728 x 90

Što je atrofična gušterača?

Atrofične promjene u gušterači javljaju se na pozadini kroničnog pankreatitisa. Atrofija je popraćena pojavom patološkog procesa u tkivima sluznice, koji se postupno zamjenjuju inertnim veznim komponentama.

Koncept atrofične žlijezde se mijenja

Kao posljedica atrofičnog pankreatitisa dolazi do potpune ili djelomične zamjene aktivnih mjesta u gušterači inertnim. Atrofija gušterače dovodi do smanjenja volumena sluznice s brtvom. Karakterističan znak početka procesa je funkcionalno oštećenje:

  • kod egzokrinih poremećaja poremećena je sinteza probavnih enzima i bikarbonata;
  • u slučaju intrasecretorne patologije, sinteza inzulina s glukagonom se usporava.

Proces se može inicirati zbog karakteristika fiziološkog razvoja, na pozadini iscrpljujućih bolesti, kompresije tumora, oštećenja mase punjenja (parenhima), poremećaja u krvotoku vaskularnog pleksusa organa.

Ukupna masa žlijezde normalno doseže 90 g. Ako je sluznica atrofična, masa mu se naglo smanjuje do 30 g.

Atrofija gušterače.

Strukturne promjene u gušterači karakterizira stvaranje viška vezivnog tkiva. Ovaj inertni materijal razmnožava se oko režnjeva organa, što ukazuje na perilobularnu sklerozu. Ako je proces difuzan, dijagnosticira se intralobularna skleroza. Subatrofija može biti različitih tipova, npr. Kod lipomatoze, dio parenhima se pretvara u masnu masu.

razlozi

  1. Fiziološke promjene nastaju tijekom starenja tijela prirodnim uništavanjem žljezdanih tkiva. U teškim oblicima iscrpljenosti uočava se kahektična faza.
  2. Komplicirani kronični pankreatitis, kada fibrozne stanice zamjenjuju dio strome, napreduje opća insuficijencija organa.
  3. Komplicirani dijabetes mellitus, u kojem je koncentracija željeza oštro smanjena, a tkiva postaju brdovita. Smanjena atrofična žlijezda sa značajnim zbijanjem teži 18-20 g. Kapsula se postupno stapa s okolnim masnim tkivom i susjednim organima. Intraacinozna skleroza i subatrofija počinju, a stanice žljezdastog parenhima umiru.
  4. Lipomatoza, koju karakterizira zamjena funkcionalnih stanica inertnim masnim stanicama. Funkcionalnost Langerhansovih otočića djelomično je sačuvana, kao i endokrini dio organa, ali je sinteza glukagona narušena.
  5. Posljednje faze alkoholnog pankreatitisa.
  6. Razvoj onkoloških procesa s kompresijom tumora pomoću zbijene žlijezde obližnjih organa i same sluznice.
  7. Preklapanje ispusnih kanala s kamenjem.

Rijetki uzroci bolesti:

  • ciroza jetre;
  • sistemska skleroderma.
Natrag na sadržaj

simptomi

Simptomi koji daju potpunu kliničku sliku određeni su iz izvora koji je izazvao bolest. Riječ je o dijabetesu, kroničnom pankreatitisu. Prvi simptomi atrofičnog oštećenja:

  1. Egzokrini ili egzokrini nedostatak žlijezde, koji smanjuje koncentraciju bikarbonata, probavnih enzima, elektrolita. Poremećena je ravnoteža gastrointestinalne mikroflore, neutralna okolina se mijenja u agresivnije okruženje u želucu, što osigurava povoljnu floru za destruktivan rad patogenih čestica. Glavni simptomi su prorjeđivanje stolice, gubitak apetita i tjelesna težina. Ako je izlučivanje smanjeno za 10% norme, količina neprobavljene masti se povećava u fekalnim masama pacijenata. To ukazuje na razvoj steatorrhea. Smanjenje tjelesne težine ukazuje na kršenje procesa probave, apsorpciju sastojaka hrane u crijevima. S produženim oblikom patologije razvija se otporna avitaminoza.
  2. Nedostatak endokrinog ili intrasecretornog sustava zbog poremećaja metabolizma ugljikohidrata s znakovima hiperglikemijskog sindroma. Simptomi dijabetes melitusa prate atrofiju u pola slučajeva. U tom kontekstu, nedostaje inzulin s glukagonom. Pacijent osjeća izrazitu slabost, vrtoglavicu, suha usta s jakom žeđom.
Natrag na sadržaj

dijagnostika

  1. Vizualni pregled u kojem se procjenjuje stanje kože pacijenta i ukupni izgled, određuje se indeks tjelesne mase, prikupljaju se podaci o povijesti i nasljednosti. Nakon pregleda kože može se otkriti sušenje i ljuštenje. Ako je gušterača smanjena, njena palpacija je teška. Kod upale gušterače, koja je postala izvor atrofije, palpacija trbuha uzrokuje bol.
  2. Test krvi koji detektira parametar za smanjenje enzima gušterače, anemiju, visoku koncentraciju glukoze.
  3. Koprogram vam omogućuje da analizirate izmet za prisutnost izlučene masti. U rezultatima koprograma steatorrhea, parametar prelazi 9% dnevnog unosa masti. Kada je kreatorija u izmetu prisutna viška mišićnih vlakana.
  4. Ultrazvuk, koji otkriva stupanj smanjenja veličine žlijezde, organa pečata. Ultrazvuk se provodi kako bi se ustanovili eho-znakovi atrofičnih promjena u gušterači, stupanj smanjenja veličine, gustoća strukture, neujednačeni obrisi.
  5. Biopsija daje podatke o opsegu atrofije, što olakšava predviđanje. Metoda pomaže u procjeni stupnja fibroze i razaranja parenhimnog dijela organa i drugih elemenata, kao što su Langerhansovi otočići. Kod lipomatozne atrofije javlja se masna degeneracija žlijezde. Prema rezultatima biopsije dobivena je prognoza ove bolesti.
  6. MRI omogućuje detaljniju sliku o težini i širenju atrofičnih procesa.
  7. RCPG ili kontrastna rendgenska snimka otkriva stanje zidova, stupanj suženja i zavojitost kanala u duktalnom sustavu žlijezde. Angiografijom, provjerite postoje li novotvorine u gušterači.

Kada se pojave prvi simptomi, preporučuje se da odmah potražite savjet od endokrinologa, kirurga i gastroenterologa.

liječenje

Kod postavljanja dijagnoze atrofične lezije gušterače pacijentu se daje prioritetna dijeta. Dijeta sadrži minimalnu količinu masti, ali je meni proširen, popunjavajući deficit proteina i energije, ispravljajući hipovitaminozu. Bez iznimke, bolesnik s atrofijom treba prestati pušiti, inače će nikotin prekinuti sintezu bikarbonata, što će dovesti do povećanja kiselosti okoliša u dvanaestopalačnom crijevu.

Drugi princip liječenja je smanjen zbog atrofije žlijezde je korištenje metoda supstituirane terapije, usmjerene na obnavljanje vanjskog i unutarnjeg izlučivanja gušterače. U tu svrhu pacijentu se propisuje lijek s enzimima koji poboljšavaju probavu.

Kako bi se povećala djelotvornost liječenja lijekovima, preporučuju se sredstva s visokom učinkovitošću lipaze kako bi se poduprla probava trake, otpornost na djelovanje želučanog soka i trenutno oslobađanje enzima iz tankog crijeva. Primjeri lijekova: "Creon", "Mikrasim". Takvo imenovanje je nužno zbog brzog gubitka aktivnosti lipaze zbog razvoja atrofičnog procesa, otežanog teškom steatralom.

Tretman će biti učinkovit ako se razina masnoće u masama stolice smanji i koncentracija elastaze se poveća. Enzimski preparati olakšavaju bol, doprinose normalizaciji crijevne mikrobiocenoze, poboljšavaju metabolizam ugljikohidrata.

Terapija inzulinom neophodna je za korekciju endokrinih funkcija. Unatoč sigurnosti Langerhansovih otočića, sintetizirani inzulin u tijelu nije dovoljan. Liječenje, doza i način ubrizgavanja ili infuzije određuje liječnik prema težini bolesti, na temelju etioloških parametara, pokazatelja dnevnih fluktuacija šećera u krvi. Postupak za terapiju inzulinom odabire se na temelju primijenjenih doza zamjenskih lijekova i njihove učinkovitosti.

Probiotici s prebioticima propisani su za stabilizaciju mikrobiocenoze u crijevu, gdje su enzimi već stvorili povoljnu floru.

Provodi se terapija vitaminom, tijekom koje se u tijelo unose magnezij, cink i bakar. Kirurška intervencija je rijetka, pa će njezina uporaba ovisiti isključivo o težini atrofije, stupnju oštećenja otočića. Nakon izrezivanja žlijezde, obvezan je tijek umjetnih enzima.

prevencija

Teško je predvidjeti posljedice razvoja atrofičnih procesa. Sve ovisi o stupnju oštećenja na vanjskim i unutarnjim organskim područjima. Zbog djelomičnog očuvanja funkcija aparata za otočke, inzulin se i dalje proizvodi s nedostatkom glukagona. Rizik od razvoja ketoacidoze u ovom slučaju je minimalan, ali dolazi do hipoglikemije. Djelotvorni rezultati postižu se u određivanju etiologije bolesti, odabiru kako je eliminirati.

Glavne preventivne mjere:

  • pravovremeno liječenje kroničnih i dugotrajnih bolesti koje mogu dovesti do atrofije gušterače;
  • prestanak pušenja, alkohol;
  • dijeta;
  • podupiranje potrebne razine enzimske aktivnosti;
  • održavanje aktivnog i zdravog načina života.

Rana dijagnoza omogućuje postizanje maksimalnog učinka liječenja.

Smanjenje veličine gušterače, razlozi za to, kako smanjiti?

Svatko tko je zainteresiran za ovo pitanje prije svega mora jasno shvatiti da fraza napisana u zaključku ultrazvučnog skeniranja - redukcija gušterače - nije dijagnoza. Stoga treba obratiti pažnju ne na veličinu tijela i odlučiti kako ga ispraviti, nego, prije svega, treba navesti popis razloga koji utječu na takve promjene i odabrati onu koja je prisutna u ovom slučaju.

Prilikom određivanja čimbenika koji su doveli do smanjenja, posebnu pozornost treba posvetiti dobi bolesnika koji ima takva odstupanja od norme. To je vrlo važno jer se nakon 50 godina u gotovo sto posto slučajeva gušterača sama skuplja, bez prisutnosti bilo koje popratne bolesti. Zato u starijim osobama ovaj zaključak nije razlog za zabrinutost ili imenovanje daljnjeg ispitivanja.

U drugim slučajevima, promjene u ovom ljudskom organu mogu se pojaviti u prisustvu jedne od bolesti:

  • Tumor glave gušterače. Kod ove bolesti opažamo smanjenje ne samo izravno u glavi, već i na cijelom području bolesnog organa. Razlog tome je totalna atrofija, pri čemu pregled daje dojam da je rep izoliran izolirano. Zato je u ovom slučaju potrebno pažljivije pregledati glavu.
  • Kronični pankreatitis. U ovom slučaju, smanjenje gušterače će biti čak i uz vizualni pregled, ali će se pokazati neujednačeno hiperehoičnim, a njegova će struktura biti heterogena (u usporedbi s nalazima pregleda jetre).

Također treba napomenuti da je često, tijekom ultrazvuka, smanjenje pankreasa posljedica oba faktora: kronični pankreatitis može se razviti istodobno s tumorom koji polako raste u tijelu ili repu gušterače. Naravno, nijedan od razloga nije siguran za pacijenta, pa ako pregled otkrije smanjenje, kao i bilo koje druge promjene u veličini žlijezde, odmah trebate kontaktirati svog liječnika s rezultatima ultrazvučnog pregleda kako biste odredili etiologiju redukcije i liječenja. To se posebno odnosi na pacijente kod kojih su takve abnormalnosti pronađene prije dobi od 45-50 godina.

Atrofija gušterače

Atrofija gušterače je smanjenje njenog volumena, što se očituje u nedostatku egzokrinih (probavnih enzima, bikarbonata) i intrasecretorne (sinteza inzulina, glukagona) funkcije. Najčešći uzroci patologije su: kronični pankreatitis, šećerna bolest, somatske bolesti s teškom iscrpljenošću, kao i ciroza jetre, neuspjeh u opskrbi krvi, kompresija tumora. Dijagnoza se temelji na laboratorijskim podacima, otkrivajući nedostatak enzima i nisku razinu inzulina, ultrazvučni pregled gušterače, potvrđujući smanjenje veličine organa i promjenu parenhima, kao i rezultate biopsije. Liječenje se sastoji od propisivanja zamjenske terapije: enzimskih pripravaka, inzulina; obnova crijevne flore; korekcija nutritivnih nedostataka.

Atrofija gušterače

Atrofija gušterače je stanje koje karakterizira smanjenje veličine organa, zbijanje strukture i nedostatnost funkcija. Taj se proces može razviti kao posljedica fizioloških promjena uzrokovanih starenjem, kao i bolesti koje prate oštećenja parenhima, kompresije, smanjene opskrbe krvlju, dugotrajnim iscrpljujućim bolestima. Težina žlijezde, koja je normalno oko 80-90 g, smanjena je na 30-40 i niže. Struktura gušterače se mijenja, karakterizirana prekomjernim razvojem vezivnog tkiva, koje se može razmnožavati oko lobula (perilobularna skleroza) ili difuzno (intralobularna skleroza). Vrsta atrofije je lipomatoza, u kojoj je veći dio parenhima organa zamijenjen masnim tkivom.

Uzroci atrofije gušterače

Ovo stanje može biti fiziološko, razvija se kao rezultat prirodnih procesa starenja organizma. Ona prati teške iscrpljujuće bolesti (kahektični oblik). Također, atrofija je posljedica svih oblika kroničnog pankreatitisa, pri čemu se značajan dio strome zamjenjuje fibroznim tkivom, što je praćeno progresijom endokrine i egzokrine insuficijencije.

Posebno mjesto zauzima atrofija gušterače kod šećerne bolesti. Ova patologija je popraćena značajnim smanjenjem veličine žlijezde - do 20-18 g, konzistencija je znatno zbijena, površina organa je nodularna, kapsula je spojena s okolnim masnim tkivom, kao i susjedni organi. Na mikroskopskoj razini, leziju karakterizira difuzna proliferacija fibroznog tkiva (intraacinous sclerosis), smrt stanica žljezdastog parenhima.

Lipomatoza gušterače je također i njegova atrofija. Unatoč činjenici da je ovo stanje karakterizirano očuvanjem ili čak povećanjem veličine organa (pseudo-hipertrofija), njegova većina zamijenjena je masnim tkivom u kojem postoje zasebna žljezdana područja. U većini slučajeva lipomatoza čuva aparat otočića i endokrinu funkciju organa. Gastroenterologija se odnosi na rjeđe slučajeve atrofije žlijezde u slučaju ciroze jetre, sistemske skleroderme, pritiska tumora, blokiranja kanala za izlučivanje s kamencima.

Simptomi atrofije pankreasa

Kliničku sliku bolesti određuje uzrok njenog razvoja (dijabetes, kronični pankreatitis i dr.). Međutim, u svakom slučaju, karakteristični simptomi su egzokrina i endokrina insuficijencija. Exocrine (egzokrina) insuficijencija žlijezde karakterizirana je smanjenom proizvodnjom probavnih enzima, kao i bikarbonata i drugih elektrolita, koji neutraliziraju sadržaj želuca, osiguravajući povoljno okruženje za enzime gušterače. Tipični simptomi su slabljenje stolice, gubitak apetita, gubitak težine.

Rani simptom egzokrine insuficijencije je steatorrhea (povećano izlučivanje masti s izmetom). Ovaj se simptom razvija s smanjenjem izlučivanja za 10% norme. Gubitak težine nastaje zbog smanjene probave hrane, apsorpcije tvari u crijevima, gubitka apetita. Kada dugotrajna patologija razvije znakove nedostatka vitamina.

Nedostatak endokrinog (intrasecretornog) poremećaja očituje se smanjenim metabolizmom ugljikohidrata, odvijajući se prema tipu hiperglikemijskog sindroma. U isto vrijeme, simptomi dijabetesa melitusa javljaju se u samo polovici bolesnika. To je zbog činjenice da stanice koje proizvode inzulin imaju sposobnost da se bolje očuvaju u patologiji u usporedbi s acinarnim stanicama. Nedostatak inzulina, glukagon se razvija. Pacijenta mogu ometati teška slabost, vrtoglavica, žeđ.

Dijagnoza atrofije gušterače

Pregled je određen nedostatkom tjelesne težine. Koža je suha, ljuskava. Kada se smanjuje veličina žlijezde, nije ga moguće opipati. Ako je uzrok tog stanja pankreatitis, bol je moguća kod sondiranja. Pri provođenju biokemijskih testova krvi određuje se smanjenje aktivnosti enzima gušterače. Karakteristični simptomi su steatorrhea (otkrivena u fecesu više od 9% dnevne uporabe masti) i creatorrhea (visok sadržaj mišićnih vlakana u izmetu). Često se dijagnosticira povišena razina glukoze u krvi, što je razlog za savjetovanje s endokrinologom ili dijabetologom.

Kada ultrazvuk gušterače određuje smanjenje njegove veličine, zbijanje strukture, povećana ehogenost, neujednačene konture. Za detaljniju vizualizaciju tijela, za određivanje uzroka atrofije, izvodi se MR pankreasa. Da bi se procijenilo stanje duktalnog sustava, čije su promjene karakteristične za kronični pankreatitis, pokazano je da je ERP endoskopska retrogradna kolangiopankreatografija (rendgensko kontrastno istraživanje). Može se koristiti za identifikaciju suženja glavnog kanala gušterače, hrapavosti zidova, krivljenje. Izvršena je angiografija za isključivanje neoplazmi gušterače.

Važna dijagnostička metoda je biopsija pankreasa. U proučavanju biopsije procjenjuju se stupanj fibroze i razaranje parenhima, stupanj oštećenja žljezdanih elemenata, Langerhansovi otočići (zone inzulina). U slučaju lipomatoze, pronađena je masna degeneracija organa. Biopsija vam omogućuje da procijenite prognozu bolesti.

Liječenje atrofije gušterače

Kod atrofije gušterača se mora propisati dijetalna terapija. Hrana mora biti s minimalnim sadržajem masti. Potrebno je posvetiti dovoljnu pozornost proteinsko-energetskom nedostatku, korekciji hipovitaminoze. Obvezna mjera je potpuni prestanak pušenja, jer nikotin narušava proizvodnju bikarbonata gušterače, zbog čega je značajno povećana kiselost sadržaja duodenuma.

Glavni fokus terapije na ovu patologiju je zamjena egzokrinog i endokrinog izlučivanja gušterače. Kako bi se nadoknadili poremećeni procesi abdominalne probave, gastroenterolog propisuje pripravke enzima. Da bi se postigao klinički učinak, preparati bi trebali imati visoku aktivnost lipaze, biti otporni na djelovanje želučanog soka, osigurati brzo oslobađanje enzima u tankom crijevu, aktivno promicati abdominalnu probavu. Ovi zahtjevi odgovaraju enzimima u obliku mikrogranula. Budući da je lipaza iz svih enzima gušterače najbrže izgubila aktivnost, korekcija se vrši uzimajući u obzir njegovu koncentraciju u pripravku i težinu steatorrhee. Učinkovitost liječenja procjenjuje se prema sadržaju elastaze u izmetu i stupnju smanjenja steatorrhee. Djelovanje enzimskih pripravaka ima za cilj uklanjanje boli, smanjenje sekundarnog enteritisa, stvaranje uvjeta za normalizaciju crijevne mikrobiocenoze i poboljšanje metabolizma ugljikohidrata.

Korekcija endokrine insuficijencije provodi se terapijom inzulinom. S atrofijom gušterače djelomično su sačuvani Langerhansovi otočići, pa se inzulin proizvodi u tijelu, ali u malim količinama. Doziranje i način primjene inzulina određuje se pojedinačno, ovisno o tijeku patologije, etiološkom faktoru, podacima dnevnog praćenja glukoze u krvi. Namjena enzimskih preparata značajno poboljšava funkciju gušterače u cjelini i metabolizam ugljikohidrata. Stoga se način liječenja inzulinom određuje ovisno o dozi i učinkovitosti enzimske nadomjesne terapije.

Važan uvjet za djelotvornu korekciju probavnih funkcija je normalizacija crijevne mikrobiocenoze, jer prijem enzima stvara povoljne uvjete za kolonizaciju patogene flore. Nanesite probiotike, prebiotike. Budite sigurni da propisati injekcije vitamina, kao i lijekovi magnezija, cinka, bakra.

Kirurško liječenje ove patologije provodi se u specijaliziranim centrima. Provodi se transplantacija Langerhansovih otočića, nakon čega slijedi uklanjanje žlijezde i terapije zamjene enzima. Međutim, budući da je atrofija često posljedica ozbiljne bolesti s izraženom povredom općeg stanja pacijenta, takvo liječenje se rijetko izvodi.

Prognoza i prevencija atrofije pankreasa

Prognozu za ovu patologiju određuje stupanj oštećenja egzokrinih i endokrinih struktura organa. Budući da je aparat otočića djelomično sačuvan, postoji rezidualna sinteza inzulina. Zbog toga se ketoacidoza rijetko razvija, ali se često javljaju hipoglikemijska stanja. Određivanjem etiologije bolesti, eliminacijom temeljne patologije, pravovremeni početak liječenja može postići dobre rezultate.

Prevencija je pravodobno liječenje bolesti koje mogu uzrokovati atrofiju gušterače. U prisutnosti kroničnog pankreatitisa, obavezno je potpuno odbacivanje alkohola, dijeta, održavanje dovoljne razine enzimatske aktivnosti žlijezde.

Atrofija gušterače

Atrofija gušterače karakterizirana je smanjenjem volumena tijela, kontrakcijom njegove strukture i smanjenjem izvršenih funkcija. Taj se proces može početi javljati zbog oštećenja unutarnjeg tkiva i njegove kompresije, smanjene cirkulacije krvi, promjena u dobi i dugotrajnih bolesti koje oštećuju tijelo. Težina gušterače zdrave osobe kreće se od 80 do 90 grama, a težina atrofične promjene može biti od 40 grama i niže. Lipomatoza je nestandardni tip atrofije, u ovom slučaju glavni dio tkiva organa zamjenjuje masni sloj. U osnovi atrofija se odnosi na glavu ili rep gušterače, ostatak se često ne deformira.

razlozi

Gušterača je jedan od najvažnijih ljudskih organa. Ona izlučuje enzim za probavu hrane. U suprotnosti s funkcijama žlijezde, sok gušterače počinje iritirati samo tijelo, jedući njegove stanice. Ta se bolest izražava abnormalnom promjenom u žljezdanim stanicama i povećanjem broja vezivnog tkiva.

Glavni razlozi za razvoj atrofije:

  • Prirodno starenje tijela.
  • Prisutnost kroničnog pankreatitisa.
  • Česti napadaji akutnog pankreatitisa (ako se u jetri formira nekroza).
  • Dijabetes melitus (njegova komplikacija na gušterači).
  • Lipomatoza.
  • Česta konzumacija alkoholnih pića (posljednja faza alkoholnog pankreatitisa).
  • Dugogodišnje iskustvo pušenja cigareta.
  • Prehrana se sastoji uglavnom od masne hrane.
  • Česta konzumacija konzervirane hrane i praktičnih namirnica.
  • Onkologija (ako se tumor pritisne na unutarnji organ).
  • Autoimune bolesti.
  • Resekcija gušterače.
  • Sistemska sklerodermija (autoimuna bolest potkožnog tkiva).
  • Kamen u bubregu (preklapanje mokraćnih kanala s kamenjem).
  • Čir duodenuma i trbušne šupljine.
  • Nasljeđe.
  • Alkoholizam.
  • Ozljede gastrointestinalnog trakta;
  • Infektivna lezija unutarnjih organa.
  • Calculous kolecistitis (progresivni stadij).

Simptomi atrofije

Bolest je karakterizirana oticanjem gušterače, smanjenom cirkulacijom krvi, pojavom nekroze i neoplazme cista. Iz tih razloga dolazi do vanjske egzokrine insuficijencije. U tijelu je umanjena probavljivost vitamina i mikroelemenata, koža postupno blijedi, okusni pupoljci su izobličeni, a mišići postaju labavi i tromi. Atrofični procesi mogu trajati i do 10-15 godina nakon odluke dijagnoze kronične patologije. Glavne pritužbe pacijenata svedene su na poremećaj probavnog sustava.

I ovu vrstu bolesti karakteriziraju sljedeći simptomi:

  • Nedostatak apetita.
  • Nadutost nakon jela.
  • Osjećaj mučnine, pretvaranje u povraćanje.
  • Blijeda i suha koža.
  • Izlučivanje fecesa s visokim sadržajem masti (steatorrhea), proljeva.
  • Crvena nijansa površine jezika, plak, zubni otisci.
  • Intenzivna bol ispod rebara, uglavnom s lijeve strane.
  • Neobjašnjivi gubitak težine.

Dijagnoza bolesti

Dijagnoza atrofije gušterače započinje vanjskim pregledom pacijenta od strane liječnika o stanju kože, težini. Liječnik provodi istraživanje o nasljednoj predispoziciji pacijenta, kao i pritužbe koje ga se tiču. Ispitivanje palpacije također se provodi, ali često bez uspjeha, jer je izvana nemoguće odrediti smanjenje unutarnjeg organa. Nakon toga, liječnik propisuje krvni test koji može otkriti smanjenje enzima gušterače, povišenog šećera u krvi i anemije.

Ako nema dovoljno osnova za dijagnozu, dodjeljuju se sljedeći testovi:

  • Coprogram - proučavanje fekalnih masa za količinu masti u njima, ako je u izmetu prisutno više od 9% masti - to ukazuje na razvoj atrofičnih procesa.
  • Ultrazvučni pregled (ultrazvuk) - proučavanje unutarnjeg organa radi smanjenja volumena, ožiljaka i konturnih nepravilnosti.
  • Biopsija - studija će pokazati opseg oštećenja organa, što uvelike olakšava dijagnozu.
  • Magnetska rezonancija (MRI) - studija se provodi za točniju vizualizaciju organa.

liječenje

U liječenju ove bolesti vrlo je važno slijediti dijetu. Iz dnevne prehrane treba isključiti:

  • Alkoholna pića.
  • Hrana s visokim sadržajem masti.
  • Poslastice od brašna.
  • Slatkiši.

Za kuhanje koristite uglavnom meso od piletine, zeca i puretine. Kod liječenja gušterače preporučuje se kuhanje u gulašu. Mesna jela se mogu peći. U prehrani dominiraju proteinske namirnice. Ugljikohidratnu hranu treba smanjiti na potreban minimum i to samo u obliku složenih ugljikohidrata. Izbjegavajte prejedanje i jesti velike porcije, jesti frakcijsku i ravnomjerno 5-6 puta dnevno. Česta uporaba malih porcija potiče rad gušterače.

Dopušteni su sljedeći lijekovi:

  • No-spa (za ublažavanje boli).
  • Papaverin (za ublažavanje boli).
  • Pankreatin (za poboljšanje probave).
  • Mezim (za poboljšanje probave).

U nedostatku vitamina i mikroelemenata, ubrizgavaju se u tijelo.

U teškim stadijima bolesti i neučinkovitošću lijekova propisana je kirurška intervencija. To je posljedica smrti stanica i tkiva gušterače, nakon čega transplantacija donora ostaje jedina opcija za oporavak.

prevencija

Atrofija gušterače je po život opasna komplikacija. Od liječenja razvijene bolesti bolje je spriječiti pojavu bolesti. Za to je potrebno pravovremeno poduzeti mjere za liječenje bolesti koje su joj prethodile. Aktivni stil života je najbolji lijek za sve bolesti, gušterača atrofija nije iznimka. Pravilna prehrana također igra važnu ulogu. Čak i zdravoj osobi treba adekvatan i dobro sastavljen unos proteina, masti i ugljikohidrata dnevno. Od slatkiša daju prednost bobičastom voću, voću i povrću, jer imaju visok sadržaj minerala, elemenata u tragovima i aminokiselina, koji su tako potrebni ljudskom tijelu.

Ukratko. Atrofija gušterače je smanjenje mase organa. To negativno utječe na probavni sustav i daje osobi bol i nelagodu. Da bi se izbjeglo stvaranje atrofičnih procesa, treba se pridržavati zdravog načina života (ne pušiti, ne konzumirati alkoholna pića često iu velikim količinama). Dnevna prehrana mora biti ujednačena, bez prejedanja. Ako imate dijagnozu "šećerne bolesti", trebate se ograničiti na korištenje slatkiša, jer to može biti razlog za nastanak ove komplikacije.

Atrofija gušterače

Produženi tijek kroničnog pankreatitisa može izazvati atrofične promjene gušterače, što će rezultirati značajnim smanjenjem volumena zahvaćenog organa i smanjenjem razine njegove funkcionalnosti. Žljezdane strukture organa počinju patogeno djelovati, s namjerom da ih zamijene vezivnim tkivima koja rastu u šupljini žlijezde. Nastaje kronični atrofični pankreatitis. U prikazanom materijalu detaljnije ćemo ispitati što je atrofija gušterače, uzroke i simptome njezine pojave, kako se dijagnosticira i liječi, kao i opasnost od takve patologije i moguće preventivne mjere.

Što je atrofični pankreatitis

Atrofični pankreatitis je patologija u kojoj se razvija atrofija svih tkivnih struktura žlijezde ili djelomičnog oblika oštećenja organa.

Lokalna atrofija gušterače često pogađa rep i glavu organa, dok tijelo žlijezde ostaje netaknuto. Pod djelovanjem atrofičnih procesa u šupljini oboljelih tkivnih struktura žlijezde dolazi do potpunog prestanka njihove funkcionalnosti, kao i zbijanja žlijezde i njenog povećanja volumena.

Razvoj atrofije pankreasa kod ljudi karakterizira razvoj njegovog edema, patološki promijenjenih procesa cirkulacije krvi, pojava krvarenja, cističnih lezija i razvoj nekrotičnih lezija masnog tipa.

Razvoj atrofičnih procesa potječe od formiranja vezivnog tkiva i njegovog daljnjeg širenja u vaskularnom području žlijezde s intralobularnom prirodom lezije, koja se s vremenom i velikim širenjem vezivnog tkiva pretvara u interlobularni.

No, može se primijetiti još jedna patološka klinika, u kojoj atrofični procesi odmah dobivaju interlobularni oblik razvoja, nakon čega se tijekom progresije bolesti šire u dublje strukture žlijezda, što je posljedica gotovo potpune atrofije parenhima žlijezde. No, iako postoji hipertrofija Langerhansovih otočića, izlučuje se hormon inzulin, što dovodi do razvoja hiperinzuklinemije.

Važno je napomenuti da atrofični procesi u šupljini gušterače mogu imati djelomičnu prirodu lezije, koja se obično javlja na pozadini ulkusne lezije dvanaesnika i želučane šupljine.

Posljednje faze hipotrofije pankreasa kod odrasle osobe doprinose:

  • smanjiti veličinu zahvaćenog organa;
  • transformacija tkivnih struktura žljezdane etiologije u tkiva poput hrskavice;
  • i također tvori cirozu.

Kada se alkoholna etiologija pankreatitisa može pojaviti, formiranje kalcinata, deponiranih u žlijezdi u obliku kamenja, osigurava potpunu blokadu kanala gušterače, osiguravajući potpuno blokiranje njihove funkcionalnosti i funkcije žlijezde.

Uzroci bolesti

Razlozi za razvoj ove bolesti mogu biti u prisutnosti sljedećih čimbenika u ljudskom životu:

  • formiranje tipa masne degeneracije;
  • starost;
  • zbog komplikacija takve patologije kao što je dijabetes melitus;
  • prekomjerne razine zlouporabe duhana i alkohola;
  • ulcerativna lezija čira duodenuma i trbušne šupljine;
  • lezije pankreasa kronične vrste žlijezde s alkoholnom etiologijom;
  • kaotična hrana s prekomjernom konzumacijom pržene hrane, kao i proizvodi s visokim sadržajem masti, soli i ljutine;
  • konzervirana hrana i dimljena mesa također mogu dovesti do ove vrste bolesti;
  • bolesti autoimune prirode u trbušnoj šupljini.

Između ostalog, razvoj atrofičnih procesa u žlijezdi može biti posljedica komplikacija nakon resekcije ovog organa.

Čimbenici i rizične skupine

  1. Nasljedni faktor.
  2. Razvoj alkoholizma.
  3. Trauma na trbuhu.
  4. Infektivna lezija unutarnjih organa.
  5. Progresivni stadij calculoznog kolecistitisa.

Simptomi patologije

Trajanje razvoja atrofičnih procesa može doseći 12 godina nakon dijagnoze, što ukazuje na prisutnost kroničnog oblika patologije gušterače. Ova vrsta bolesti ima sljedeće simptomatske znakove:

  • patološko narušavanje funkcionalnosti dispeptičkog sustava organa;
  • smanjen apetit;
  • osjećaj mučnine koji dovodi do povraćanja;
  • bljedilo i suhoća kože;
  • formiranje steatorrhea, karakterizirano kao pretjerana koncentracija masti u fekalnim masama;
  • površina jezika dobiva crvenu ili duboku grimiznu nijansu;
  • pojavu boli srednjeg intenziteta u hipohondriju, uglavnom na lijevoj strani.

S razvojem atrofičnih procesa u području repa žlijezde pojavljuju se simptomi koji su svojstveni razvoju takve patologije kao što je šećerna bolest, koju karakteriziraju česti nagon i urinarni procesi, pojava žeđi i svrbež.

dijagnostika

Dijagnostički postupci počinju vizualnim pregledom pacijenta i opipljivim pregledom trbušne šupljine. Kod atrofije žlijezde vrlo je teško otkriti njegovu palpacijsku metodu, što pridonosi stvaranju bolnih osjećaja kod pacijenta.

Nakon prikupljanja cjelokupne povijesti bolesnika i njegove nasljedne sklonosti, liječnik propisuje laboratorijsku i diferencijalnu dijagnostiku za razlikovanje atrofičnih lezija od razvoja dijabetesa, kalculnog kolecistitisa i drugih patologija povezanih s probavnim sustavom organa.

Laboratorijska dijagnoza

Određeni testovi krvi za utvrđivanje razine enzima gušterače, stupnja anemije, koncentracije glukoze.

Koprološka studija omogućit će proučavanje strukture fecesa za koncentraciju organskih masti u njima.

Dodijeljena je i ultrazvučna dijagnostika koja omogućuje detektiranje razine smanjenja veličine žlijezde, kao i prisutnost brtve u organskoj šupljini, stupanj otvrdnjavanja i neravnine kontura konture.

Detaljnije procijeniti stupanj oštećenja žlijezde i širenje atrofičnih procesa pomoći će u provedbi MRI, biopsije i kontrastnog radiografskog pregleda.

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza se u početku provodi s funkcionalnim patologijama same žlijezde, čija se etiologija može sastojati od razvoja acinarnog tumora, sklerotičnog procesa, a uzimaju se u obzir neuroze i visce-visceralni refleksi iz drugih zahvaćenih organa probavnog sustava, primjerice tijekom razvoja gastritisa.

Konačna dijagnoza postavlja se na temelju potpune kliničke slike razvoja bolesti, uzimajući u obzir sve dijagnostičke postupke i anamnezu tijekom početnog pregleda bolesnika.

Metode liječenja

Važnu ulogu u liječenju patologije ima prehrana pacijenta, poštivanje pravila zdravog načina života, u kojima su potpuno odsutni čimbenici kao što su alkohol, duhan i prejedanje.

Režim liječenja u potpunosti ovisi o stupnju oštećenja parenhimskog organa, simptomima i starosti pacijenta, jer čak i dijete može proći razvoj ove patologije.

Liječenje atrofičnih procesa sastoji se od opće terapije i eliminacije štetnih čimbenika. Cilj liječenja je kako slijedi:

  • uklanjanje bolnog sindroma, korištenjem makropreparacije analgetskog i antispazmodičnog spektra aktivnosti, u obliku No-shpy, Papaverina i tako dalje;
  • čišćenje organizma od štetnih toksina i toksina putem posebne prehrane sa tablicom broj 5;
  • normalizacija hidroionske i kiselinsko-bazne ravnoteže.

Neophodan aspekt liječenja je provođenje terapije inzulinom, potrebno je prilagoditi endokrinu funkcionalnost žlijezde.

Također je propisana primjena enzimskih pripravaka u obliku pankreatitisa ili festala, a kao opća terapija jačanja potrebno je poduzeti mikropreparacije, uključujući vitaminske komplekse skupina B, A, P, PP i mineralnih elemenata u tragovima.

U nedostatku odgovarajućeg učinka konzervativnog liječenja i pogoršanja patologije propisana je kirurška intervencija.

Moguće komplikacije

U nedostatku prikladnog liječenja, atrofija žlijezde može dovesti do razvoja nekroze gušterače, koju karakterizira smrt žlijezda i posljedični razvoj gnojnih komplikacija, u obliku sepse, celulitisa, apscesa.

Predviđanje i prevencija bolesti

Prognoza patologije ovisi o tome koliko dobro strukture žljezdanog tkiva imaju vremena za atrofiju u razdoblju progresije bolesti. Čak i uz djelomično očuvanje otočnog aparata i izlučivanja inzulina, uz pravodobno liječenje patologije, atrofija se može izliječiti i funkcionalnost zahvaćenog organa se može obnoviti što je više moguće.

Preventivne metode su:

  • u primjeni narodnih lijekova, kao što su izvarci, čajevi i infuzije na bazi ljekovitog bilja, koji pomažu u održavanju funkcionalnosti gušterače;
  • isključivanje loših navika u obliku alkohola i cigareta;
  • u skladu s prehranom, koja se sastoji u redovitoj uporabi raznih žitarica iz prosenih krupica, kao i heljde, kukuruza itd.;
  • u poštivanju sredstava za život.

Također treba imati na umu da kada se pojavi prva nelagoda u epigastričnom području, treba odmah potražiti liječničku pomoć kako bi se pravovremeno postavila dijagnoza i odredilo optimalno liječenje, koje se može obaviti kod kuće u ranim fazama.

Ako je gušterača smanjena u veličini

Atrofija gušterače je smanjenje veličine tijela, što dovodi do nedostatka proizvodnje probavnih enzima, sinteze inzulina, glukagona. Upravo s tom bolešću najčešće se susreću ljudi koji pate od pankreatitisa, šećerne bolesti i ciroze jetre, te onkologije. Pravovremena dijagnoza će zaustaviti bolest i normalizirati stanje pacijenta. Što je opasna patologija i potrebna je dijeta za atrofiju gušterače?

Značajke patologije

Ako je gušterača u velikoj mjeri smanjena, možemo govoriti o potpunoj leziji aktivnih dijelova organa i djelomičnoj leziji. Atrofija i tijela i repa gušterače izaziva smanjenje volumena sluznice organa i njegovo zbijanje. Sljedeće funkcionalne promjene su karakteristične za bolest:

  • narušena egzokrina sinteza enzima i bikarbonata, potrebnih za normalnu probavu;
  • umanjena je intrasecretory sinteza inzulina i glukagona.

To se može potaknuti fiziološkim karakteristikama tijela, kada se u njemu dogode negativni procesi, tijelo istisne tumor, parenhim je oštećen, postoje problemi s vaskularnom opskrbom pankreasa.

Važno je! Standardna vrijednost za masu organa je indeks 90 grama, s atrofijom može doseći i do 30 grama.

Kada se započne patološki proces, u organu se odvija aktivan rast vezivnog tkiva. Oni okružuju režnjeve organa, što govori o perilobularnoj sklerozi. Ako se to dogodi difuzno, onda je to intralobularna skleroza.

uzroci

Liječnici identificiraju sljedeće uzroke koji mogu izazvati atrofiju pankreasa:

  1. Prirodno uništavanje žljezdanih tkiva tijekom fiziološkog starenja tijela.
  2. Dijagnosticirana je teška forma kroničnog pankreatitisa, kada su vlaknaste stanice zamijenile stromu, kao i zatajenje organa.
  3. Teška šećerna bolest, kada je došlo do naglog smanjenja koncentracije željeza u tijelu, što dovodi do tkivne jakosti. U ovom slučaju, atrofija gušterače može dovesti do činjenice da tijelo neće težiti više od 15 grama. U budućnosti će prerasti u masno tkivo ili susjedni organ, što će dovesti do smrti parenhimskih stanica.
  4. Lipomatoza, kada su funkcionalne stanice zamijenjene inertnom masti. Langerhansovi otočići i endokrini dio djelomično djeluju, glukagon se proizvodi s poteškoćama.
  5. Posljednji stadij pankreatitisa, izazvan alkoholizmom.
  6. Onkološki proces uz organ koji uzrokuje njegovo stiskanje.
  7. Kameni izlučni kanali su blokirani.

Izuzetno je rijetko da atrofija gušterače dovodi do ciroze jetre ili sistemske skleroderme. No, takvi slučajevi su registrirani, stoga ih ne isključujte.

Čimbenici i rizične skupine

Skupine ljudi kojima prijeti ova bolest često se proizvoljno ili nehotice zloupotrebljavaju određenim stvarima koje izazivaju atrofiju gušterače. Ali naslijeđe se ne odnosi na njih, a ona je ona koja najčešće postaje uzrok bolesti. Ostali čimbenici su:

  • alkoholizam;
  • trauma u trbuhu;
  • ozbiljna oštećenja unutarnjih organa infektivne patologije;
  • calculous kolecistitis u progresivnoj fazi;
  • nepravilna prehrana.

Vrste atrofije gušterače

Promjene ovog tipa mogu biti fiziološke, kada se sve dogodi zbog starenja tijela. Njima obično prethode ozbiljne bolesti koje iscrpljuju osobu i njegove životne resurse. Također, ova bolest može biti sekundarna i razvijati se na pozadini bilo kojeg oblika kroničnog pankreatitisa. Velik dio strome zamijenjen je vezivnim tkivom, što izaziva zatajenje organa.

Klinička slika

Prvi znak atrofije organa koji ne ovisi o uzroku njegove pojave i otežavajućim čimbenicima je egzogena i endokrina insuficijencija. Probava je neispravna, jer tijelu nedostaju potrebni enzimi. Stoga su glavni simptomi povezani s gastrointestinalnim poremećajima:

  • labave stolice;
  • slab apetit;
  • gubitak težine

Važno je! Svaki od simptoma je razlog hitnog posjeta klinici i pregled endokrinologa, kirurga i gastroenterologa.

Zbog egzokrine insuficijencije, puno se masti izlučuje iz fecesa, što se obično događa kada proizvodnja bolesti dosegne 10-12%. Brzi gubitak težine uzrokovan je kvarom u probavi hrane, kada se hranjive tvari apsorbiraju u probavnom traktu. Gubitak apetita je također važan, zbog nedostatka brojnih vitamina i elemenata u tragovima u tijelu. Metabolizam ugljikohidrata proizvodi simptome slične hiperglikemijskom sindromu: česte nagone za mokrenjem, suha usta, proljev itd.

dijagnostika

Liječnik će nakon vizualnog pregleda pacijenta imati predodžbu o problemu gušterače. Pacijentova koža će biti presušena s pilingom. Anamneza i nasljedni podaci pružit će točniju sliku. U slučaju atrofije, liječniku je teško osjetiti organ zbog njegove smanjene veličine. A ako je palpacija bolna za osobu, onda to ukazuje na upalu pankreasa.

Dijagnoza se također provodi:

  • test krvi koji će pokazati jesu li enzimi smanjeni, glukoza je visoka i nema anemije;
  • koprogram koji daje predodžbu o tome koliko je masti u izmetu pacijenta;
  • Ultrasonografija, koja određuje kako se smanjuje veličina gušterače, postoje li znakovi promjena, što su, gustoća struktura, neujednačeni obrisi;
  • biopsija, koja će pokazati kako se proširila atrofija, dat će prognozu oporavka, stupnja fibroze, razaranja parenhima i drugih elemenata organa;
  • MRI će dati jasnije informacije od one dobivene ultrazvukom;
  • RPGG, koji pokazuje stanje zidova kanala, njihovo stezanje, zavojitost i da li u njima postoje tumori.

terapija

Svaki simptom ove bolesti razlog je za pokretanje posebnog režima prehrane u kojem neće biti proizvoda bogatih životinjskim mastima. No, proteini i vitamini treba povećati. Pušenje dovodi do blokiranja sinteze bikarbonata, što znači da morate odustati od nikotina.

Bolničko liječenje ima za cilj zamijeniti funkcionalno tijelo umjetnim sredstvima. Njihova osnova su enzimi. Zbog terapijskog učinka daju se lijekovi s visokom aktivnošću lipaze i otpornost na želučani sok, koji ih mogu uništiti unaprijed.

Ali ona također mora biti pravodobna, izravno u tankom crijevu, tako da je proces probave uspješan. Ovim se možete nositi s preparatima mikrogranula. Enzimi će pomoći:

  • smanjiti sekundarni enteritis;
  • normalizira mikrofloru GIT;
  • poboljšavaju metabolizam ugljikohidrata.

Analgetici i antispazmodici pomoći će smanjiti bol u atrofiji. Za svakog pacijenta, individualna se izračunava prihvatljiva, učinkovita doza. Najčešće je to injekcija No-shpy, Analgin ili Papaverina.

Endokrini nedostatak ispravljen inzulinom. Obično, stanice otočića u tijelu ne umiru s atrofijom, ali ne mogu proizvesti hormon u pravoj količini. Liječnik će odabrati željenu dozu, njezinu višestrukost, koja će pomoći u normalizaciji ovog procesa. Da bi se ponovno uspostavila sekretorna funkcija organa, enzimima su dodijeljeni sljedeći pripravci:

Važno je ukloniti toksine iz tijela, tako da će dio terapije biti usmjeren na to. Zbog detoksikacije probavnog trakta i sustava izlučivanja vraća se ravnoteža hidrogenih i kiselih baza. Često se u tu svrhu propisuju naknade za bilje ili lijekove na temelju njih.

Probiotici će morati piti i kod kuće iu bolnici. Normaliziraju floru u probavnom traktu. Vitaminski kompleks mora biti obogaćen magnezijem, cinkom i bakrom. Tradicionalne metode liječenja mogu se koristiti samo nakon konzultacije s liječnikom.

Samozbrinjavanje je opasno! Pomoć kirurga potrebna je samo ako je indicirana transplantacija Langerhansovih otočića, nakon čega slijedi uklanjanje organa i trajna nadomjesna terapija enzimima. No, kirurška intervencija se koristi vrlo rijetko i samo u slučaju teškog oblika patologije s nepovratnim promjenama.

Komplikacije i prognoze

Koliko će prognoza biti pozitivna za pacijenta ovisi o stupnju oštećenja egzokrinog i endokrinog sustava gušterače. Najčešće je otočni aparat barem djelomično, ali ostaje. To znači da se proizvodi inzulin, a ketocidoza se javlja rijetko, kao i hipoglikemijsko stanje.

Stoga, ako se patologija otkrije na vrijeme i započne odgovarajuće liječenje, prognoza je u većini slučajeva povoljna.

Važno je u ranoj fazi zaustaviti bolesti koje izazivaju patologiju. To je posebno važno za osobe s pankreatitisom, za koje je nepridržavanje prehrane, pušenja i alkohola jednako kazni.

Budući da se često glavna bolest ili uzroci atrofije gušterače manifestiraju u pankreatitisu, moguće su sljedeće komplikacije različite težine:

  • Žutica je mehaničkog tipa, jer je poremećen odljev žuči;
  • deformacije organa, što dovodi do krvarenja i čireva;
  • infektivni procesi i apsces;
  • formiranje cista, fistula;
  • dijabetes ili ako postoji prijelaz u teži oblik;
  • maligne neoplazme ili prijelaz u složeniju fazu.

Preventivne mjere

Koliko trpi organ i kako prolazi proces atrofije, niti jedan liječnik neće reći. Stoga, kako bi se smanjio problem i smanjio rizik od komplikacija, kao i razvoj same bolesti, osoba se treba pridržavati sljedećih preporuka:

  • ne započinjati bolesti koje mogu izazvati patologiju;
  • u potpunosti odbiti nikotin, alkohol i piće s njim, čak i alkohol;
  • izgraditi prehranu na principima prehrane koji se preporučuju za pankreatitis i druge gastrointestinalne probleme;
  • pratiti odgovarajuću razinu enzima u tijelu;
  • vodi zdrav i aktivan način života.

Pitanje prehrane u ovom slučaju je najrelevantnije. Možete piti enzime i druge lijekove, ali ako je dijeta štetna, masna hrana, može se usporediti "s potiskivanjem požara s benzinom".

U nekim slučajevima, kada je u početnom stadiju otkrivena atrofija, kod promjene prehrambenih navika i ispravne terapije, neki pacijenti su se vratili u normalan život.

Doziranje pripravaka enzima postupno se smanjivalo, a gušterača je počela normalno funkcionirati, ali su čitavog života promatrali principe pravilne prehrane i vodili aktivan način života. Stoga je promjena prehrane najbolja prevencija svih bolesti povezanih s gastrointestinalnim traktom i gušteračom.

Atrofija gušterače: zašto se događa i kako se liječi?

Ako se kao posljedica upalnih procesa utvrde učinci drugih štetnih čimbenika, dijagnosticira se postupna zamjena zdravih stanica gušterače s vezivnim tkivom, dijagnosticiraju se atrofične promjene.

Atrofija gušterače, koja pogađa uglavnom glavu i rep organa, popraćena je smanjenjem mase žlijezde (u prosjeku od 90 do 20-30 g), zbijanjem sluznice.

Tijekom bolesti, zdrava tkiva su iritirana i korodirana, što dovodi do razvoja simptoma funkcionalne insuficijencije organa, komplikacija različite težine.

Uzroci bolesti

  • Atrofične promjene u gušterači pokreću:
  • Patologije anatomskog razvoja.
  • Starenje tijela.
  • Rast tumora, popraćen kompresijom tijela.
  • Progresivne bolesti koje uzrokuju iscrpljivanje tijela.
  • Destabilizacija stanične opskrbe krvi.
  • Oštećenje parenhima organa.
  • Teški pankreatitis.
  • Komplikacije želučanog ulkusa, čira na dvanaesniku.
  • Lipomatoza (zamjena zdravih stanica inertnim masnim tkivom).
  • Dijabetičke komplikacije u kojima organ postaje grudast, anemija manjak željeza napreduje.
  • Redovita konzumacija alkoholnih pića.
  • Stvaranje kamenja, preklapajućih kanala.
  • Ciroza jetre, sistemska sklerodermija (rijetko se otkriva).

Po prirodi njihovog pojavljivanja, razlikuju se fiziološki (razvijajući se na pozadini starenja, propadanje tijela) i sekundarni (napredujući zbog teškog tijeka kroničnog pankreatitisa) oblik atrofije.

Prema prevladavajućim funkcionalnim poremećajima, razlikuju se patološka svojstva intraskarecije (destabilizacija glukagona, proizvodnja inzulina) i egzokrine (neadekvatna proizvodnja probavnih segmenata).

U perilobularnoj sklerozi aktivno se formiraju vezivna tkiva koja okružuju režnjeve žlijezde. Kod intralobularne skleroze dolazi do oštećenja difuznih organa.

simptomi

Prevladavajući simptomi ovise o popisu destabilizirajućih čimbenika, oboljenja koja izazivaju destruktivne procese koji utječu na žlijezdu. Kliničke manifestacije nisu otkrivene u svim slučajevima nakon prvih egzacerbacija, pa je situacija uobičajena kada pacijent koji se žali ima patologiju koja je napredovala tijekom mnogih godina.

  • Povreda ravnoteže mikroflore probavnog trakta (okolina postaje agresivna).
  • Proljev, pojava nepotpuno probavljive masne hrane u stolici.
  • Gubitak težine (posljedica kršenja procesa apsorpcije hranjivih tvari u crijevu).
  • Pogoršanje apetita, izobličenje percepcije okusa.
  • Mučnina, povraćanje.
  • Blanširanje sluznice, koža.
  • Pogoršanje tonusa mišića.
  • Nedostatak vitamina (s dugom prirodom patologije).
  • Poremećaj u funkcioniranju endokrinog sustava.
  • Nedostatak inzulina (očituje se stalnom žeđom, suhoćom u ustima, vrtoglavicom, slabošću).
  • Promjenom nijanse jezika koji postaje crven ili crven.
  • Bol u lijevom hipohondru.

Čimbenici i rizične skupine

Vjerojatnost atrofičnih lezija gušterače povećava se kod ljudi koji zloupotrebljavaju alkoholna pića, podvrgavaju se abdominalnim ozljedama, zaraznim bolestima unutarnjih organa i operaciji na žlijezdi.

Preduvjet za razvoj patologije stvaraju se rak vitalnog organa, dijabetes, calculous kolecistitis, autoimuni procesi, nepoštivanje načela racionalne prehrane (zlouporaba masne, slane, konzervirane, slane, pržene hrane).

Skupina također uključuje bolesnike s nepovoljnim nasljeđem.

dijagnostika

Tijekom početnog posjeta liječniku provodi se pregled, procjena stanja kože, određivanje indeksa tjelesne mase, uzimanje povijesti, informacije o nasljednosti.

Laboratorijska dijagnoza

Tijekom ispitivanja urina, procjenjuju se razine amilaze i aminokiselina (s atrofijom, pokazatelji su povišeni).

Ultrazvučni pregledi omogućuju procjenu veličine organa, prepoznavanje pečata, eho-simptome atrofičnih procesa, identificiranje strukturnih promjena, neravnomjernih obrisa.

Za procjenu težine fibroze, intenziteta razaranja tkiva, najtočnije dijagnoze i prognoze progresivnih bolesti, izvodi se biopsija. Proučava se stanje područja organa uključenih u proizvodnju inzulina.

Magnetska rezonancija pruža detaljnu kliničku sliku, daje informacije o učestalosti patologije.

Kontrastni rendgenski pregledi pokazuju koliko su suženi kanali u duktalnom sustavu, postoje li kamenje, prometne gužve, novotvorine, jesu li oštećeni zidovi organa.

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna ispitivanja provode se kako bi se isključio dijabetes, kalculni kolecistitis, druge bolesti koje utječu na organe uključene u probavu.

U većini slučajeva, težina pacijenata ne dostiže normu (za odgovarajući rast). Tu je stanjivanje, nedostatak vlage, ljuštenje kože.

Bol, nelagoda koja prati palpaciju, ukazuju na upalu pankreasa. Palpacija smanjenog organa je teška.

Pri provođenju biokemijskog laboratorijskog testa krvi postoji nedovoljna razina aktivnosti probavnih enzima, anemija i višak dopuštene koncentracije glukoze.

Tijekom koprograma, feces se analizira na prisutnost masnih komponenti. Znak patologije je višak norme (9%) dnevnog unosa masti (steatorrhea), prisutnosti mišićnih vlakana u biomaterijalu (creatorea).

Dijagnostika je dopunjena gastroenterološkim, kirurškim, endokrinološkim konzultacijama.

Metode liječenja

Dijetalna terapija

Prehrambena prilagodba prehrane važna je komponenta terapijskih postupaka. Potrošnja masnih, ugljikohidrata (brašna), slatke hrane, alkohola je minimizirana.

Hrana se uzima u malim obrocima svaka 2-3 sata, što pomaže stimulaciji žlijezde. Hrana koja nadoknađuje nedostatak proteina (grah, soja, leća) i vitamini redovito se konzumira. Dozvoljeno je jesti pečeno, pirjano mršavo meso, heljdu, kašu od prosa.

Popis odobrenih obroka postupno se povećava kako se bolest poboljšava.

Tretman lijekovima

Kao dio terapije koriste:

Enzimski kompleksi koji doprinose eliminaciji probavnih poremećaja, kompenzira sekretornu disfunkciju žlijezda, optimizira metaboličke procese (Mezim, Pancreatin, Festal, Creon).

Antispazmodični lijekovi ("Drotaverin", "Odeston", "Papaverin", "No-Shpa") smanjuju bol.

Terapija inzulinom, koja osigurava korekciju endokrinog sustava. Profil i režim doziranja injekcija inzulina odabire specijalizirani specijalist uzimajući u obzir ozbiljnost simptoma, etiologiju i dinamiku koncentracije glukoze u krvi.

Pripravci vitamina i minerala koji se primjenjuju u obliku injekcija.

Prebiotički, probiotički kompleksi, normaliziraju karakteristike crijevne mikroflore.

Fitoterapija

Kako bi se održalo normalno funkcioniranje gušterače, liječenje lijekovima dopunjeno je primjenom lijekova na bazi ljekovitog bilja.

Učinkovit fitodrug na prirodnoj bazi, koji se uzima na dva tjedna, priprema se miješanjem metvice, sjemena komorača (3 žlice), cvjetova kamilice (1 žlica) i gloga (2 žlice). Smjesa se puni kipućom vodom, filtrira, koristi se pola šalice 4 puta dnevno.

Za održavanje baktericidnog, protuupalnog učinka koristi se prirodni propolis koji aktivira regenerativnu funkciju. Nakon svakog obroka trebate žvakati mali komadić propolisa uz čašu tople vode. Trajanje tečaja je pola mjeseca.

Normalizacija metabolizma vode i lipida i aktivacija probavnog procesa osigurava se upotrebom zgusnutog bujona zobi pomiješanog s mlijekom. Alat se koristi dvaput dnevno.

Uporaba sjemenki lana potiče uklanjanje otrovnih tvari. Žlica sjemena se izlije s vodom, dovede do prokuhavanja, inzistira na sat i pol, pije se odjednom.

U nedostatku učinka tečajeva konzervativnog liječenja teških tipova atrofije, visokog rizika od komplikacija, izvode se kirurške operacije: izrezuju se fragmenti žlijezde, transplantira zdravo tkivo. U okviru postoperativnih restorativnih mjera koriste se enzimski pripravci.

Prognoza, komplikacije i prevencija bolesti

pogled

Precizno predviđanje učinaka progresivne atrofije postalo je moguće nakon provedbe svih potrebnih stadija dijagnoze, što omogućuje određivanje stupnja oštećenja žlijezde, identificiranje popratnih endokrinih patologija.

Ako aparat nije potpuno uništen, proizvodnja inzulina se ne zaustavlja, rizik od ketocidoze i hipoglikemije je minimalan.

Značajan utjecaj na rizik od komplikacija ima pravodobna dijagnoza i početak terapije. Ako potrebne mjere poduzimaju medicinski specijalisti u ranim stadijima bolesti, prognoza je povoljna.

Drugi čimbenik koji utječe na funkcioniranje gušterače je temeljitost i strogost primjene medicinskih preporuka. Najčešći uzroci pogoršanja dobrobiti i pogoršanja patologije su povrede prehrane, zlouporaba alkohola, pušenje.