Željezo kod dijabetesa

Gušterača je složeni organ koji je odgovoran za probavne i endokrine funkcije.

Proizvodi želučani sok i određene hormone, bez kojih prirodni protok metabolizma nije moguć.

Poremećaj u bilo kojoj od funkcija izaziva opasne patološke procese. Najčešće se dijagnosticira pankreatitis i dijabetes.

Liječenje zahvaćenog organa tijekom dijabetesa je vrlo teško, budući da će poboljšanje u ovoj situaciji biti beznačajno.

Da bi se procesi vratili u prvobitno stanje i bolest nije izazvala negativne posljedice, takvo se liječenje održava tijekom cijelog života.

Dijabetes melitus nastaje kao posljedica apsolutne ili relativne insuficijencije inzulina, koju proizvode beta stanice Langerhansovih otočića gušterače.

Postoje dvije vrste patološkog procesa. Svaka od njih karakterizira svojstvo formiranja.

Tip 1

Ima autoimuno podrijetlo. Bolest nastaje zbog gubitka tolerancije imunosti prema beta stanicama.

Imunološki sustav počinje napadati otoke Langerhans i izaziva njihovo uništavanje. Zbog smanjenja sadržaja inzulina u krvotoku, tkiva nisu u stanju apsorbirati glukozu koja dolazi s ugljikohidratima.

Budući da glukoza ne ulazi u tkiva, nakuplja se u krvi. Patološki proces često prati i druge autoimune bolesti.

Tip 2

Šećerna bolest tipa 2 nastaje smanjenjem osjetljivosti stanica na inzulin. Zbog niske osjetljivosti na hormon, tkiva ne apsorbiraju potrebnu količinu glukoze.

Kako bi se u njima eliminirala glad, gušterača povećava hormonsku aktivnost. Zbog intenzivnog funkcioniranja željeza će postati tanja i vremenom će izgubiti svoju sekretornu sposobnost.

U kasnom stadiju formiranja patološkog procesa, tijelo ne proizvodi potrebnu količinu inzulina.

razlozi

Pankreatitis se smatra upalnim procesom, zbog čega zahvaćeni organ gubi sposobnost oslobađanja enzima unutar duodenuma, dolazi do stagnacije u tijelu i počinje “samo-probava”.

Bolest žučnog kamenca, intoksikacija, ozljede, oštećenje gušterače, virus može izazvati upalnu reakciju.

Međutim, u praksi se polovica akutnih stanja bolesti promatra kod onih koji zloupotrebljavaju alkoholna pića.

Često je napad pankreatitisa zbunjen s običnom intoksikacijom ili žuticom: postoji refleks gaga, povećanje temperaturnih pokazatelja, fekalne mase blijede i mokraća potamni.

Bolest je moguće razlikovati od drugih patologija: u svim situacijama na vrhu trbuha javljaju se intenzivni bolni osjećaji, koji zrače na lijevu stranu, no pacijent obično ukazuje na mjesto koncentracije.

Diabetes mellitus je patološki proces koji je uzrokovan endokrinim disfunkcijama. Gušterača ima složenu strukturu, samo 2% ukupne površine rezervirano je za Langerhansove otočiće.

Izravno takve stanice proizvode potrebne hormone. Uništavanje beta stanica koje se nalaze u takvim otočićima dovodi do nedostatka inzulina.

Ovaj hormon je odgovoran za pretvorbu glukoze. Njegova prekomjerna količina dovodi do opasnih hipoglikemijskih stanja, nedostatka - povećanja sadržaja šećera u krvotoku.

Provocirajući čimbenik staničnog oštećenja su patološki procesi genetske prirode, autoimune bolesti, patologije egzokrinih organa.

Gušterača i šećerna bolest povezani su jer izravno proizvode inzulin. Kronični ili akutni upalni proces uništava beta stanice i dovodi do njegovog nedostatka.

simptomi

S ovom bolešću slijede sljedeći simptomi:

• Osjećaji boli koji su konstantne i intenzivne prirode koncentrirani su na desnoj ili lijevoj strani hipohondrija. Uz intenzivnu nelagodu, kada pomoć nije pružena na vrijeme, može doći do stanja šoka.
• Povećava se temperatura i tlak (povećanje ili smanjenje). S iznenadnim upalnim procesom, stanje bolesnika se pogoršava, temperatura raste i BP se mijenja.
• Bljedilo kože.
• Mučnina, osjećaj suhoće u ustima.
• Upala gušterače povezana je s refleksom gaga s žučom. Pacijentu s takvom dijagnozom ne preporučuje se konzumiranje prehrambenih proizvoda u prvim danima bolesti.
• Šećerna bolest pankreasa prati proljev ili konstipacija.
• Kratkoća daha, intenzivno znojenje, posljedica gubitka elektrolita nakon refleksa gaga.
• Uz bolove pacijenta, uznemirenost je poremećena zbog nesposobnosti gastrointestinalnog trakta za kontrakcijom tijekom napada.
• Upaljena gušterača određena je plavom bojom kože u blizini pupka ili lumbalne regije.

dijagnostika

Pravovremenim otkrivanjem patogeneze dijabetesa, koja utječe na gušteraču, pravilna dijagnoza mnogo puta povećava šanse za učinkovito liječenje.

Najučinkovitije su složene metode i dijagnostička tehnologija:

• Konstantan test krvi na sadržaj šećera. Daje mogućnost da se odmah utvrde pokazatelji šećera u krvotoku. Ljekarne nude kompaktne mjerne uređaje. Kada su podaci do 8 mmol po 1 l normalni pokazatelji, više od 12 je potrebno konzultirati liječnika.
• SAD. Ehogeničnost će pokazati opasne modifikacije, deformaciju guste žljezdane strukture.
• Očitavanje. Gutanje sonde provjerava tajnu želuca. Ovaj postupak je potreban da bi se potvrdilo da li treba pobiti dijagnozu. Otkriva neravnotežu koja se pojavljuje u kemijskom sastavu želuca i gušterače.
• Rendgenski. Zahvaljujući manipulaciji, specijalist vidi cijeli gastrointestinalni trakt: patogene površine ispunjene suspenzijom potamne, normalne ostaju lagana.

liječenje

Terapija se temelji na uporabi raznih hormonskih lijekova i enzima.

Međutim, važnu ulogu u prikazanom liječenju, ako se otkrije dijabetes, igra dijetalna prehrana.

U tu svrhu potrebno je napustiti sve vrste zabranjenih namirnica koje mogu pogoršati bolesnikovu dobrobit, zbog čega trpi gušterača.

Terapija lijekovima

Većina pacijenata se pita kako vratiti pankreas i je li moguće potpuno eliminirati patološki proces.

Budući da će terapija biti izuzetno teška, nemoguće je bez lijekova.

Pacijent koristi hormone i enzime. Osim toga, morate uravnotežiti prehranu, maksimalno napustiti različite zabranjene proizvode i slijediti sve liječnike:

• Uz bolove u trbušnoj šupljini propisuju se anestetički i antispazmodični lijekovi (Papaverin, No-Spa).
• Ako je to potrebno za potporu funkcioniranju gušterače, koristite sredstva za istovar (Mezim, Pancreatin, Digestal).
• Kako bi se spriječilo stvaranje infekcije, primjenjuje se liječenje antibakterijskim sredstvima (specijalist propisuje lake antimikrobne lijekove).
• U prisutnosti dijabetesa stupnja 2, metformin 500 će biti iznimno učinkovit, a pomoćni dodatak je uzimanje Dibikora, koji utječe na oštećeni organ i normalizira metaboličke procese.

Dijetalna hrana

Terapija za bolesnika s dijabetesom gušterače je teška.

Da biste se riješili neugodnih simptoma, trebate koristiti lijekove, kao i dijetnu dijetu koja se temelji na sljedećim načelima:

• Izbornik pacijenata uključuje strogi omjer proteina, ugljikohidrata i masne hrane. Ugljikohidrati, kao glavni element prehrane, ne bi trebali uzimati više od 350 g dnevno, manje proteina (do 100 g) i masti (do 60 g).
• Broj obroka dnevno - najmanje 5-6 puta, ali u malim porcijama.
• Za kuhanje jela koristite dvostruki kotao. Pržena hrana bi trebala dugo nestati iz prehrane. Dopušteno je kuhati hranu, gulaš i peći samo tijekom remisije.
• Zabranjeno je dodavati dodatke jelima, češnjaku, ocat, druge proizvode koji iritiraju crijevnu sluznicu.
• U fazi pogoršanja i oporavka zahvaćenog organa potrebno je riješiti masne, slane, začinjene, dimljene ili pečene prehrambene proizvode.

Detaljan omjer prehrambenih proizvoda, njihov sadržaj kalorija bit će opisan od strane stručnjaka koji vodi patološki proces i ima potrebne dijagnostičke rezultate.

Dijeta se radi pojedinačno za svakog pacijenta. Ona varira od načina života, fizičkog napora, trudnoće.

Proizvodi uključeni u izbornik za pacijente:

• mršava riba, meso, juhe od njih, pari od pare;
• juha od povrća ili juhe od mlijeka sa žitaricama;
• omlet od jaja;
• kaše na mlijeku ili na vodi gdje se maslac i šećer ne dodaju;
• tjestenina, suhi kruh;
• ne više od 100 g mlijeka dnevno;
• mliječni proizvodi;
• pečeno ili sirovo voće, bobice, povrće;
• šećer, med ili džem;
• slab čaj s mlijekom, voćnim i povrtnim sokovima.

Od navedenih proizvoda, prehrana za razmatrani patološki proces s akutnim oblikom je sljedeća:

• za doručak, pacijentu se nudi omlet jaja, zobena kaša, kuhana u vodi i maslac ne više od 10 g;
• tijekom dana za paci- jenta se pripremaju pileća ili govedina kotleta na pari i kaša od heljde;
• Poslijepodnevni snack bit će mali obrok, tako da ne smijete preopteretiti žlijezdu, već pripremiti slabi čaj od 1 litre za pacijenta. med i krekeri;
• u večernjim satima, riba se pari ili, kada se pacijent osjeća pečenom u pećnici, kuhanim grahom;
• prije spavanja dopušteno je koristiti kefir i krekere.

U kroničnom obliku patološkog procesa dopušteno je na prethodni obrok dodati svježu salatu od rajčice i krastavca, koja je napunjena suncokretovim ili maslinovim uljem, vinaigrette, slatkiše od sladila i salata od mrkve i kupusa.

Narodni lijekovi

Stručnjak je također u stanju dati preporuke u vezi pročišćavanja gušterače kod kuće i smanjiti sadržaj šećera u krvotoku.

U tu svrhu mogu se koristiti recepti narodne terapije. Najčešći:

• Korijen cikorije je slomljen, 2 žličice dodaju u posudu. smjesu i prokuhanu vodu. Sredstva kuhati 5 minuta, pustiti da se ohladi, filtrirati. Lijekovi se koriste kako bi se poboljšao rad unutarnjih organa 3-4 gutljaja tijekom dana. Trajanje liječenja je približno 4 tjedna, zatim pauza od 7 dana i nastavak liječenja.
• Da bi se smanjio sadržaj šećera u krvotoku moguće je zbog utjecaja infuzije krkavice. Sirovine u iznosu od 2 žličice. sipati vruću vodu, inzistirati 50 minuta, filtrirati. Znači koristiti pola čaše 3 puta dnevno prije jela. Cijenjen je jer podržava funkcioniranje gušterače čišćenjem i uklanjanjem žuči.

Prije korištenja bilo kojeg načina folk terapije, posavjetujte se s liječnikom.

Smatra se da je gušterača kod dijabetes melitusa prilično težak proces, budući da je poboljšanje u ovoj situaciji beznačajno.

Potrebno je primijeniti izravno složene metode: medicinske pripravke i posebnu dijetnu hranu.

Kako bi oporavak bio potpun i da dijabetes nije izazvao štetne učinke, takav se tretman održava tijekom cijelog životnog vijeka.

U tom smislu, preporuča se s vremena na vrijeme konzultirati liječnika.

Što se događa s gušteračom kod šećerne bolesti

Gušterača ima dvije glavne funkcije u tijelu. Proizvodi enzime za probavu hrane i izlučuje inzulin za unos glukoze. Poremećaj procesa korištenja šećera nije uvijek popraćen promjenama u organu, ali gušterača je ponekad sekundarna kod šećerne bolesti. A za ispravno liječenje važno je razumjeti što je primarno i što se razvija u pozadini glavne patologije.

Šećerna bolest i gušterača

Kod dijabetesa dolazi do postepene pothranjenosti svih organa. Pomaci u metaboličkim procesima dovode do atrofije stanica, uključujući gušteraču. U tom kontekstu, sve tvari koje proizvodi, smanjuju njegovu koncentraciju. Postoji sekundarna lezija tijela, pogoršanje izlučivanja inzulina. Začarani krug dovodi do pogoršanja tijeka dijabetesa.

Ponekad se pankreatitis razvija bez obzira na prisutnost ili odsutnost poremećaja u razmjeni šećera. No, čak iu ovom slučaju, liječenje bi trebalo što prije obnoviti sekretornu funkciju žlijezde, inače je napredovanje procesa neizbježno.

Dijabetes gušterače

Ponekad je nedostatak inzulina rezultat produljene, komplicirane upale ili intoksikacije gušterače. U ovom slučaju, pacijentu se dijagnosticira dijabetes pankreasa (ili pankreasa).

Razvojni mehanizam

Promjene u strukturi žlijezde najčešće se javljaju kod kroničnog pankreatitisa. Periodični upalni procesi i slijeganje prate tipični simptomi. Mučnina, povraćanje, jaka bol. Trajanje ove faze bolesti je oko 10 godina.

Pravilno liječenje u ovoj fazi bolesti još uvijek može obnoviti upaljeno tkivo.

U drugoj fazi, dispepsija postaje trajni simptom. Osoba uvijek osjeća nelagodu nakon obroka, razvija nadutost, kršenje stolice (povremeno postoji konstipacija ili proljev), povraćanje se razvija ako je dijeta poremećena. Tijekom tog razdoblja pojavljuju se prve ireverzibilne promjene u beta stanicama koje proizvode inzulin. S vremena na vrijeme pljuvaju povišene dijelove ove tvari u krv, tako da pacijent ima hipoglikemijsko stanje.

Napredni stadij pankreatitisa karakterizira potpuna atrofija stanica. Na prazan želudac takav dijabetičar ima normalan sadržaj glukoze, a nakon jela razina šećera naglo raste i ne smanjuje se dugo vremena.

Simptomi dijabetesa

Kod dijabetesa pankreasa uočeni su sljedeći simptomi:

• umjereno povećanje šećera u krvi;
• česte i kratkotrajne napadaje hipoglikemije;
• razina glukoze do 11 mmol / l nije praćena kršenjem stanja;
• višu razinu obilježavaju tipični simptomi (suha usta, žeđ, povećana diureza);
• Korištenje lijekova i dijeta blagotvorno djeluje na metaboličke stope.

Za razliku od dijabetes grupe 1 i 2, dijabetes pankreasa je vrlo rijetko kompliciran ketoacidozom i ketonurijom. Sa smanjenjem šećera u krvi, pacijent osjeća jaku glad, razvija hladan znoj, uznemirenost, drhtanje ekstremiteta, blanširanje. Nedostatak liječenja i napredovanje bolesti završava potpunim kršenjem mnogih sustava (srca i krvnih žila, organa vida), neuropatije, razvija se retinopatija.

Pankreatitis kod dijabetesa tipa 2

Primarna upala gušterače često dovodi do razvoja dijabetesa neovisnog o inzulinu (tip 2). Bolest karakterizira bol ispod donjeg ruba lijeve i kršenje probavnog procesa. Egzacerbacije se zamjenjuju remisijom.

Postupno dolazi do prekida metabolizma glukoze, što dovodi do pojave dijabetesa. Prema statistikama, pankreatitis postaje uzrok dijabetesa tipa 2 u 40% slučajeva.

Jedna bolest potencira tijek druge, tako da liječenje treba provoditi istovremeno u dva smjera. Važno je postići trajnu remisiju u stanju gušterače i uzeti tablete za reguliranje razine šećera.

Povremeno dolazi do oštećenja organa tijekom operacije raka gušterače ili nekroze gušterače. U tim se slučajevima razvija perzistentna hiperglikemija, koju je teško liječiti.

dijagnostika

Pankreatogeni dibet je teško dijagnosticirati. Pojavljuje se u kasnim stadijima kronične upale, a probavni poremećaji dolaze do izražaja zbog smanjenja aktivnosti enzima. Dijabetes se često otkriva u pozadini blago izraženih znakova primarne bolesti, a pacijent uzima samo hipoglikemijska sredstva.

Laboratorijski testovi

U dijagnostici dijabetesa gušterače potrebno je pratiti razinu šećera. Da biste to učinili, izvršite analizu s opterećenjem (na prazan želudac i dva sata nakon jela). S ovom vrstom bolesti, povećanje razine glukoze će se promatrati nakon obroka.

Koristeći biokemijske testove, stanje gušterače procjenjuje se na razini amilaze, lipaze, diastaze i tripsina. U urinu se ne otkrivaju aceton i glukoza.

Instrumentalna dijagnostika

Da bi se potvrdile promjene u žlijezdama i diferencijalna dijagnoza, izvodi se ultrazvuk trbušnih organa. Kada trčanje oblik pankreatitisa s ultrazvukom može otkriti područja atrofije.

Najinformativnija dijagnostička metoda je MRI. Studija omogućuje procjenu veličine tijela, prisutnost inkluzija, ehogenosti i strukturnih značajki.

Kako liječiti

Liječenje žlijezde kod dijabetesa i obnova njegovih funkcija nije moguća bez lijekova. Uz nedovoljnu djelotvornost terapije, može biti potrebna transplantacija organa.

Terapija lijekovima

Liječenje gušterače kod šećerne bolesti uključuje uzimanje takvih lijekova:

• sredstva koja sadrže enzim;
• hipoglikemijsko;
• inzulina (kao nadomjesna terapija nakon operacije).

Za obnovu probave upotrebom lijekova koji sadrže enzime (amilaze, lipaze i druge), jer ih željezo proizvodi dovoljno. Enzimski lijekovi također vam omogućuju da povećate apsorpciju proteina.

Oni zaustavljaju hiperglikemijske epizode uz pomoć sredstava za snižavanje šećera u krvi. Lijekovi izbora su derivati ​​sulfoniluree.

Ako se pacijent podvrgne operaciji s djelomičnom ili potpunom resekcijom gušterače, liječnik u ovom slučaju propisuje zamjensku terapiju inzulinom.

Ne koristi se više od 30 IU dnevno, jer predoziranje postoji opasnost od naglog smanjenja šećera. Nakon stabilizacije stanja, osoba se prebacuje na pilule za smanjenje šećera.

U slučaju akutnog napada i jakog bola u gornjem dijelu trbuha koriste se analgetici i antispazmodici. Kako bi se brzo zaustavio napad, lijekovi se daju parenteralno.

Transplantacija gušterače

Uz značajan poremećaj organa i odsustvo pozitivne dinamike tijekom liječenja, jedini način je presaditi donorsku gušteraču. Sada se alternativna transplantacija koristi s djelomičnom zamjenom dijela u kojem se nalaze beta stanice. Nakon eksperimenta s uvođenjem ovih stanica, bolesni liječnici uspjeli su poboljšati razmjenu glukoze do njezine pune normalizacije.

Skupljanje stanica

Problem dijabetesa, koji se razvija u pozadini smanjenja vanjskog izlučivanja žlijezde, može se riješiti povećanjem broja stanica koje proizvode inzulin. Da bi to učinili, kloniraju se i ugrađuju u tijelo. Takvo liječenje gušterače kod dijabetesa pomaže u vraćanju njegove funkcije i metaboličkih procesa. Postoje posebni proteinski lijekovi koji pomažu prijenos transplantacijskog materijala u zrele beta stanice. Ovi lijekovi također aktiviraju proizvodnju inzulina od strane preostalih stanica.

imunološko

Kod ljudi, uz bolest gušterače, očuvan je određen broj beta stanica. Ali tijelo proizvodi antitijela koja uništavaju preostale strukture. U ovom slučaju, koristiti novu metodu izlaganja, koja je uvođenje lijeka s aktivnom tvari koja uništava antitijelo. Stanice žlijezda su sačuvane i počinju se množiti.

Masaža gušterače

Među mnogim načinima za poboljšanje stanja pacijenta prakticira masaža gušterače s dijabetesom. Ovaj postupak pomaže u povećanju protoka krvi, podupire proizvodnju enzima i hormona, smanjuje upale i kongestivne procese. To treba učiniti samo posebno obučeni medicinski stručnjak.

Nije prikazano masiranje tijela u takvim situacijama:

• pogoršanje kronične upale;
• akutni pankreatitis;
• prisutnost akutne gnojne infekcije bilo koje lokalizacije;
• hipertenzija;
• sumnja na oticanje abdomena;
• alkoholno trovanje.

vježbe

Postoje mnoge posebne vježbe koje poboljšavaju stanje dijabetesa gušterače. Uz pomoć stručnjaka najbolje je odabrati individualni program. Morate početi s minimalnim opterećenjem (3-4 puta), a zatim ga postupno povećavati (do 9 puta). Ako tijekom izvođenja pokreta boli želudac ili se stanje zdravlja pogorša, potrebno je zaustaviti zanimanje.

Korisno je raditi vježbe disanja:

• udisanjem trbuha dubokim izdisanjem s zadržavanjem daha (3 sekunde);
• ispupčenje trbuha pod istim uvjetima;
• alternativno ponavljanje pokreta.

Za ljubitelje joge postoje i mnoge asane koje pomažu smanjiti upalu i smanjiti bol. Oni doprinose normalizaciji metabolizma (uključujući šećere), kao i poboljšavaju apsorpciju hranjivih tvari i povećavaju tjelesnu obranu.

dijeta

Dijeta za dijabetes je ograničiti konzumiranje lakih ugljikohidrata. To su slatkiši, kolači, slatki kolači - svi su zabranjeni.

Temelj prehrane su proteini (meso i riba s niskim postotkom masti), povrće, žitarice. Prehrana djelomična do 4-5 puta dnevno. Isključene su pržena hrana, pikantni začini, grah, mesni i gljivasti bujoni.

Narodni lijekovi

Kao dodatak, možete koristiti recepte tradicionalne medicine. U tom se slučaju preporučuje uporaba zobenog mlijeka. Za pripremu uzeti pola šalice cijelog zobi na 1,5 litara kipuće vode i kuhati 40 minuta. Nakon toga se omekšana zrna zgnječe i nastave kuhati još 20 minuta. Mlijeko se filtrira, stisne i pohrani u hladnjak. Uzmite pola šalice 3-4 puta dnevno.

Kako spriječiti bolest

Za prevenciju dijabetesa gušterače treba voditi računa o stanju gušterače. Potrebno je odustati od alkohola, slijediti dijetu (ne samo u vrijeme pogoršanja, nego i tijekom remisije), ako se pojave znakovi pogoršanja.

Šećerna bolest tipa I ili lov na gušteraču

Dijabetes melitus uzrokuje nepodnošljivu žeđ, pretvarajući osobu u "vodeni sifon".

Autori

urednici

Bolest šećera - zvuči tajanstveno i kao da je neozbiljna. Što se krije iza tog imena? Nažalost, dijabetes mellitus je potpuno "ne šećer": u pozadini velikih gubitaka tekućine, pacijenti su iscrpljeni stalnom žeđom, a mnogi od njih uče o svojoj bolesti tek nakon što napuste dijabetičku komu. Među komplikacijama nekontroliranog dijabetes melitusa, česti su očni, bubrežni, živčani i kardiovaskularni sustavi, pa je ova bolest jedan od najozbiljnijih problema našeg društva.

Autoimune bolesti

Nastavljamo ciklus autoimunih bolesti - bolesti u kojima se tijelo počinje boriti sa sobom, proizvodeći autoantitijela i / ili auto-agresivne klonove limfocita. Razgovaramo o tome kako funkcionira imunitet i zašto ponekad počinje „snimati svoj put“. Izdvojene publikacije bit će posvećene nekim od najčešćih bolesti. Za objektivnost, pozvani smo postati kustosom posebnog projekta doktora bioloških znanosti, Corr. Ruska akademija znanosti, profesor na Odjelu za imunologiju, Moskovsko državno sveučilište, Dmitri Vladimirovič Kuprash. Osim toga, svaki članak ima svoj recenzent, detaljnije razumijevanje svih nijansi.

Recenzent ovog članka bio je Pavel Yuryevich Volchkov, voditelj laboratorija za genomsko inženjerstvo na MIPT-u.

Partneri na projektu su Mihail Batin i Alexey Marakulin (Otvoreni dugovječnost / United Fin Right Consultants).

O "bolesti neugasive žeđi i gubitku tekućine" pisali su drevni indijski, drevni egipatski i stari grčki liječnici. Njegov specifičan naziv, διαβαινω (koji na grčkom znači "križem, križ"), pojavio se u trećem stoljeću prije Krista, najvjerojatnije u spisima Apolona iz Memphisa. To je odražavalo ideje tih vremena o ovoj bolesti: pacijenta, koji je bio prisiljen stalno se povlačiti i uzimati tekućinu, podsjetio je neobičan sifon kroz koji voda stalno „teče“. Prvi detaljan opis onoga što danas zovemo dijabetes melitus, odnosno dijabetes melitus, dao je Aretei iz Kapadokije.

Danas, oko 8,5% populacije Zemlje pati od dijabetesa melitusa prvog i drugog tipa, odnosno svakog dvanaestog broja stanovnika. Najčešće druga vrsta dijabetesa pogađa stanovnike razvijenih zemalja, ali je stopa povećanja učestalosti sada veća u manje uspješnim regijama. Statistički podaci prikupljeni u Sjedinjenim Američkim Državama također ukazuju na rasnu i etničku heterogenost u osjetljivosti na šećerne bolesti: na primjer, gotovo svaki šesti indijski ili aljaski eskim pronalazi dijabetes i samo svaki trinaesti „bijeli“ s ne-Hispanskim korijenima. Uz takvu ljestvicu širenja, bolest dobiva uz medicinski i društveni značaj. Zamislite što će se dogoditi ako državama ponestane novca za proizvodnju inzulina ili da obučavaju liječnike koji su specijalisti za dijabetes! Stoga razvijene zemlje obraćaju posebnu pozornost na ovu bolest, stvarajući centre za adaptaciju bolesnih i dajući znanstvenicima novac za istraživanje o dijabetes melitusu.

Prvi recept lijeka za liječenje šećerne bolesti (točnije, njegov vodeći simptom - poliurija, ili učestalo mokrenje) nađen je u izvoru iz 16. stoljeća prije Krista - Ebersovom papirusu (sl. 1). Vjerojatno oko šestog stoljeća prije Krista, indijski iscjelitelj Sushruta izumio je metodu za dijagnosticiranje dijabetesa, čija suština ostaje nepromijenjena do danas. Naravno, "oprema" se promijenila: u drevnoj Indiji bolest je bila određena slatkim okusom pacijentovog urina. Otprilike u isto vrijeme opisani su i drugi simptomi: sklonost pretilosti, povećana žeđ, dijabetička gangrena. Najbriljantniji liječnici različitih stoljeća pokušali su se nositi s ovom bolešću, međutim, unatoč čvrstom "dobu" detaljnog opisa dijabetesa, nisu postigli mnogo uspjeha.

Slika 1. Ebers Papyrus.

Što nam obećava inzulin?

Što razbija u našem tako tankom i elegantno uređenom organizmu da počinje tako teško boljeti? Dijabetes može dovesti pacijenta u komu i smrt, što znači da su šale s njim loše, a vi morate otkriti odakle sve dolazi.

Svatko zna određenu supstancu - inzulin - ali ne znaju svi što je to. Inzulin je peptid [1], točnije peptidni hormon. Izlučuje se u ljudsku krv stanicama Langerhansovih otočića gušterače. Ove otočiće 1869. godine otkrio je 22-godišnji student medicine Langergans, koji je kasnije postao poznati njemački histolog i anatom (slika 2a). Proučavajući dijelove pankreasa u mikroskopu, pronašao je neobične otočiće stanica (sl. 2b), koji se ispostavilo da izlučuju tvari važne za probavu. Langerhansovi otočići sastoje se od tri vrste stanica:

• α-stanice malo (oko 20%), izlučuju hormon glukagon, antagonist inzulina;
• β-stanice su većina, izlučuju inzulin - glavnu hormonsku obradu šećera u ljudskom tijelu;
• Vrlo je malo δ-stanica (oko 3%), izlučuju hormon somatostatin, koji inhibira izlučivanje mnogih žlijezda.

Slika 2a. Paul Langergans (1849.-1888.).

Slika 2b. Langerhansovi otočići (stanični otočići) u gušterači.

Neposredni zadatak inzulina je pomoći konzumiranim šećerima ući u stanicu koja ih treba.

Inzulin se veže na dva monomera inzulinskog receptora koji se nalaze u staničnoj membrani, povezujući ih u dimer. Unutarstanične domene inzulinskog receptora su tirozinske kinaze (tj. Enzimi koji vežu fosfatni ostatak na aminokiselinu tirozin) koji aktiviraju unutarstaničnu kaskadu fosforilacije. Fosforilacija, pak, uzrokuje prodiranje glukoze u stanicu, jer se proteini iz kanala glukoze pomiču iz unutarstaničnog prostora u membranu (slika 3) [2]. Inače, tirozin kinaze povezane s inzulinskim receptorima su velika obitelj senzora koji reagiraju na faktore rasta, hormone, pa čak i alkalne pH (!) [3].

Slika 3. Mehanizam djelovanja inzulina. Vezanje inzulina potiče kaskadu fosforilacije intracelularnih proteina, što dovodi do spajanja transportera glukoze na membranu i prodiranja molekula glukoze u stanicu.

Šećer je vitalna tvar za tijelo. Zahvaljujući glukoznom šećeru naše kompleksne i inteligentne funkcije mozga: u cijepanju glukoze dobiva energiju za svoj rad [5]. Stanicama drugih organa također je potrebna glukoza, koja je najopćenitiji izvor njihove vitalne energije. Naša jetra skladišti šećer u obliku glikogena, polimera glukoze, a kišnog dana može se obraditi i pohraniti kao masne naslage. Međutim, glukozi treba inzulin da uđe u stanice nekih tkiva. Takva tkiva se nazivaju ovisna o inzulinu. Prije svega, to uključuje jetru, mišiće i masno tkivo. Tu su i tkiva koja nisu ovisna o inzulinu - nervozna, na primjer - ali to je sasvim druga priča.

U slučaju tkiva ovisnih o inzulinu, sama glukoza ne može prodrijeti u stanice - nužno je potreban dirigent, koji je upravo inzulin. Glukoza i inzulin neovisno prodiru u stanice organa kroz "vrata" krvotoka. Tada inzulin reagira sa svojim receptorom na površini stanice i otvara prolaz za glukozu.

Glavni signal za ulazak inzulina u krv je povećanje razine glukoze. Ali postoje i drugi poticaji: na primjer, lučenje inzulina povećava ne samo ugljikohidrate, već i neke druge tvari koje dolaze iz hrane - aminokiseline i slobodne masne kiseline. Živčani sustav također doprinosi: kada prima određene signale, može dati naredbu za povećanje ili smanjenje razine inzulina u krvi.

Vi ste mnogi, a ja sam sam

Čini se da nedostatak tako važnog hormona kao što je inzulin - i toliko problema za bolesne i liječnike. Ali ne, problem dijabetesa je mnogo dublji. Činjenica je da postoje dvije vrste, koje se razlikuju po razlozima nedovoljne učinkovitosti inzulina.

Ako želimo biti potpuno točni, onda ni dva, ali više, oni jednostavno nisu tako česti. Na primjer, LADA (latentni autoimuni dijabetes u odraslih) je latentni autoimuni dijabetes odraslih ili dijabetes tipa 1.5 [6]. Po simptomima, to je slično dijabetesu tipa 2, međutim, mehanizam razvoja je potpuno drugačiji: pojavljuju se antitijela na β-stanice gušterače i enzim glutamat dekarboksilaza u tijelu. Drugi tip dijabetesa je MODY (dijabetes s početkom u zrelosti mladih), dijabetes zrelog tipa kod mladih [7]. Ime ovog monogenog, naslijeđenog autosomno dominantnog tipa bolesti je zbog činjenice da počinje u mladoj dobi, ali nastavlja se tiho, poput „odraslog“ dijabetesa tipa 2, dok se smanjenje osjetljivosti na inzulin ne može dogoditi.

Dijabetes tipa 2 (koji se naziva i rezistentan na inzulin) mnogo je češći od svih drugih oblika bolesti: dijagnosticira se u oko 80% dijabetičara. Njegova glavna značajka je da je osjetljivost stanica na djelovanje inzulina značajno smanjena, tj. Inzulin praktički gubi sposobnost da aktivira glukozu u tkivu. Gušterača istovremeno prima signal da inzulin nije dovoljan i počinje ga proizvoditi s povećanim intenzitetom. Zbog konstantnog preopterećenja, β-stanice se tijekom vremena iscrpljuju, a osoba mora raditi injekcije inzulina. No, pacijenti s drugom vrstom dijabetesa imaju mogućnost smanjiti svoje manifestacije na minimum: uz dovoljnu tjelesnu aktivnost, prehranu i gubitak težine, količina glukoze u krvi se smanjuje, metabolizam ugljikohidrata se normalizira.

Dijabetes tipa 1 je otkriven u 5-10% dijabetičara, ali ova dijagnoza obećava manje svijetle izglede za pacijenta. To je autoimuna bolest, to jest, tijelo se iz nekog razloga napada, što rezultira time da sadržaj inzulina u krvi teži nuli. U napadu su β-stanice Langerhansovih otočića pankreasa (Slika 2b).

Iako su simptomi dvoje dijabetičara slični, njihova biološka suština varira. Dijabetes tipa 1 je bolest imunološkog sustava, ali uzrok dijabetesa tipa 2 leži u metaboličkim poremećajima. Razlikuju se i po “tipu” oboljelih: mladi mlađi od 30 godina najčešće pate od dijabetesa prvog tipa, a drugi - osobe srednjeg i starijeg doba.

Nema preživjelih. Mehanizam razvoja autoimunog dijabetesa

Osnovni mehanizmi za uništavanje normalnih tjelesnih tkiva vlastitim imunološkim stanicama već su razmotreni u prvom članku našeg posebnog projekta o autoimunim bolestima („Imunitet: borba protiv drugih i naših vlastitih“ [8]). Kako bismo bez poteškoća proučavali što se događa tijelu tijekom dijabetesa, preporučamo da ga pročitate.

Što bi se trebalo dogoditi tijelu počelo je napadati stanice vlastite gušterače? Najčešće je to zbog činjenice da imunološke stanice T-pomoćnika prolaze kroz krvno-moždanu barijeru - barijeru između krvnih žila i mozga, koja sprečava interakciju određenih tvari i imunoloških stanica s neuronima. Kada ova barijera pati, i ta dva tipa stanica se pronađu, dolazi do imunizacije zaštitnih stanica u tijelu. Prema sličnom mehanizmu, javlja se druga bolest - multipla skleroza (MS), međutim, kada se MS imunizira s drugim antigenima živčanih stanica. Koristeći njihov T-stanični receptor i dodatni CD4 receptor, T-pomoćne stanice međusobno djeluju s MHC-II kompleksom - peptidom na površini moždanih stanica koje predstavljaju antigen i stječu sposobnost prepoznavanja antigena koji se nalaze u živčanim stanicama. Takvi T-pomagači već znaju kakvu će "oružju" trebati ako naiđu na iste "antigen-neprijatelje" kao u moždanim stanicama, i već su u potpunosti spremni za borbu protiv njih. Nažalost, kompleks MHC kod nekih ljudi "previše" učinkovito predstavlja antigene β-stanica pankreasa, vrlo slične onima u živčanim stanicama, a to uzrokuje snažan imunološki odgovor.

Najvažniji od neuronskih antigena koji se eksprimira na površini β-stanica je N-CAM adhezijska molekula. Nervne stanice trebaju ovu molekulu da rastu i međusobno djeluju. U gušterači N-CAM obavlja adhezivnu funkciju i igra važnu ulogu u strukturalnoj organizaciji organa [9], [10].

T-pomagači uskoro će prepoznati antigene β-stanica, početi ih napadati i, nažalost, najčešće pobjeđuju. Stoga, kod dijabetesa tipa 1, inzulin u bolesnika prestaje biti potpuno proizveden, jer se sve stanice koje su ga mogle proizvesti uništavaju imunocitima. Jedino što se takvim pacijentima može savjetovati je da umjetno ubrizga inzulin u krv, u obliku injekcija. Ako to ne učinite, onda brzo dijabetes dovodi do velikih "razaranja" u tijelu.

U tu svrhu inzulin se dobiva genetskim inženjeringom. Najprije se kultivira bakterijski soj - producent hibridnog proteina koji sadrži humani proinzulin, Escherichia coli BL21 / pPINS07 (BL07) ili Escherichia coli JM109 / pPINS07. Tada stanice bakterija uništavaju i odvajaju inkluzijska tijela koja sadrže hibridni protein. Zatim prethodno isperite tijela, istodobno otopite protein i vratite disulfidne veze u njega, ponovno ga renatirajte i pročistite fuzijski protein kromatografijom ionske izmjene. Cijepanje proinzulina provodi se zajedničkom hidrolizom s tripsinom i karboksipeptidazom B. Pročišćavanje konačnog produkta - inzulina - provodi se hidrofobnom kromatografijom ili reverzno-faznom tekućinskom kromatografijom visoke učinkovitosti, nakon čega slijedi gel filtracija. Čisti produkt se izolira kristalizacijom u prisutnosti cinkovih soli [11].

Dijabetes pogađa većinu organa. Nastala hiperglikemija (višak šećera u krvi) podrazumijeva glukozuuriju (pojavu šećera u urinu), poliuriju (povećano mokrenje), polidipsiju (žeđ), povećan apetit i značajan gubitak težine, a također uzrokuje umor i slabost., Također su pogođene i krvne žile (mikroangiopatija) i bubrezi (nefropatija), živčani sustav (neuropatija) i vezivno tkivo, a može se razviti i sindrom dijabetičkog stopala.

Budući da tkiva koja najviše trebaju inzulin za probavljanje glukoze (jetre, mišića i masti), prestanu koristiti taj šećer, njegova razina u krvi brzo raste: počinje hiperglikemija. Ovo stanje uzrokuje druge probleme, uključujući aktivaciju razgradnje proteina i masti u mišićnom i masnom tkivu, i posljedično, oslobađanje masnih kiselina i aminokiselina u krvotok i povećano stvaranje ketonskih tijela. Ta tijela su mozak, a neka druga tkiva u uvjetima gladovanja (nedostatak ugljikohidrata) prisiljena su koristiti za vađenje energije. Tekućina se aktivno izlučuje iz tijela, budući da glukoza u krvi „vuče“ vodu iz tkiva na sebe i uzrokuje njeno pretvaranje u urin. Posljedice svih tih procesa su vrlo neugodne: tijelo je dehidrirano, lišeno većine esencijalnih minerala i glavni izvor energije, počinje lomiti mišićno i masno tkivo.

Nastanak ketonskih tijela zbog razaranja masnog tkiva uzrokuje tzv. Ketoacidozu. Ovo stanje je opasno jer su ketonska tijela (osobito aceton) u visokim koncentracijama vrlo toksična, a ako se ne zaustave na vrijeme, može se razviti dijabetička koma.

Budući da dijabetes počinje uništavati živce i krvne žile, pacijent se suočava s komplikacijama kao što su dijabetička neuropatija i encefalopatija, što često dovodi do pareze, paralize i mentalnih poremećaja.

Jedan od najpoznatijih i zastrašujućih simptoma - oštećenje vida ili dijabetička oftalmopatija - razvija se kao posljedica uništenja mrežnice. Osim toga, bubrezi su značajno oslabljeni, zglobovi vrlo često počinju boljeti i pukotine, zbog čega bolest pacijenta pati.

Ove manifestacije i komplikacije bolesti su stvarno strašne, ali znanstvena dostignuća još uvijek mogu ispraviti situaciju. Znanstvenici i liječnici već znaju mnogo o ovoj bolesti i znaju kontrolirati njen tijek. Međutim, da biste pronašli ključ za liječenje ili prevenciju dijabetesa, morate znati njegove uzroke.

Sve razloge ne možete navesti.

Postoji mnogo razloga i razloga za razvoj tako složene bolesti kao što je dijabetes melitus. Nemoguće je svim pacijentima identificirati bilo koji, univerzalni uzrok, koji bi se mogao eliminirati i na taj način ih konačno riješiti bolesti šećera.

Do početka dvadesetog stoljeća liječnici nisu ni predvidjeli što bi moglo uzrokovati dijabetes. Međutim, do tada su prikupili ogromnu statističku bazu, tako da su se mogli izvući neki zaključci. Nakon duge analize informacija o bolesnicima postalo je jasno da postoji genetska predispozicija za dijabetes [12], [13]. To ne znači da ako imate određene varijante gena, sigurno ćete se razboljeti. Ali rizik svakako raste. Samo oni koji nemaju genetske osobine doprinose razvoju dijabetesa mogu mirno disati.

Predispozicija za dijabetes tipa 1 prvenstveno je povezana s genima glavnog kompleksa histokompatibilnosti drugog tipa osobe (HLA II) - molekularnog kompleksa koji igra ključnu ulogu u imunom odgovoru. To ne iznenađuje, budući da interakcija HLA s T-staničnim receptorom određuje snagu imunološkog odgovora. HLA geni imaju mnogo alelnih varijanti (različiti oblici gena). Aleli HLA-DQ receptora gena s imenima DQ2, DQ2 / DQ8 i DQ8, te najmanje alel DQ6 [14] smatraju se među predisponirajućim za bolest.

Analiza genoma 1792 europske pacijentice pokazala je da je relativni rizik od bolesti za DQ2 ili DQ8 monogaplotype i DQ2 / DQ8 monogaplotype 4,5% i 12,9%, respektivno. Relativni rizik za osobe koje ne nose niti jednu od gore navedenih HLA lokus varijanti je 1,8% [15].

Iako geni glavnog kompleksa histokompatibilnosti čine 50% svih “prediktorskih gena” [14], oni ne samo da određuju stupanj ljudske otpornosti na razvoj dijabetesa.

Usprkos opsežnim pretraživanjima, znanstvenici su nedavno otkrili samo nekoliko zanimljivih gena za osjetljivost na dijabetes:

• Genetske varijacije CTLA4 molekule, normalno odgovorne za inhibiciju aktivnosti T-stanica, također utječu na razvoj ove bolesti. Kod nekih točkastih mutacija gena CTLA4, povećava se rizik od dobivanja bolesnika [16], jer što je sustav lošiji, što smanjuje snagu imunološkog odgovora, veća je vjerojatnost autoimunog odgovora;
• mutacija u genu MTTL1, koji kodira mitohondrijsku transportnu RNK koja nosi aminokiselinu leucin tijekom sinteze proteina u mitohondrijima, uzrokuje "sindrom dijabetesa i gluhoće" i prenosi se putem majčinske linije [17];
• mutacije u GCK genu, koje kodiraju glukokinazu (enzim koji stimulira dodavanje fosfora u glukozu), te u gene za hepatocitne nuklearne faktore HNF-1α ili HNF-4α (transkripcijski faktori sintetizirani uglavnom u stanicama jetre) su najčešće promjene koje dovode do MODY dijabetesa.

Kao što možemo vidjeti, genetski uzroci dijabetesa mogu biti dosta. Ali ako znamo koji su geni odgovorni za bolest, bit će moguće dijagnosticirati ga brže i odabrati najučinkovitije liječenje.

Međutim, osim genetskih čimbenika za razvoj dijabetesa tipa 1, postoje i drugi vanjski čimbenici. Najzanimljiviji doprinos virusa. Čini se da se dijabetes ne odnosi na virusne bolesti u uobičajenom smislu. No istraživanja pokazuju da neki enterovirusi značajno doprinose patogenezi ove bolesti [18]. Ako razmislite o tome, to ne iznenađuje. Kada virusi (na primjer, koksni bacil B1) inficiraju β-stanice gušterače, razvija se prirodni imunitet - upala i proizvodnja interferona-α, koji normalno služe za zaštitu tijela od infekcije. Ali oni također mogu igrati protiv njega: takav napad patogena u tijelu stvara sve uvjete za razvoj autoimunog odgovora (Slika 4).

Slika 4. Razvoj imunološkog odgovora tijekom reprodukcije koksnog bacila B1 u β-stanicama gušterače. 1 - Tijelo reagira na invaziju virusa proizvodnjom antitijela. Virus zarazi leukocite i β-stanice, što rezultira u proizvodnji interferona-a, sposobnog za stimuliranje autoimunih procesa. 2 - Genetska varijabilnost utječe na vjerojatnost razvoja dijabetesa tipa 1. Varijante gena OAS1 povećavaju rizik od bolesti, a polimorfizam gena IFIH1 se smanjuje. 3 - Enterovirus uzrokuje proizvodnju interferona-a i interferona-β, inducira apoptozu i ekspresiju antigena MHC klase I i također stimulira proizvodnju kemokina koji privlače T-stanice koje proizvode proupalne citokine. 4 - Enterovirusna infekcija istovremeno stimulira stečeni imunitet: proizvode se antitijela i napadaju T-stanice ubojice koje djeluju na β-stanice, što dovodi do oslobađanja njihovih antigena. 5 - Istovremena aktivacija upale i prezentacija antigena β-stanica uzrokuje povećanu stimulaciju stečenog imuniteta. Svi ti procesi dovode do pojave autoreaktivnih T-stanica koje utječu na β-stanice. Da biste vidjeli crtež u punoj veličini, kliknite na njega.

Naravno, ne smijemo zaboraviti više poznate vanjske čimbenike koji utječu na razvoj bolesti. Najvažniji od njih su stres i sjedilački način života. Pretilost zbog niske tjelesne aktivnosti i nezdrave prehrane igra veću ulogu u razvoju dijabetesa tipa 2, međutim, u slučaju tipa 1, također pridonosi. Ljudi koji uzimaju prekomjernu količinu šećera ulaze u tijelo, jer su povećani nivoi glukoze u krvi s niskom razinom inzulina mogu stimulirati autoimune procese. Ljubiteljima šećera je teško, jer iskušenja su svugdje. S tako raširenim diabetes mellitusom, potrebno je pristupiti problemu "prekomjerne konzumacije" šećera na složen način. Prije svega, znanstvenici savjetuju uklanjanje glukoze s popisa sigurnih tvari. Istodobno je vrijedno podučiti ljude da odrede sastav ugljikohidrata hrane i osiguraju da ne prelaze dopuštene norme potrošnje šećera [19].

Znanstvenici su otkrili da postoji veza između dijabetesa tipa 1 i sastava crijevne mikrobiote [20], [21]. Pokus u kojem su ispitivani štakori predisponirani za bolest pokazali su da se u zdravih životinja manje zastupnika tipa Bacteroidetes nalazi u crijevu. Temeljitim pregledom djece s dijabetesom tipa 1 utvrđena je značajna razlika u sastavu intestinalne mikrobiote u odnosu na zdravu djecu. Štoviše, kod dijabetičara je povećan omjer Bacteroidetes / Firmicutes, a prevladavaju bakterije koje koriste mliječnu kiselinu. Zdrava djeca u crijevima imala su više proizvođača maslačne kiseline [22].

U trećoj studiji, znanstvenici su "isključili" interakciju mikrobiote s stanicama domaćinom, uklanjajući gen MyD88 iz pokusnih životinja - jedan od glavnih gena za prijenos signala. Pokazalo se da prekid komunikacije crijevnih mikroba s domaćinom vrlo brzo dovodi do razvoja dijabetesa tipa 1 kod miševa [23]. Takav odnos nije iznenađujući, jer naše bakterije prvenstveno „obučavaju“ imunološki sustav.

Izvor mnogih ljudskih bolesti - stres - također čini posljednji doprinos razvoju šećerne bolesti. Poboljšava upalne procese u tijelu, što, kao što je već opisano, povećava vjerojatnost razvoja dijabetesa tipa 1. Osim toga, u ovom trenutku se pouzdano zna da zbog stresa krvno-moždana barijera može "probiti", što dovodi do mnogih i mnogih problema.

Što učiniti? Kako bismo trebali biti? Terapija za dijabetes tipa 1

Čini se da je odgovor na pitanje "što učiniti?" Ležao na površini. Ako nema dovoljno inzulina, potrebno ga je dodati. Tako se događa. Inzulin obolio se intramuskularno tijekom života. Od trenutka kada osoba otkrije dijabetes melitusa prvog tipa, njegov život se dramatično mijenja. Naposljetku, čak i ako inzulin uđe u tijelo, metabolizam je ionako već poremećen, a pacijent mora pratiti svaki njegov korak kako bi se krhki sustav koji nije bio tako urušen srušio.

Sada, s razvojem moderne tehnologije, znanstvenici nastoje olakšati brigu o pacijentima za sebe koliko god je to moguće. Godine 2016. Googleovi zaposlenici razvili su objektiv sa senzorima koji mjere koncentraciju glukoze u suznoj tekućini. Kada se dostigne granična razina šećera u objektivu, svijetle se minijaturne LED diode, čime se obavještava vlasnika o promjenama koje su se dogodile i potrebu za dodatnom injekcijom.

Da bi mogli po potrebi automatski ubrizgavati inzulin u krv, znanstvenici iz Švicarske došli su do posebnog uređaja - inzulinske pumpe s nizom funkcija koje uvelike olakšavaju život pacijentu (slika 5) [24], [25]. Do sada su se ovi uređaji koristili za kemoterapiju onkoloških bolesti, ali uskoro će mnogi dijabetičari moći nabaviti sličan medicinski stroj. Također se stvaraju udobniji uređaji: na primjer, već su razvili senzore koji bilježe koncentraciju glukoze u znoju, a na njihovoj su osnovi stvorili poseban flaster koji određuje i čak regulira razinu šećera u krvi [26]. Da bi to učinili, izgradili su sustav mikroiglica koji ubrizgavaju lijek ako je koncentracija šećera u znoju visoka. Do sada je ovaj sustav testiran samo na laboratorijskim miševima.

Slika 5. Pumpa koja se može ugraditi za osobe s dijabetesom.

Dok su razni uređaji u razvoju, liječnici daju stare preporuke svojim pacijentima. Međutim, pacijentu se ne traži ništa natprirodno: oni obično preporučuju da slijedite dijetu s niskim udjelom ugljikohidrata, igrajte lagani sport i pažljivo pratite svoje stanje. Sa strane se može činiti da je to vrlo jednostavno. Ali samo je potrebno zamisliti sebe na mjestu bolesne osobe, jer postoji vrlo neugodan osjećaj da ćete se sada cijeli život morati ograničiti u mnogim pogledima i pridržavati se strogog režima u svim sferama života - inače će posljedice biti strašne. Nitko ne želi živjeti s tako ozbiljnom odgovornošću za svoje zdravlje. Stoga liječnici i znanstvenici nastavljaju tražiti druge metode liječenja dijabetesa, kroz koje možete ili potpuno izliječiti bolesne, ili barem znatno olakšati njihove živote.

Jedan od najzanimljivijih i naizgled djelotvornih pristupa bio je imunoterapija dijabetesa [27]. Kako bi se smanjili štetni učinci T-stanica-pomagača, T-ubojica i B-stanica, u tijelo se uvodi takozvano DNA vakcina [28]. Zvuči tajanstveno, ali zapravo je DNA vakcina mala kružna molekula DNA koja sadrži gen proinzulina (u slučaju dijabetesa tipa 1) ili neki drugi protein koji je potreban da bi se spriječila određena bolest. Uz proteinski gen, ovo cjepivo sadrži sve genetske elemente potrebne za proizvodnju ovog proteina u stanicama tijela. Štoviše, DNA vakcina je naučena dizajnirati na takav način da, kada je u interakciji s imunološkim stanicama urođene imunosti, dolazi do slabljenja, a ne do povećanja njihovih reakcija. Ovaj učinak postignut je zamjenom nativnog CpG motiva u DNA proinzulina s GpG motivima koji suzbijaju antigen-specifični imuni odgovor.

Druga mogućnost za potencijalno liječenje dijabetesa tipa 1 je blokada receptorskih molekula na T-stanicama koje napadaju gušteraču. Uz T-stanični receptor je funkcionalno komplementaran, to jest, ko-receptorski, proteinski kompleks. To se naziva CD3 (iz engleskog; diferencijacija stanica - diferencijacija stanica). Usprkos činjenici da ovaj molekularni kompleks nije neovisni receptor, vrlo je važan, jer bez njega T-stanični receptor neće u potpunosti prepoznati i prenijeti signale izvana u stanicu. Bez CD3, T-stanični receptor može se čak odvojiti od stanične membrane, budući da mu ko-receptor pomaže da ga se drži. Znanstvenici su brzo pogodili da ako blokirate CD3, T-stanice neće dobro funkcionirati. Iako imunitet oslabljen na ovaj način neće donijeti radost zdravom organizmu, s autoimunim bolestima, to može dobro obaviti posao [29].

Radikalniji pristupi sugeriraju zamjenu pankreasa koji nije uspio opravdati s novim. Godine 2013. grupa japanskih znanstvenika izvijestila je o razvoju tehnologije za uzgoj ljudskih organa u svinja. Da bi se dobila strana gušterača, u svinjskom embriju potrebno je "isključiti" gene koji su odgovorni za stvaranje i razvoj vlastitog organa, a zatim ubrizgati ljudsku matičnu stanicu u ovaj embrij iz kojeg će se razviti željeni gušterača [30]. Ideja je izvrsna, ali uspostava masovne proizvodnje organa na taj način postavlja mnoga pitanja, uključujući i etička. Međutim, varijanta bez upotrebe životinja je također moguća: montažne sintetičke skele mogu se naseliti sa stanicama potrebnih organa, što će kasnije "pojesti" te skele. Razvijene su i tehnologije za konstruiranje nekih organa na temelju prirodnih okvira dobivenih od drugih životinja [31]. I naravno, ne smijemo zaboraviti na vrlo brz način širenja 3D tiska. Pisač u ovom slučaju umjesto tinte koristi odgovarajuće ćelije, gradeći organski sloj po sloj. Istina, ova tehnologija još nije ušla u kliničku praksu [32], a osim toga, pacijent s sličnom gušteračom i dalje će morati smanjiti imunitet kako bi izbjegao napade imunoloških stanica na novi organ.

Upozoreni - gotovo spremljeni

Ipak, malo se ljudi ne slaže da je bolest bolje spriječena nego što se kasnije liječila. Ili barem unaprijed znati što treba pripremiti. I ovdje čovječanstvo dolazi u pomoć genetskom testiranju. Postoji mnogo gena kojima se može suditi o predispoziciji za šećernu bolest. Kao što je već rečeno, sada se geni glavnog ljudskog kompleksa histokompatibilnosti smatraju najperspektivnijim u ovom pogledu [33]. Ako se takvi testovi provode u vrlo ranoj dobi ili čak prije rođenja djeteta, moguće je unaprijed procijeniti koliko je vjerojatno da će se ikada susresti s dijabetesom, au budućnosti izbjeći one čimbenike koji mogu uzrokovati razvoj bolesti.

Dijabetičari cijelog svijeta - ujedinite se!

Iako se dijabetes tipa 1 više ne smatra smrtonosnom bolešću, pacijenti se suočavaju s velikim problemima. Naravno, bolesnima je zaista potrebna podrška, kako od onih bliskih njima, tako i od društva u cjelini. U takve svrhe stvaraju se zajednice dijabetičara: zahvaljujući njima ljudi komuniciraju s drugim pacijentima, uče o obilježjima njihove bolesti i uče novi način života. Jedna od najboljih organizacija te vrste je Američko društvo za dijabetičare. Portal tvrtke ispunjen je člancima o raznim vrstama dijabetesa, a tu je i forum i informacije o mogućim problemima za pridošlice. Slične zajednice postoje u mnogim razvijenim zemljama, uključujući i Englesku. I u Rusiji postoji takvo društvo, i to je sjajno, jer bez njega bi bilo mnogo teže za ruske dijabetičare da se prilagode situaciji.

Ugodno je sanjati da dijabetes može nestati s lica Zemlje. Poput velikih boginja. Zbog ovog sna, možete se sjetiti mnogo toga. Možete, na primjer, Langerhansove otočića presaditi svim potrebnim stanicama pacijentima. Istina, još uvijek postoje mnoga pitanja za ovu metodu: još nije poznato kako će se ukorijeniti, hoće li hormonalni signali novog vlasnika biti adekvatno shvaćeni, i tako dalje.

Još bolje, stvorite umjetnu gušteraču. Zamislite: uz činjenicu da pacijenti ne moraju stalno injektirati inzulin, također će biti moguće prilagoditi njegovu razinu dodirom gumba u mobilnoj aplikaciji. Međutim, sve dok sve ostaje u mojim snovima. No, vjerojatno će jednog dana dijagnoza "dijabetesa mellitusa tipa 1" nestati s popisa doživotnih teških bolesti, a ljudi s predispozicijom za njega moći će disati lako!