hipertireoza

Hipertireoidizam nije bolest, već klinički sindrom koji se može razviti kao posljedica raznih bolesti, a uzrokovan je povećanim otpuštanjem hormona štitnjače T4 (tiroksin) i T3 (trijodtironin) u krvotok štitne žlijezde. Povećanje koncentracije hormona štitnjače u krvi dovodi do ubrzanja svih metaboličkih procesa u tijelu pacijenta, takozvanog “metaboličkog požara”.

Klasifikacija hipertireoze

U osnovi, hipertireoza se dijeli s razinom poremećaja na:

• Primarna - koja proizlazi iz bolesti štitne žlijezde.
• Sekundarni - koji proizlaze iz različitih patologija hipofize.
• Tercijarni - koji proizlazi iz bolesti hipotalamusa.

Osim toga, primarni hipertiroidizam dijeli se na:

• Subklinički oblik - karakteriziran asimptomatskim tijekom, niskim TSH i normalnim T4 razinama.
• Eksplicitni ili manifestni oblik - karakteriziran je prisutnošću simptoma karakterističnih za hipertireoidizam, izrazito nizak TSH i povišen T4.
• Komplicirani oblik, kada sindrom dovodi do razvoja raznih komplikacija. To je obično zatajenje nadbubrežne žlijezde ili srca, fibrilacija atrija, psihoza, degeneracija parenhimskih organa, naglašeni gubitak težine i tako dalje.

patogeneza

Povećanje koncentracije hormona štitnjače u krvi dovodi do povećane potrošnje kisika od strane tkiva, što automatski ubrzava energetski metabolizam i povećava proizvodnju energije. Kao rezultat, tkiva postaju osjetljivija na simpatetičku stimulaciju i učinke kateholamina (norepinefrina, epinefrina, dopamina i tako dalje).
Razina cirkulirajućeg globulina koji veže spolne hormone je u porastu. To dovodi do hormonskog pomaka prema povećanju estrogena. Osim toga, povećava se i pretvorba androgenih hormona u estrogene, što može uzrokovati razvoj ginekomastije kod muškaraca.
Povećanje sadržaja hormona štitnjače u krvi dovodi do aktivnog uništavanja kortizola, što dovodi do razvoja reverzibilne adrenalne insuficijencije (hipokorticizam) sa svim karakterističnim simptomima.

razlozi

Najčešći uzroci su:

• Toksična difuzna gušavost (Graves Disease) je najčešći uzrok hipertireoze.
• Toksični čvor u ustima (Plummer) najčešći je uzrok koji se obično javlja u starijoj dobi.
• Subakutni tiroiditis (de Kervona thyroiditis) - dovodi do razvoja dolaznog hipertireoze.
• Nekontrolirana uporaba hormona štitnjače.

Mnogo rjeđe dovodi do razvoja hipertireoze:

• Tumori hipofize s povećanim izlučivanjem TSH-a (Truewell-Junyou sindrom, difuzna hiperostoza u području svoda lubanje (akromegaloidni hipertireoid zajedno s hiperostozom), akromegalija s povećanim izlučivanjem hormona štitnjače itd.).
• Struma jajnika, koji proizvodi hormone štitnjače.
• Sindrom jod-Bazedov - povećano izlučivanje hormona štitnjače kao posljedica predoziranja jodom, uzrokovano je samo umjetnim uvođenjem joda u tijelo.

Etiologija i simptomi

U razvoju hipertireoze veliku ulogu igra nasljedni faktor. Najčešće se sindrom razvija kod žena. Česte zarazne bolesti i stalna naprezanja također igraju značajnu ulogu u razvoju hipertireoze.

simptomi

Kliničke manifestacije su posljedica prekomjerne količine hormona štitnjače na ciljne organe i metaboličke procese. Općenito, hipertireoidizam ima vrlo široku kliničku sliku i ovisi o tome koji je ciljni organ bio više pod velikim "moždanim udarom".
Najčešća oboljenja kod pacijenata su pogoršanje sna, nesanica, povećana razdražljivost i iritacija, učestalo nemotivirano pogoršanje raspoloženja, znojenje, nejasna etiologija, slabost, drhtanje ruku. Na pozadini dobrog, čak i povećanog apetita, dolazi do smanjenja tjelesne težine. Ljudi brzo gube na težini.

Vodeći simptom hipertireoze obično je manifestacija kvara kardiovaskularnog sustava (CCC). Najčešći simptom CVS-a je poremećaj srčanog ritma, obično fibrilacija atrija ili tahikardija. Također je uočeno u pozadini smanjenja dijastoličkog povećanja sistoličkog tlaka.
Vrlo često se razvijaju simptomi oka: egzoftalmos (povećane očne jabučice), koji ograničavaju motoričku aktivnost kapaka.
Na dijelu gastrointestinalnog trakta (GIT) dolazi do povećanja apetita, učestalih proljeva (proljeva) ili obratno, kod začepljenja, ponekad povraćanja, bolova u trbuhu paroksizmalnog karaktera. Kod teškog hipertireoze razvijaju se reverzibilni poremećaji jetre: osjetljivost, povećanje veličine, neinfektivna žutica.

Na dijelu reproduktivnog sustava u žena postoji kršenje menstrualnog ciklusa, a kod muškaraca dolazi do smanjenja potencije.
Također, pacijenti često imaju neprirodno toplu kožu zbog vazodilatacije perifernih krvnih žila. Kosa postaje svilenkasta i tanka, sijeda kosa se pojavljuje rano. Neki pacijenti mogu se žaliti na umor i slabost mišića - posljedica razvoja hipokorticizma.
Kod pregleda bolesnika dolazi do povećanja štitne žlijezde. Često se razvija reverzibilna hiperglikemija.
dijagnostika

Preliminarna dijagnoza se postavlja na temelju pritužbi pacijenta i kliničkog pregleda.
Informativan je krvni test za razine hormona štitnjače: T3 i T4 su povišeni, a TSH smanjen.
Ultrazvuk štitne žlijezde se koristi za određivanje prisutnosti čvorova u njemu, a kompjutorska tomografija za točno određivanje njihove lokalizacije.
Za procjenu funkcioniranja srca potreban je EKG.

Radioizotopna scintigrafija štitne žlijezde potrebna je za procjenu njegove funkcionalne aktivnosti.
Opći klinički testovi su također propisani kako bi se odredilo funkcioniranje drugih organa i sustava.

liječenje

Danas postoje tri metode liječenja hipertireoze:

• Konzervativna, uz pomoć lijekova koji suzbijaju proizvodnju hormona štitnjače.
• Radiojodna terapija uključuje liječenje radioaktivnim jodom.
• Kirurško liječenje - uklanjanje dijela ili cijele štitnjače.

Ne možemo sa sigurnošću reći koji je tip terapije bolji. Na izbor metode liječenja istodobno utječe nekoliko čimbenika: starost pacijenta, stupanj manifestacije sindroma, razina izlučenih hormona, stupanj razvoja primarne bolesti i koja je bolest izravno uzrokovala hipertireoidizam, prisutnost alergija, komplikacija i tako dalje.

Također imenovan dijeta s visokim sadržajem masti, proteina i ugljikohidrata i isključivanje proizvoda koji dovode do uzbuđenja središnjeg živčanog sustava i kardiovaskularnog sustava (čokolada, jaki čaj, kava, začini, i tako dalje).

Ako je potrebno, propisati simptomatsku terapiju i liječenje povezanih bolesti.

Tirotoksikoza: etiologija, patogeneza, klasifikacija, klinika.

Tirotoksikoza je sindrom povezan s prekomjernom tvorbom hormona štitnjače. Etiologija.

• difuzna toksična gušavost (Basedow-ova bolest) - najčešći uzrok hipertireoze

• Nodularna toksična gušavost (Plummer-ova bolest) je uočena rjeđe nego Gravesova bolest, i obično kod starijih osoba

• subakutni tiroiditis (de Kervona tireoiditis) može uzrokovati prolazni hipertiroidizam

• umjetni hipertireoid može biti posljedica nekontroliranog unosa hormona štitnjače

• rijetki uzroci hipertireoze:

• tumori hipofize s prekomjernim izlučivanjem TSH-a (na primjer, Truell-Junyonov sindrom ili akromegaloidni hipertiroidizam s hiperostozom - kombinacija difuzne hiperostoze lubanje, akromegalije i znakova hiperfunkcije štitnjače uzrokovane povećanim izlučivanjem adenohipofize STH i TSH)

• teratomi jajnika koji proizvode hormone štitnjače (jajnik strume)

• hiperprodukcija hormona štitne žlijezde nakon prekomjernog ubrizgavanja joda (sindrom na bazi joda).

• hormoni štitnjače povećavaju potrošnju kisika u tkivu, povećavaju proizvodnju topline i energetski metabolizam

• povećava se osjetljivost tkiva na kateholamine i stimulaciju simpatike

• povećava konverziju androgena u estrogene u tkivima i povećava sadržaj cirkulirajućeg globulina koji veže spolne hormone, što povećava omjer estrogena i androgena. Ove hormonalne promjene mogu uzrokovati ginekomastiju kod muškaraca.

• brzo uništenje kortizola pod utjecajem hormona štitnjače uzrokuje kliničku sliku hipokorticizma (reverzibilna adrenalna insuficijencija).

• opterećena obiteljska povijest

• primijetite povećanje bazalnog metabolizma i gubitka težine, unatoč dobrom apetitu i dovoljnom unosu hrane

• znojenje i netolerancija na toplinu odražavaju prisutnost povećane proizvodnje topline

• povećanje štitnjače

• Povećanje ljudskih resursa; perzistentna sinusna tahikardija javlja se s učestalošću od 120 u minuti i više (ne nestaje tijekom spavanja i teško se liječi srčanim glikozidima) - pacijent osjeća palpitacije u vratu, glavi i trbuhu

• druge aritmije zbog povećane ekscitabilnosti miokarda, kao što je fibrilacija atrija i podrhtavanje

• sklonost povećanju sistoličkog krvnog tlaka i smanjenju dijastoličkog krvnog tlaka (visoki pulsni tlak)

• simptomi kroničnog zatajenja srca.

• zatvor ili proljev

• napadi trbušne boli

• u teškim slučajevima - reverzibilno oštećenje jetre (povećanje veličine, bol, moguća žutica)

• promjena kože i kose. Koža je topla i vlažna zbog vazodilatacije perifernih žila i povećanog znojenja. Karakterizirana je tankom, svilenkastom kosom, mogućom ranom sijedom kosom.

• učinci na središnji živčani sustav. Emocionalna labilnost, anksioznost i drhtanje u malim razmjerima.

• poremećaji seksualne sfere:

• kod žena - menstrualni poremećaji (do amenoreje)

• kod muškaraca - smanjena potencija, ginekomastija je moguća.

• slabost mišića i umor (zbog istodobnog hipokortizma).

194.48.155.252 © studopedia.ru nije autor objavljenih materijala. No, pruža mogućnost besplatnog korištenja. Postoji li kršenje autorskih prava? Pišite nam | Kontaktirajte nas.

Onemogući oglasni blok!
i osvježite stranicu (F5)
vrlo je potrebno

Tirotoksikoza: etiologija, patogeneza, klasifikacija, klinika.

Tirotoksikoza je sindrom povezan s prekomjernom tvorbom hormona štitnjače. Etiologija. • difuzna toksična gušavost (Basedowova bolest) je najčešći uzrok hipertireoze • toksična čvorasta struma (Plummerova bolest) rjeđa je od Gravesove bolesti, a obično kod starijih osoba • subakutni tiroiditis (de Kervonin tiroiditis) može uzrokovati prolazni hipertiroidizam

• umjetna hipertireoza može biti rezultat nekontroliranog Sat hormona štitnjače • rijetko uzrokuje hipertireoza: • tumora hipofize TSH sekreciju suviška (npr Truellya-Zhyuno sindrom, akromegalije i znakova hipertireoze uzrokovano povećanim lučenjem prednjeg režnja GH i TSH), • teratoma, jajnika, proizvodnju hormona štitnjače (jajnika); • hiperprodukcija hormona štitnjače nakon prekomjerne primjene joda (sindrom na bazi joda).

Patogeneza. • hormoni štitnjače povećavaju potrošnju kisika u tkivima, povećavaju proizvodnju topline i metabolizam energije • povećavaju osjetljivost tkiva na kateholamine i simpatičku stimulaciju • povećavaju pretvorbu androgena u estrogene u tkivima i povećavaju sadržaj cirkulirajućeg globulina koji veže spolne hormone što povećava omjer estrogena i androgena. Ove hormonalne promjene mogu uzrokovati ginekomastiju kod muškaraca. • Brzo uništenje kortizola pod utjecajem hormona štitnjače dovodi do kliničke slike hipokorticizma (reverzibilne adrenalne insuficijencije).

Čimbenici rizika: • opterećena obiteljska povijest • ženski spol • autoimune bolesti.

Klinika. • promjene u metabolizmu • promatranje porasta bazalnog metabolizma i gubitka težine, unatoč dobrom apetitu i dovoljnom unosu hrane • znojenje i netolerancija na toplinu odražavaju prisutnost povećane proizvodnje topline • povećanje štitne žlijezde; perzistentna sinusna tahikardija se javlja s učestalošću od 120 u minuti ili više • druge aritmije zbog povećane razdražljivosti miokarda, kao što je fibrilacija atrija i lepršanje • tendencija povećanja sistoličkog krvnog tlaka i smanjenja dijastoličkog krvnog tlaka (visoki pulsni pritisak) • povećan apetit • konstipacija ili proljev • bolovi u želucu • moguće povraćanje • u teškim slučajevima - reverzibilno oštećenje jetre (povećanje veličine, bol, moguća žutica) • promjene na koži i kosi. Koža je topla i vlažna zbog vazodilatacije perifernih žila i povećanog znojenja. • učinci na središnji živčani sustav. Emocionalna labilnost, anksioznost i drhtanje u malim razmjerima. • slabost mišića i umor (zbog istodobnog hipokortizma).

Tirotoksikoza, etiologija i patogeneza

Tirotoksikoza nije samostalna bolest, već simptomski kompleks ili sindrom.

Klasifikacija tirotoksikoze

Prema ozbiljnosti:
• Blaga tireotoksikoza - otkucaji srca od 80-120 u minuti, bez atrijske fibrilacije, naglog smanjenja tjelesne težine, radna sposobnost se blago smanjuje, slabi tremor ruku.
• Prosječna tirotoksikoza - brzina otkucaja srca 100-120 u minuti, povećan pulsni tlak, izostanak atrijalne fibrilacije, gubitak težine za 10 kg, smanjena učinkovitost.
• Ozbiljna tirotoksikoza - otkucaji srca više od 120 u minuti, atrijska fibrilacija, tirotoksična psihoza, degeneracija parenhimskih organa, oštro se smanjuje tjelesna težina, gubi sposobnost za rad.

Prema težini kliničkih manifestacija:
• Subklinička tirotoksikoza (blagi tijek) dijagnosticira se uglavnom na temelju podataka iz hormonalne studije s izbrisanom kliničkom slikom.
• Manifestna tirotoksoza (umjereni tijek) - detaljna klinička slika.
• Komplicirana tirotoksoza (teška) - atrijska fibrilacija, zatajenje srca, relativna adrenalna insuficijencija, degeneracija parenhimskih organa, psihoza, nedostatak teške tjelesne mase.

Etiologija i patogeneza tirotoksikoze

Tirotoksikoza je sindrom uzrokovan viškom T3 i T4 hormona u krvi. Karakteristično je za brojne bolesti štitne žlijezde i hipofize ili se javlja kao posljedica prekomjerne primjene hormona štitnjače za zamjensku terapiju hipotiroidizma.

Tirotoksikoza zbog difuzne toksične guše u oko 80% bolesnika može se razviti zbog:
• hormonski aktivni adenom hipofize, koji izlučuje TSH;
• s funkcionalnom autonomijom štitne žlijezde;
• na pozadini subakutnog ili kroničnog tiroiditisa;
• kod novorođenčadi rođene od žena koje boluju od tirotoksikoze.

Klinička slika tirotoksikoze

U svih bolesnika s tirotoksikozom povećava se bazalna stopa metabolizma, razvija se katabolički sindrom: s povećanim apetitom primjećuje se progresivni gubitak težine, rijetko - povećanje tjelesne težine, smanjenje mišićne snage. Povećanjem tjelesne težine hormoni štitnjače utječu na ciljna tkiva.

• Središnji živčani sustav:
- povećana emocionalna labilnost;
- razdražljivost;
- osjećaj tjeskobe, straha;
- povećan umor;
- nesanica;
- odsutnost;
- gubitak memorije;
- tremor malih ruku, nogu, zatvorenih kapaka ili cijelog tijela - sindrom "telegrafskog pola";
- nemogućnost usredotočenja na posao koji se obavlja;
- smanjenje inteligencije.

• Kardiovaskularni sustav:
- tahikardija je izravno proporcionalna stupnju tirotoksikoze;
- povećanje BCC i brzine protoka krvi;
- povećanje krvnog tlaka;
- u teškim slučajevima, fibrilacija atrija;
- kompleks kršenja - "tirotoksično srce":

• sistolički šum na vrhu srca;
• povećana lijeva klijetka, a kasnije i cijelo srce;
• na EKG - povećanje napona kompleksa QRS, pomak segmenta ST ispod izolina, smanjenje ili inverzija T vala.

• Gastrointestinalni trakt:
- epigastrična bol;
- proljev;
- toksični hepatitis, koji je u teškim slučajevima popraćen parenhimskom žuticom.

• Endokrini sustav:
- hipokortikoidizam;
- dismenoreja ili amenoreja kod žena;
- smanjenje seksualne moći, ginekomastije kod muškaraca;
- mogući dijabetes štitnjače.

Medicinski informativni portal "Vivmed"

Glavni izbornik

Prijavite se na web-lokaciju

Sada na licu mjesta

Trenutno online: 0.

oglas

Do 70% Rusa pati od nedostatka joda

• Pročitajte više o Do 70% Rusa pati od nedostatka joda
• Prijavite se ili registrirajte da biste postavljali komentare.

Rusima je manje vjerojatno da će umrijeti od tuberkuloze

• Više o Rusima je manje vjerojatno da će umrijeti od tuberkuloze
• Prijavite se ili registrirajte da biste postavljali komentare.

Najbolji način liječenja tuberkuloze je rano otkrivanje.

Prije mnogo godina, tuberkuloza, ili konzumacija, bila je jedna od najpoznatijih i najopasnijih infekcija: 80-ih-90-ih godina 19. stoljeća svaki deseti građanin umro je od plućne tuberkuloze u Rusiji.

• Pročitajte više o Najbolji način za liječenje tuberkuloze je rano otkrivanje.
• Prijavite se ili registrirajte da biste postavljali komentare.

Kako razumjeti da sam ovisan o alkoholu?

U Rusiji je uobičajeno razlikovati tri faze u razvoju alkoholne bolesti: prva, tijekom koje se stvara mentalna ovisnost o alkoholu, druga, koja je popraćena pojavom fizičke ovisnosti, i posljednja trećina.

Klasična slika alkoholičara koja se javlja u našem umu je osoba s posljednjom fazom ovisnosti o alkoholu. Početak razvoja bolesti može biti teško primijetiti i samoj osobi i njegovim bliskim osobama.

• Pročitajte više o tome Kako shvatiti da sam ovisan o alkoholu?
• Prijavite se ili registrirajte da biste postavljali komentare.

Briga o pacijentu nakon genske terapije

Ako se nova DNA može stabilno ugraditi u odgovarajuće regenerirajuće ciljne stanice, pacijent se može izliječiti od bolesti. Nije potrebna dodatna pomoć, iako je periodično praćenje bolesnika prikladno. Za gensku terapiju, u kojoj je nova DNA umetnuta u stanice s konačnim vijekom trajanja, terapijski učinak će biti izgubljen kada te stanice umru.

• Pročitajte više o njezi bolesnika nakon genske terapije
• Prijavite se ili registrirajte da biste postavljali komentare.

stranica

Zašto se očne žile rasprsnu

Neki ljudi se često susreću s problemom kada se posude u njihovim očima rasprsnu. Kao rezultat, to dovodi do svrbeža, pečenja, crvenila. Zatim ćemo razmotriti koji su uzroci ovog fenomena, kao i kako ga zaustaviti.

Što je uzrokovalo podrigivanje?

Podrigivanje, je li to vrsta otpada? Kako soda uzrokuje podrigivanje? Kao kihanje, podrigivanje je način da se tijelo brine o sebi.

Abdominalna histerektomija

Histerektomija je operacija uklanjanja maternice. Obično se cerviks također uklanja. Možda ćete morati ukloniti jajnike.
Uobičajeni uzroci abdominalne histerektomije uključuju teške ili bolne periode, fibrome i ciste jajnika.

Vene udova

Proširene vene mogu se promatrati na nogama. Neki ljudi imaju slabe venske ventile od rođenja, ali češće postaju tako zbog pretilosti ili trudnoće, tj. Zbog prekomjerne tjelesne težine koja vrši pritisak na vene nogu.

Njega kože lica - piling

Piling je popularan način pomlađivanja kože. Međutim, piling, koji možemo napraviti kod kuće jednom ili dva puta tjedno, ne može se usporediti s profesionalnim, što kozmetičari rade u kozmetičkim salonima ili klinikama.

Thyrotoxicosis. Etiologija i patogeneza

Tirotoksikoza je patološko stanje tijela, zbog visokog sadržaja hormona štitnjače u krvi.

Tirotoksikoza nije neovisna bolest, već simptomski kompleks koji se javlja kod sljedećih bolesti:

- difuzna toksična gušavost, uključujući razvijenu zbog hormonalno aktivnog adenoma hipofize, koja proizvodi hormon za stimulaciju štitnjače;

- multinodularna golubica i tirotoksični adenom;

- ponekad se s subakutnim tiroiditisom razvija tirotoksikoza.

Manje česta je tirotoksikoza uzrokovana prekomjernom primjenom preparata tiroidnog hormona tiroksina i trijodtironina, koji se koriste za nadomjesnu terapiju hipotireoze, nakon strumektomije (uklanjanje štitnjače), subtotalne (nepotpune) resekcije štitne žlijezde itd.

Tirotoksikoza se može pojaviti prvi put iu neonatalnom razdoblju iu starijoj dobi, ili čak u odraslih, predispozicija za bolest traje tijekom cijelog života.

Koncept "tirotoksikoze" prethodno je bio povezan isključivo s difuznom toksičnom strumom, a kasnije su opisane i druge bolesti praćene tirotoksikozom. Međutim, 1961. godine na Međunarodnom kongresu socijalističkih zemalja o problemu endemične guše u kliničku klasifikaciju bolesti štitnjače uveden je pojam difuzne toksične guše, a tirotoksikoza je jasno definirana kao kompleks simptoma zbog viška hormona štitnjače (hormoni štitnjače) u krvi.

Tirotoksikoza prema težini simptoma podijeljena je na:

Kliničke manifestacije tirotoksikoze ne ovise o podrijetlu bolesti.

Bolesnici oboljeli od tirotoksikoze žale se na:

• povećana razdražljivost;
• osjećaj tjeskobe i straha;
• poremećaj spavanja;
• znojenje;
• drhtavi prsti, jezik, cijelo tijelo;
• slaba tolerancija na povišene temperature okoline;
• lupanje srca;
• ponekad bol u srcu;
• egzoftalmus;
• proljev;
• mučnina;
• povraćanje;
• gubitak tjelesne težine, smanjen apetit (s blagom do umjerenom tireotoksikozom, često se povećava apetit).

Funkcija jetre isprva nije narušena, međutim, s povećanjem simptoma tirotoksikoze, povećava se jetra. Koncentracija bilirubina u krvi se povećava, može se pojaviti žutica.

Kod produljene i teške tireotoksikoze uočavaju se sljedeće:

• hipokortikoidizam (sindrom nedovoljne sekrecije kortikosteroida);
• disfunkcija spolnih žlijezda (kod žena, dismenoreja i amenoreja, to jest, kršenje ili odsutnost menstruacije, a kod muškaraca smanjenje seksualne moći i ginekomastije (povećanje mliječnih žlijezda)).

Mogu se pojaviti simptomi dijabetesa štitnjače.

Gotovo svi bolesnici s tirotoksikozom bilježe:

• smanjenje mentalne aktivnosti;
• astenija;
• poremećaji emocionalne sfere.

Bazalni metabolizam u teškoj tirotoksozi doseže 100%. Povećani metabolizam i katabolizam (dezintegracija) proteina tijekom dugotrajne tirotoksoze dovodi do razvoja osteoporoze (gubitak koštanog tkiva) kao posljedice gubitka glavne koštane tvari, oseomucoida.

U kardiovaskularnom sustavu tirotoksoza razvija kompleks poremećaja koji se nazivaju tirotoksično srce. Kada su izloženi prekomjernoj količini hormona štitnjače, metabolički poremećaji u miokardu karakteriziraju odvajanje tkivnog disanja i oksidativne fosforilacije, smanjenje intenziteta sinteze i povećanje razgradnje proteina, heterogenost električnog potencijala miokarda.

Poremećaji cirkulacije karakteriziraju:

• lupanje srca;
• povećanje protoka krvi i cirkulirajući volumen krvi.

Često dolazi do porasta srčanog tonusa, buke, uglavnom na vrhu srca, povećanja u lijevoj klijetki, a kasnije i cijelog srca. Kardinalni simptom tirotoksikoze su palpitacije, u kojima je broj otkucaja srca proporcionalan težini tirotoksikoze.

Datum dodavanja: 2015-06-10; Pregleda: 1355; PISANJE NALOGA

Etiologija tirotoksikoze

Postoje primarna i sekundarna tirotoksikoza.

Glavni razlog za razvoj primarne tirotoksikoze (Greveova bolest, Basedow-ova bolest) je mentalni (akutni ili produljeni, rekurentni) stres. U pravilu, umjereno se povećava difuzna priroda štitne žlijezde, a kod brojnih bolesnika štitnjača se praktički ne povećava. Dakle, težina primarne tirotoksikoze ne ovisi o veličini štitne žlijezde.

vrsta viših živčanih aktivnosti;

produljene akutne infekcije;

disfunkcija endokrinog sustava i posebno spolnih hormona.

Sekundarna tirotoksikoza nastaje iz istih razloga, ali na pozadini dugogodišnjeg nodularnog ili mješovitog gušavosti - sekundarne "bledovaskularne". Tirotoksikoza s jednim čvorom u štitnjači naziva se tirotoksični adenom.

Patogeneza tirotoksikoze

Povećana razina krvi i tkiva T₃ i t₄ dovodi do poremećaja procesa oksidativne fosforilacije, što se očituje razgradnjom metabolizma i funkcijama glavnih sustava za održavanje života (CNS, CAS, transport kisika, hipofizno-nadbubrežni sustav, gastrointestinalni trakt, itd.).

klinika

Ovisno o dominantnom poremećaju ovog ili onog sustava, izdvojeno je 7 kliničkih oblika tijeka tirotoksikoze.

1. Neuropsihički oblik

2. Kardiovaskularni oblik

3. Oblik niskog stupnja

4. Gastrointestinalni oblik

5. Dishormonalan (genitalni) oblik

6. Adinamički oblik

7. Kahekticheskaya forma.

Najčešći neuropsihijatrijski i kardiovaskularni oblici tirotoksikoze:

Treba imati u vidu da gore navedeni čisti oblici praktički ne postoje, tirotoksikoza je složeni simptomski kompleks.

Štoviše, prema Milku, tirotoksikoza je progresivna bolest koja prolazi kroz slijedeće faze:

Faza I - neurotična

Faza II - Neurohormonalna

Faza III - visceropatska

Faza IV - distrofična

U kliničkoj praksi tirotoksikoza prema težini dijeli se na: blagi oblik, umjerenu težinu i tešku formu.

Najkarakterističniji simptomi

Razdražljivost, suza, slab san, umor, smanjena radna sposobnost, pažnja, labilan puls od 90 do 100 otkucaja u minuti, dobro punjenje, tremor prsta (Mariein simptom), gubitak težine oko 10% odgovarajuće tjelesne težine, bazalni metabolizam povećan na + 30... + 40%.

2. Tirotoksikoza umjerene težine.

Lako uzbudljivost, budnost, razdražljivost, suznost, preosjetljivost, nagli pad radne sposobnosti, loš san. Pulse često 100. 120 otkucaja u minuti, napadi paraksizmalne tahikardije, ekstrasistola. Kratkoća daha, oticanje donjih ekstremiteta u večernjim satima. Gubitak težine za više od 20% zbog tjelesne težine. Različiti tremor ruku, umjeren egzoftalm. Glavna razmjena + 40... + 50%.

3. Teški oblik.

Ozbiljno stanje, mentalna uznemirenost, nesanica, motorička razdražljivost (tirotoksična hiperkinezija), povećanje mišićne slabosti, tremor cijelog tijela, distrofični poremećaji parenhimnih organa, oticanje nogu, ponekad ascites. Tahikardija (> 120 otkucaja u minuti), često fibrilacija atrija. Progresivni gubitak težine s očuvanim apetitom, nedostatak tjelesne mase doseže 40-50%. Često se izražava egzoftalm. Glavna razmjena + 60% ili više. Invaliditet je potpuno izgubljen.

Etiologija i patogeneza

Tirotoksikoza je patološko stanje tijela, zbog visokog sadržaja hormona štitnjače u krvi.

Tirotoksikoza nije neovisna bolest, već simptomski kompleks koji se javlja kod sljedećih bolesti:

• difuzna toksična gušavost, uključujući razvijenu zbog hormonalno aktivnog adenoma hipofize, koja proizvodi hormon za stimulaciju štitnjače;
• multinodularna golubica i tirotoksični adenom;
• ponekad se s subakutnim tiroiditisom razvija tirotoksikoza.

Manje česta je tirotoksikoza uzrokovana prekomjernom primjenom preparata tiroidnog hormona tiroksina i trijodtironina, koji se koriste za nadomjesnu terapiju hipotireoze, nakon strumektomije (uklanjanje štitnjače), subtotalne (nepotpune) resekcije štitne žlijezde itd.

Tirotoksikoza se može pojaviti prvi put iu neonatalnom razdoblju iu starijoj dobi, ili čak u odraslih, predispozicija za bolest traje tijekom cijelog života.

Koncept "tirotoksikoze" prethodno je bio povezan isključivo s difuznom toksičnom strumom, a kasnije su opisane i druge bolesti praćene tirotoksikozom. Međutim, 1961. godine na Međunarodnom kongresu socijalističkih zemalja o problemu endemske guše u kliničku klasifikaciju bolesti štitnjače uveden je pojam difuzne toksične guše, a tirotoksikoza je jasno definirana kao kompleks simptoma zbog viška hormona štitnjače (hormoni štitnjače) u krvi.

77. Tirotoksikoza. Klasifikacija, etiologija, patogeneza. Klinika. Dijagnoza i razlika. d-ka.

Tirotoksikoza (hipertireoza) je stanje povezano s viškom hormona štitnjače u tijelu. Također, ovo stanje se naziva hipertireoza. To nije dijagnoza, već posljedica određenih bolesti štitnjače ili utjecaja vanjskih čimbenika.

Najčešće se ovo stanje opaža s općim povećanjem aktivnosti cijele štitnjače. Nikada se ne pojavljuje sama od sebe, već je "nuspojava" drugih bolesti ovog organa (Basedow-ova bolest, tiroiditis, nodularna struma). Hipertireoidizam je obrnuto stanje hipotiroidizma: kada se smanji razina hormona štitne žlijezde, svi procesi u tijelu usporavaju, a tijekom hipertireoze tijelo radi s povećanim intenzitetom. Hipertireoza je skupina bolesti u kojima štitnjača počinje oslobađati svoje hormone u mnogo većoj količini nego što je to potrebno normalnoj zdravoj osobi.

Postoje tri oblika tirotoksikoze - teški, srednji i lagani.

• Ozbiljan oblik tirotoksikoze dijagnosticira se u slučajevima prije nego što je uočena disfunkcija štitnjače, ali nije izliječena ili liječenje nije propisano. Kao rezultat ovog oblika, zahvaćeni su i drugi sustavi i organi, što uzrokuje njihovu tešku disfunkciju.

• Prosječni oblik tirotoksikoze karakterizira visoki otkucaji srca pacijenta (u pravilu oko stotinu i dvadeset otkucaja u minuti), gubi mnogo težine. Pojavljuje se redovita tahikardija koja nije pod utjecajem položaja tijela ili sna. Tipični znakovi su probavni poremećaji koji uzrokuju proljev, simptome nadbubrežne insuficijencije, smanjenje razine kolesterola, probleme s metabolizmom ugljikohidrata, promjene u otkucaju srca, koje, iako privremene, nisu manje štetne.

• Blagi oblik tireotoksikoze uzrokuje gubitak težine, ali unutar normalnih granica, otkucaji srca su oko stotinu otkucaja u minuti, a tahikardija je blaga. Ovdje se disfunkcija javlja samo u području štitne žlijezde, nema utjecaja na druge organe, kontrakcija srca je unutar normalnih granica.

ETIOLOGIJA I PATOGENEZA

Tirotoksikoza nije neovisna bolest, već simptomski kompleks koji se javlja kod sljedećih bolesti:

• difuzna toksična gušavost, uključujući i razvijenu kao rezultat hormonsko aktivnog adenoma hipofize, stvarajući hormon štitnjače;

• multinodularna hipertiroidna struma i tirotoksični adenom;

• ponekad se s subakutnim tiroiditisom razvija tirotoksikoza.

Manje česta je tirotoksikoza uzrokovana prekomjernom primjenom preparata tiroidnog hormona tiroksina i trijodtironina, koji se koriste za nadomjesnu terapiju hipotireoze, nakon strumektomije (uklanjanje štitnjače), subtotalne (nepotpune) resekcije štitne žlijezde itd.

Tirotoksikoza se može pojaviti prvi put iu neonatalnom razdoblju iu starijoj dobi ili čak u odraslih; predispozicija za bolest traje tijekom cijelog života.

Koncept "tirotoksikoze" prethodno je bio povezan isključivo s difuznom toksičnom strumom, a kasnije su opisane i druge bolesti praćene tirotoksikozom. Međutim, 1961. godine na Međunarodnom kongresu socijalističkih zemalja o problemu endemične guše u kliničku klasifikaciju bolesti štitnjače uveden je pojam difuzne toksične guše, a tirotoksikoza je jasno definirana kao kompleks simptoma zbog viška hormona štitnjače (hormoni štitnjače) u krvi.

Uzroci tirotoksikoze su mnogi. Uobičajeno, mogu se podijeliti u nekoliko skupina:

1. Bolesti praćene prekomjernom proizvodnjom hormona štitnjače.

To uključuje:

A) Difuzna toksična gušavost (Gravesova bolest, Basedow-ova bolest). U 80-85% slučajeva ova bolest je uzrok tirotoksikoze.

Zbog bilo kojeg razloga postoji neuspjeh u imunološkom sustavu. Bijele krvne stanice (bijele krvne stanice) počinju proizvoditi takozvana antitijela - proteine ​​koji se vežu za stanice štitne žlijezde i uzrokuju stvaranje više hormona. Često ta antitijela napadaju i stanice orbite - javlja se takozvana endokrina oftalmopatija. Takve bolesti, kada stanice imunološkog sustava počinju proizvoditi tvari koje napadaju vlastite organe, nazivaju se autoimunima. Bolest Gravesa je autoimuna bolest.

Bolest se može pojaviti u bilo kojoj dobi, ali najčešće se javlja kod mladih od 20 do 40 godina.

B) Toksični adenom i multinodularna toksična struma.

Prisutnost čvora (čvorova) štitne žlijezde, koji višak proizvodi hormone štitnjače. Normalno, prekomjerna proizvodnja hormona štitnjače potiskuje se hormonima hipofize (TSH). Toksični adenom i multinodularna toksična guina djeluju samostalno, tj. Višak hormona štitnjače ne potiskuje hormon hipofize (TSH). Ova bolest je češća u starijih osoba.

B) Thyrotropinom je stvaranje hipofize, koja sintetizira višak hormona štitnjače (TSH), koji stimulira funkcioniranje štitne žlijezde. Vrlo rijetka bolest. Nastavlja se s klinikom za tireotoksikozu.

2. Bolesti povezane s uništenjem (uništavanjem) tkiva štitnjače i oslobađanjem hormona štitnjače u krvi.

To uključuje destruktivni tiroiditis (subakutni tiroiditis, tirotoksikoza kod autoimunog tiroiditisa, postporođajni tiroiditis, bezbolni tiroiditis).

Ova skupina bolesti također se može pripisati tirotoksikozi uzrokovanoj kordaronom (amiodaronom). To je tirotoksikoza, koja se javlja kao rezultat liječenja antiaritmicima koji sadrže jod (amiodaron, Cordarone). Uzimanje lijekova uzrokuje uništenje (uništavanje) stanica štitnjače i oslobađanje hormona u krvi.

3. Jatrogena tirotoksoza - tirotoksikoza uzrokovana predoziranjem lijekovima hormona štitnjače (L-tiroksin, Eutirox - lijekovi za liječenje hipotiroidizma - stanje povezano sa smanjenjem proizvodnje tiroidnih hormona).

KLINIČKA SLIKA I DIJAGNOSTIKA
Tirotoksikoza prema težini simptoma podijeljena je na blage, umjerene i teške. Kliničke manifestacije tirotoksikoze ne ovise o podrijetlu bolesti. Bolesnici oboljeli od tirotoksikoze žale se na povećanu razdražljivost, anksioznost i strah, poremećaj spavanja, znojenje, drhtanje prstiju, jezik, cijelo tijelo, slabu toleranciju povišene temperature, lupanje srca, ponekad bolove u srcu, egzoftalmus, proljev, mučninu, povraćanje, gubitak težine, smanjen apetit (s blagom do umjerenom tireotoksikozom, apetit se često povećava). Funkcija jetre isprva nije narušena, međutim, s povećanjem simptoma tirotoksikoze, povećava se jetra. Koncentracija bilirubina u krvi se povećava, može se pojaviti žutica. Kod produljene i teške tirotoksikoze, hipokorticizma (sindrom nedovoljne sekrecije kortikosteroida), uočena je disfunkcija spolnih žlijezda (kod žena, dismenoreja i amenoreja, tj., Oštećenje ili odsutnost menstruacije, a kod muškaraca smanjena spolna potentnost i ginekomastija (povećanje grudi)), Mogu se pojaviti simptomi dijabetesa štitnjače.
Kod gotovo svih bolesnika s tirotoksikozom bilježi se smanjenje mentalne aktivnosti, astenije i poremećaja emocionalne sfere. Bazalni metabolizam u teškoj tirotoksozi doseže 100%. Povećani metabolizam i katabolizam (dezintegracija) proteina tijekom dugotrajne tirotoksoze dovodi do razvoja osteoporoze (gubitak koštanog tkiva) kao posljedice gubitka glavne koštane tvari, oseomucoida. U kardiovaskularnom sustavu tirotoksoza razvija kompleks poremećaja koji se nazivaju tirotoksično srce. Kada su izloženi prekomjernoj količini hormona štitnjače, metabolički poremećaji u miokardu karakteriziraju odvajanje tkivnog disanja i oksidativne fosforilacije, smanjenje intenziteta sinteze i povećanje razgradnje proteina, heterogenost električnog potencijala miokarda.
Poremećaji cirkulacije karakterizirani su ubrzanim otkucajima srca, povećanjem brzine protoka krvi i volumenom cirkulirajuće krvi. Često dolazi do porasta srčanog tonusa, buke, uglavnom na vrhu srca, povećanja u lijevoj klijetki, a kasnije i cijelog srca. Kardinalni simptom tirotoksikoze su palpitacije, u kojima je broj otkucaja srca proporcionalan težini tirotoksikoze.
Postoji poseban oblik tirotoksikoze, koji se manifestira napadima tahizistoličke atrijalne fibrilacije na pozadini normalnog ritma ili bradikardije (usporenog otkucaja srca), u nedostatku simptoma toksične guše. U bolesnika s tirotoksikozom, na pozadini toksične guše, može se pojaviti angina pektoris, osobito u bolesnika s ishemičnom srčanom bolešću, koja razvijaju toksičnu gušavost. Slika poremećaja u bolesnika s tirotoksikozom uglavnom je zastupljena s poremećajem desne klijetke. Karakteristično je nedostatak učinka primjene srčanih glikozida bez istovremenog liječenja antitireoidnim agensima.
Dijagnoza tirotoksičnog srca komplicirana je ako u slici tirotoksikoze prevladavaju pojave karakteristične za bolesti srca. U tim slučajevima potrebno je odrediti koncentraciju tiroidnih hormona u krvi. Jednostavan tretman provodi se s dijagnostičkom svrhom (30-40 mg mercazolila dnevno tijekom 2-3 tjedna, 50-60 mg mercazolila dnevno tijekom 1 mjeseca).
Kod teške tireotoksikoze i njezine dugotrajne pojave pojavljuju se simptomi insuficijencije nadbubrežne žlijezde: naglo smanjenje pokretljivosti, smanjenje krvnog tlaka, povećana pigmentacija kože. Čest simptom tirotoksikoze je slabost mišića, praćena atrofijom mišića, a ponekad se razvija paraliza mišića gornjih ekstremiteta. Neurološki pregled otkriva hiperrefleksiju (povećane reflekse), anisorefleksiju (neravnomjerne reflekse), nestabilnost u poziciji Romberga. U nekim slučajevima dolazi do zadebljanja kože na prednjoj površini nogu i stražnjem dijelu stopala. U starosti, razvoj tirotoksikoze uzrokuje gubitak težine, slabost, atrijsku fibrilaciju, nagli razvoj zatajenja srca, pogoršanje tijeka koronarne bolesti srca.
Simptomi vrhunca tirotoksikoze u tirotoksičnoj krizi koja se javlja kod osoba s netretiranom difuznom toksičnom guzom i kod neadekvatno liječenih bolesnika, osobito onih s teškim popratnim bolestima. Razvoj krize ukazuje na ozbiljan, prognostički nepovoljan tijek bolesti. Važan čimbenik u razvoju tirotoksične krize je relativna insuficijencija nadbubrežne žlijezde s dugotrajnom tirotoksikozom, što potvrđuje učinkovitost liječenja ovog stanja kortikosteroidima. Najveća ekspresija tirotoksične krize je koma.

dijagnostika

Ako se sumnja na tirotoksikozu, pregled obuhvaća dvije faze: procjenu funkcije štitnjače i utvrđivanje razloga za povećanje hormona štitnjače.

Procjena funkcije štitnjače

1. Ukupni T4 i slobodni T4 su povišeni u gotovo svih bolesnika s tirotoksikozom.

2. Ukupni T3 i slobodni T3 su također poboljšani. U manje od 5% bolesnika samo je ukupni T3 povišen, dok ukupni T4 ostaje normalan; takva stanja nazivaju se T3 tireotoksikoza.

3. Bazalna razina TSH je znatno smanjena ili TSH nije otkriven. Uzorak s tiroliberinom nije obavezan. Bazalna razina TSH je smanjena u 2% starijih osoba s eutiroidizmom. Normalna ili povećana bazalna razina TSH s povišenim razinama ukupnog T4 ili ukupnog T3 ukazuje na tirotoksikozu uzrokovanu viškom TSH.

4. Tireoglobulin. U raznim oblicima tirotoksikoze otkriveno je povećanje razine tiroglobulina u serumu: difuzna toksična gušavost, subakutni i autoimuni tiroiditis, multinodularna toksična i netoksična struma, endemska gušavost, rak štitnjače i njegove metastaze. Normalan ili čak smanjen sadržaj tiroglobulina u serumu karakterističan je za medularni rak štitnjače. Kod tiroiditisa koncentracija tiroglobulina u serumu ne mora odgovarati stupnju kliničkih simptoma tirotoksikoze.

Moderne laboratorijske metode omogućuju dijagnosticiranje dviju varijanti tirotoksikoze, koje su vrlo često faze jednog procesa:

• subklinička tirotoksoza: karakterizirana smanjenjem razine TSH u kombinaciji s normalnim razinama slobodnog T4 i slobodnog T3.
• manifestna (očigledna) tireotoksikoza karakterizirana je smanjenjem razine TSH i povećanjem razine slobodnog T4 i slobodnog T3.

5. Apsorpcija radioaktivnog joda (I123 ili I131) štitnjačom. Da bi se procijenila funkcija štitne žlijezde, važno je testirati apsorpciju male doze radioaktivnog joda u roku od 24 sata 24 sata nakon uzimanja doze I123 ili I131 izmjeriti izotopski zahvat štitne žlijezde i zatim izraziti kao postotak. Treba imati na umu da apsorpcija radioaktivnog joda značajno ovisi o sadržaju joda u hrani i okolišu.

Stanje joda u pacijentu različito se odražava u rezultatima mjerenja apsorpcije radioaktivnog joda kod različitih bolesti štitne žlijezde. Hipertiroksemija s visokim unosom radioaktivnog joda karakteristična je za toksičnu gušavost. Mnogo je razloga za hipertiroksemiju na pozadini niskog unosa radioaktivnog joda: višak joda u tijelu, tiroiditis, unos tiroidnih hormona, ektopična proizvodnja hormona štitnjače. Stoga, kada se u pozadini niskog napadaja I123 ili I131 otkrije visok sadržaj hormona štitnjače u krvi, potrebno je napraviti diferencijalnu dijagnozu bolesti (Tablica 2) [7].

Diferencijalna dijagnoza tirotoksikoze sa smanjenom apsorpcijom radioaktivnog joda štitnjačom.

Patogeneza tirotoksikoze

U patogenezi tirotoksoze, učinak mentalne traume na moždanu korteks, kao i periferne žarišta iritacije (npr. Kod tonzilitisa) ostvaruje se kroz intersticijalni mozak i najbliže subkortikalne dijelove živčanog sustava (hipotalamus), uzrokujući promjene u funkciji štitne žlijezde.

Povećana proizvodnja njezinih hormona uzrokuje karakteristično povećanje bazalnog metabolizma i tkivnog disanja s povećanjem razgradnje proteina, smanjenjem sadržaja glikogena u mišićima i jetri, te promjenama u sustavu elektrolita. Tiroksinemija aktivira kataboličke procese, povećava se spaljivanje masnoća i ugljikohidrata, stvaraju se uvjeti relativnog nedostatka kisika, što također utječe na funkciju živčanog sustava, što je posebno osjetljivo na hipoksemiju. Ovo djelovanje hormona štitnjače utječe uglavnom na pobuđivanje simpatičkog živčanog sustava.

Pokazalo se da su studije s obilježenim tiroksinom posebno intenzivno apsorbirane u dorzalnom mozgu i hipofizi, kao iu jetri. Očigledno, u smanjenju kortikotropne funkcije hipofize, treba tražiti objašnjenje za često opaženi hipokorticizam (tj. Limfatički status timusa). Mnoge promjene koje se javljaju u govreanskoj bolesti mogu se objasniti posebnim djelovanjem tiroksina na stanični metabolizam, stanične membrane i mnoge neuro-refleksne mehanizme.

Različita reaktivnost različitih pojedinaca uzrokovana je različitim reakcijama na traumu i utjecajem drugih etioloških i patogenetskih čimbenika. Tako, na primjer, ako se Bazedovska bolest razvije na pozadini hipokortizma, čiji je izraz timusno-limfni status, tada odmah dobiva akutni, turbulentni tijek. Isto se događa ako visceropatske posljedice kronično nastale tirotoksikoze dovode do hipokortizma - bolest postaje ozbiljna.

Nestabilnost tijela s hipokorticizmom, koja je temelj ti-limfatskog statusa često promatranog u tirotoksozi, omogućuje iznenadnu smrt kod najrazličitijih učinaka (anestezija, morfij, uvođenje preventivnih i terapijskih seruma, ekstrakcija zuba, postoperativni šok). Ta se opasnost može eliminirati odgovarajućim preventivnim mjerama (zasićenje nadbubrežne korteksa hormonima, kompenzacija gubitaka energije, povećana prehrana).

Vrijednost neurorefleksnih momenata u patogenezi tirotoksikoze dobro je identificirana kada se provodi anestezija Novocain slučaja, koja se provodi tijekom operacije na štitnoj žlijezdi. Čim nastane masivni prokainski infiltrat oko štitne žlijezde i svi putevi živaca su blokirani (osobito oko krvnih žila), odmah se izoliraju interoreceptori čitave intraorganske živčane mreže patološki izmijenjene štitne žlijezde. Istovremeno, prijenos ekscitacije s patološki promijenjenih organa prestane, što je u ovom slučaju središte pretjeranog stvaranja hormona, a možda i drugih tvari koje se izlučuju u procesu sinteze kvalitativno modificiranog kompleksa hormonalnih principa. Pod tim uvjetima količina hormonalno aktivnih tvari (ili tiroksina) u tijelu se ne smanjuje; štoviše, tijekom izlučivanja štitne žlijezde, stisnute prstima, količina tih tvari koja ulazi u krv bi se trebala povećati. Međutim, povećanje tahikardije nije samo uočeno, nego je, naprotiv, općenito zabilježeno njegovo smanjenje, a često je i normalizacija pulsa. Tahiaritmija često nestaje tijekom operacije. Puls ponovno postaje učestaliji tek 5-8 sati nakon operacije, kada anestezija prođe i na živčani sustav utječe iritacija s područja prijašnje kirurške intervencije. Tijekom tog razdoblja tahikardija se ponovno otkriva kao simptom tirotoksikoze (obično ne dulje od 1-2 dana), a kasnije potpuno nestaje.

Samo uzimajući u obzir ulogu živčanog sustava tijekom djelovanja hormona štitne žlijezde na kardiovaskularni sustav, možemo razumjeti promjene u srčanoj aktivnosti i brojne druge simptome uočene u bolesnika s Gravesovom bolešću, što otkriva bit patogeneze tirotoksikoze.

Shema patogeneze tirotoksikoze

Točna procjena dubokih kršenja neurohumoralne regulacije koja se javlja tijekom patogeneze tirotoksikoze moguća je samo ako se uzme u obzir osnovni značaj živčanog sustava. Shematski, patogenezu tirotoksikoze predstavio je I. B. Havin. Pod utjecajem vanjskog ili unutarnjeg agensa bolesti u moždanoj kori nastaje patološki fokus ekscitacije ili inhibicije. Prvi tip zračenja, a drugi - vrsta pozitivne indukcije podržavaju patološki fokus pobude u subkortikalnim centrima. Patološki fokus uzduž putova efektorskog živca s određenom reaktivnošću živčanog aparata štitne žlijezde uzrokuje njegovu pojačanu funkciju i povećanu proizvodnju tiroksina. U istom smjeru, hipofiza može istodobno djelovati na štitnu žlijezdu, čija se hormonska aktivnost također pojačava pod utjecajem moždanih patoloških impulsa. Prekomjerno cirkulirajući u krvi s povećanom funkcijom štitnjače, tiroksin, zauzvrat, jača i održava patološko stanje viših dijelova CNS-a. Dakle, patološki proces koji je nastao kao rezultat abnormalne aktivnosti središnjeg živčanog sustava prima intenzitet, izdržljivost i kliničku delikatnost.

Ako ovo značajno pojednostavljuje patogenezu tirotoksikoze, koja se kvalitativno razlikuje od fiziološke hipertireoze, čini neke prilagodbe (na primjer, uzimajući u obzir disfunkciju žlijezde, promjene u mreži unutar željeznog živca i njenu trofičku funkciju, dobit ćemo prilično zadovoljavajuće objašnjenje biosinteze trijodtironina etiologija i patogeneza toksične difuzne guše.