustaviti bez uporabe ozbiljnih lijekova. Osnovno načelo postupanja prema "hladnoći, gladi i miru" posebno je važno u tretiranju ovog oblika.

Pacijent ima prehladu na trbuhu kako bi ublažio upalni proces na gušterači. Noćenje je propisano, a strogo je zabranjeno uzimati ne samo hranu, već i piti vodu.

Ako je napad popraćen jakim bolnim sindromom, bolje je ukloniti bol intramuskularnim analgeticima.

Ako se akutni pankreatitis pojavio u pozadini već postojeće upale ili je kompliciran drugim negativnim čimbenicima, samo liječnik će odlučiti o uporabi bilo kojeg lijeka.

U akutnom razdoblju ništa ne smije biti iritantno za gušteraču, tablete pankreatitisa mogu samo pogoršati. Glavna metoda liječenja je stroga dijeta. Jedino što liječnik može propisati nakon zaustavljanja napada su lijekovi koji smanjuju aktivnost sekretorne funkcije i antacida. Ovisno o težini i tijeku bolesti koriste se Mezim, Phosphalugel ili Almagel.

Ponekad se postavlja pitanje o potrebi uključivanja antibiotika u režim liječenja. Prema nahođenju liječnika, lijekovi se propisuju u tabletama ili injekcijama.

Tablete kroničnog pankreatitisa

Način liječenja upale gušterače niskog intenziteta značajno se razlikuje od akutnog oblika. Tablete kroničnog pankreatitisa zauzimaju vodeću poziciju zajedno s prehranom u terapijskom režimu.

Lijekove propisuje liječnik strogo pojedinačno. Uporaba istog lijeka može utjecati na stanje različitih pacijenata na različite načine. Štoviše, danas su gastroenterolozi i endokrinolozi naoružani enzimima, a prije izuma pankreatitis se smatra smrtnom kaznom.

Uz pogoršanje kroničnog tijeka bolesti, prije svega, sve se snage žure osloboditi se boli. Stoga su spazmolitici i analgetici prvi u liječenju.

Antispazmodici i analgetici

Glavni problem koji razlikuje pankreatitis je bolni sindrom. Patološki grčevi mišića i krvne žile i mišići dovode do smanjene cirkulacije krvi, što pogoršava stanje upaljenog tkiva pankreasa. Ugovorene mišiće stisnu kapsulu organa, koja se rasteže tijekom upalnog procesa. Da biste vratili propusnost krvnih žila i vratili mišiće, možete koristiti spazmolitici, kao što su:

Sredstva su dostupna u tabletama od 20 i 40 mg. Ti lijekovi, prema uputama, nemaju gotovo nikakvih nuspojava, pa ih liječnici najčešće koriste za ublažavanje boli zbog pankreatitisa.

Uz jake bolove, kada bol postane nepodnošljiva, liječnik može odlučiti o uporabi analgetika, kao što su:

No tablete protiv bolova za pankreatitis ne uzimaju se sustavno, već se koriste samo jednokratno za ublažavanje boli. Samostalno ih uzeti prije dolaska liječnika ne može biti ni u kojem slučaju, jer će se slika simptoma razmazati, a liječniku će biti teže odrediti dijagnozu.

H2 blokatori

Neophodna komponenta u liječenju pankreatitisa, osobito u razdobljima pogoršanja, su blokatori H2 receptora. Normalno su jeli funkcionalne sposobnosti gušterače, a proizvodnja enzima nije smanjena, ali je njihov odljev oslabljen, potrebno je zaustaviti aktivnost organa kako bi se zaustavilo probavljanje vlastitih tkiva.

Korištenje takvih tableta kao:

• Ranitidin (Zoran);
• Famotidine (Ulfamid, Kvamatel);

pomaže blokirati sintezu enzima, sprječavajući tako razvoj upale.

Lijekovi su dostupni u otopinama za injekcije i tabletama. Prema uputama, uporaba otopina opravdana je samo u slučaju teških egzacerbacija, kada je potrebno brzo zaustaviti enzimatsku aktivnost gušterače. U drugim slučajevima, prepisuju lijekove u tabletama.

enzimi

Sekretorna funkcija gušterače je potrebna za opskrbu enzima u crijevima. Oni su neophodni i nezamjenjivi katalizatori u asimilaciji tijela proteina, masti i ugljikohidrata. U većini slučajeva je smanjena proizvodnja enzima u pankreatitisu. Nedostatak njih može dovesti do ozbiljnih posljedica. Zato je uporaba enzima u liječenju kroničnog pankreatitisa osnova za održavanje normalnog stanja cijelog organizma.

Pripreme ovog smjera proizvode se isključivo u tabletama, njihova uporaba strogo je propisana u uputama koje su dostupne u svakom pakiranju. Ali, ponekad za dobrobit pacijenta, liječnik može odstupiti od uputa u uputama i djelovati prema vlastitoj shemi. Najpoznatija i dokazana u kliničkoj praksi su lijekovi kao:

Svi ovi lijekovi imaju približno isti učinak, ali svaka strana sadrži različite nuspojave. Gastroenterolozi u većini slučajeva preferiraju Creon ili Mezim. To su dokazani proizvodi koji se prodaju u tabletama i rješenjima po cijeni koja je pristupačna svim kategorijama stanovništva. Enzimski pripravci pomažu gušterači da bolje podnose svoje odgovornosti i inhibiraju razvoj pankreatitisa.

antibiotici

Ponekad se antibiotici dodaju u režim liječenja. To je potrebno s razvojem pankreatitisa na pozadini značajne reprodukcije patogene mikroflore. Budući da antibakterijska sredstva proizvedena u tabletama imaju značajne nuspojave, odabir tih lijekova za liječenje provodi samo liječnik i strogo individualno.

Najčešće korišteni lijekovi kao što su:

• Abakal tablete 200 i 400 mg;
• Azitromicin u kapsulama i tabletama od 125, 250 i 500 mg;
• Amoksiklav (augmentin, flamoklav), kombinirani agens koji uključuje amoksicilin i klavulansku kiselinu.

žuč

U slučaju narušavanja izlučivanja žuči, neophodne su choleretic tablete. Pomažu smanjiti sekretorno opterećenje gušterače i poboljšati proces probave.

Najčešći su:

• Alachol, koji kombinira aktivni ugljen, ekstrakt češnjaka, ekstrakt listova koprive i žuči;
• Hofitol, čija aktivna tvar izlučuje listove artičoke.

zaključak

Upamtite upalu gušterače u bilo kojem obliku da ne možete sami sebi propisati liječenje, a možete piti tablete za pankreatitis samo onako kako je propisao liječnik i pod njegovom kontrolom. Osim toga, važno je naučiti što govori priručnik. Svaki liner ima detaljan opis učinka lijeka, moguće nuspojave i približnu dozu.

Posebno je važno proučiti dio o uputama za kontraindikacije, a ako imate barem jednu od ovih točaka, odmah obavijestite svog liječnika.

I još jedna važna točka. Lijekovi, bilo da su to tablete, kapsule ili suspenzije zajedno s drugim farmakološkim sredstvima, mogu imati različite učinke. Stoga nikada ne zamjenjujte propisani lijek s analogom koji se nudi u ljekarni bez savjetovanja s liječnikom.