Pankreatogena upala pluća

Razvoj upale pluća gušterače, neki stručnjaci povezuju sa značajnim povećanjem razine amilaze u serumu, što povećava propusnost vaskularnih membrana. Drugi vjeruju da edematous fluid iz parapancreatic vlakna prodire kroz esophageal otvor dijafragme kao rezultat usisni učinak na prsima u trenutku inhalacije. Eksudacija u pleuralnu šupljinu također je moguća uz transfreničko prodiranje enzima u prsnu šupljinu. Na taj se način pojavljuju i metastaze stanica raka.

Kod pankreatitisa, pleuritis je karakteriziran visokom razinom amilaznog eksudata. Drugi stručnjaci, na temelju proučavanja izlučivanja u pleuralnu šupljinu u bolesnika, otkrili su da se visoka razina amilaze i eksudata također nalazi u pleuritisu različite, osobito raka i tuberkuloze, etiologije. Autori zaključuju da visoka razina amidaze eksudata, čak iu kombinaciji s povećanjem aktivnosti serumske amilaze, nije specifičan znak pankreatogenog pleuritisa i dijele hipotezu njemačkih stručnjaka, prema kojoj tumorske stanice mogu proizvesti tvar sličnu amilazi.

Mehanizam razvoja pleuralne reakcije u pankreatitisu može se predstaviti kao manifestacija parapneumoničke reakcije u uvjetima visoke razine serumske amilaze (enzimska intoksikacija) s oslabljenom funkcijom trbušnih organa (gušterača, jetra, crijeva). Razvoj bakterijske upale pluća i upala pluća kod bolesnika s pankreatitisom potiče se nadutošću, visokim položajem dijafragme, što dovodi do narušene ventilacije u donjem dijelu pluća i nastanka mikroatelektaze. Potonji se ne mogu otkriti radiološkim metodama, a određuju se samo histopatološkim pregledom. Neizravna potvrda toga je isti visoki sadržaj bjelančevina u eksudatu s enzimatskim pleuritisom, kao i kod parapneumoničke geneze pleuritisa. Talijanski liječnici navode da primarna plućna patološka patologija može biti posljedica bolesti organa gornje trbušne šupljine.

Češća kombinacija pankreatitisa s lijevim lezijskim lezijama također može neizravno potvrditi pretpostavku o ulozi funkcionalnih poremećaja probavnog sustava, jer je lijeva kupola dijafragme labilnija zbog karakteristika inervacije.

Komplikacije pankreatitisa

Rane komplikacije kod akutnog pankreatitisa uzrokovane su masivnim ubrizgavanjem viška enzima i produkata razgradnje tkiva pankreasa u krvotok. Kasne komplikacije obično nastaju u drugom ili trećem tjednu početka bolesti i obično su zarazne.

Kronični pankreatitis, koji traje dulje vrijeme, s povremenim jačanjem ili slabljenjem aktivnosti, pogađa druge organe i sustave. Zbog toga komplikacije često uključuju oštećenje jetre i žučnih kanala, sustav portalnih vena s razvojem ascitesa, morfološke i histološke promjene u samom tkivu žlijezde (fibroza, ciste, rak), kao i komplikacije gnojno-upalne prirode zbog smanjene lokalne imunosti i kroničnih upalnih promjena u željeza.

Komplikacije akutnog pankreatitisa

Rane komplikacije akutnog pankreatitisa najčešće su povezane s gutanjem velikih količina enzima i produkata razgradnje tkiva pankreasa u obliku kao što je nekroza gušterače. No, na prvom mjestu je, naravno, šok, čiji je uzrok bol i opijenost. Također je moguće razviti enzimatski difuzni peritonitis, koji je u prirodi aseptičan, ali je vrlo ozbiljna komplikacija: višak enzima koje proizvodi gušterača, agresivno utječe na peritoneum.

Na pozadini intoksikacije koja je povezana s akutnim pankreatitisom može se razviti akutni bubrežni hepatični poremećaj. Također je moguće ulceracija sluznice različitih dijelova probavnog trakta, razvoj žutice, toksične upale pluća i plućnog edema, toksičnih psihoza toksičnog podrijetla.

Kasne komplikacije se javljaju nakon perioda relativne stabilizacije pacijentovog stanja, približno 2-3 tjedna nakon početka bolesti. Većina njih je gnojno-upalna. U uznapredovalim slučajevima moguća je sepsa. Razvoj kasnih komplikacija produljuje boravak pacijenta u bolnici i značajno pogoršava prognozu bolesti. Kod gnojnih komplikacija:

1. Gnojni pankreatitis i parapancreatitis;
2. Retroperitonealni flegmon;
3. Abdominalni apsces;
4. Gnojna fuzija tkiva pankreasa s formiranjem fistula;
5. Sepsa.

Ostale kasne komplikacije akutnog pankreatitisa uključuju:

• Pylephlebitis - upala portalne vene;
• Ciste nastaju zbog začepljenja kanala žlijezde i mogu doseći značajne veličine. Ciste su opasne zbog mogućnosti rupture i prodora sadržaja u trbušnu šupljinu, što je još jedna strašna komplikacija - peritonitis;
• Arrozna krvarenja su stanja u kojima je stijenka krvne žile erodirana proteolitičkim enzimima u fokusu upale, što je slučaj s akutnim pankreatitisom.

Komplikacije kroničnog pankreatitisa

Komplikacije kroničnog pankreatitisa najčešće su oštećenja organa, u njihovim funkcijama povezanim s radom gušterače. To su obično lezije jetre i žučnih kanala: reaktivni hepatitis, kolestaza sa ili bez žutice, upalne bolesti žučnih putova - gnojni kolangitis, kolecistitis. Zbog blizine dijafragme i pleuralne šupljine, komplikacije kao što su reaktivni upala pluća i upala pluća nisu rijetke.

Vrlo često komplikacija kroničnog pankreatitisa je pojava cista i pseudociste. To je zbog činjenice da kronična upala uvelike otežava istjecanje soka gušterače kroz kanale unutar žlijezde. Ciste su istinite i lažne. Pseudociste su mnogo češće u oko 80% svih slučajeva.

Dokazana je uzročna veza između kroničnog pankreatitisa i razvoja raka gušterače. Prema dugoročnim opažanjima, u bolesnika koji su patili od kroničnog pankreatitisa više od 20 godina, učestalost raka gušterače je od 4 do 8%, što je 15 puta više nego u općoj populaciji.

Unatoč popularnom uvjerenju, dijabetes melitus nije najčešća komplikacija kroničnog pankreatitisa, ali ova vjerojatnost se značajno povećava ako je pankreatitis alkoholne prirode. Rizik od razvoja dijabetesa melitusa za svaku godinu kroničnog pankreatitisa je oko 3-3,5%.

Komplikacije jednjaka i želuca nazivaju se i rijetkim, u pravilu erozivnim i ulceroznim lezijama sluznice probavnog kanala. U tom kontekstu, kronična anemija manjak željeza može se pridružiti - zbog redovitog gubitka krvi u mikrodozama i zbog narušavanja apsorpcije željeza upalnom sluznicom. Osim toga, nakon otprilike 10 godina od početka bolesti, kod nekih se bolesnika javlja gastroezofagealna refluksna bolest (GERD).

Kronični pankreatitis može dovesti do razvoja portalne hipertenzije i, kao posljedice, nakupljanja izljeva u trbušnoj šupljini (ascites). Portalna hipertenzija, zauzvrat, često izaziva proširene vene jednjaka i razvoj Mallory-Weissovog sindroma, koji se manifestira masivnim krvarenjem u jednjaku. Posljedica toga je akutna post-hemoragijska anemija u bolesnika.

Kronična opstrukcija dvanaesnika je rijetka komplikacija koja je funkcionalne prirode. Pojavljuje se zbog patoloških impulsa koji dolaze u mišiće koji reguliraju lumen duodenuma iz žarišta upale (gušterače)

Prognoza bolesti u razvoju različitih komplikacija

Akutni pankreatitis je bolest s relativno visokom stopom smrtnosti. Može doseći 7-15%, a njegov oblik kao što je nekroza gušterače - do 70%. Glavni uzrok smrti u ovoj bolesti jesu gnojno-septičke komplikacije, koje su popraćene višestrukim zatajenjem i teškom intoksikacijom.

Takav čimbenik kao što je unos alkohola ima značajan utjecaj na tijek i prognozu bolesti. Uz potpuno napuštanje alkohola 10-godišnje preživljavanje opaženo je u više od 80% bolesnika. Ako pacijent nastavi piti, ta se brojka prepolovila.

Invaliditet kod kroničnog pankreatitisa doseže prosječno 15% od ukupnog broja pacijenata.

Prevencija komplikacija

Kod akutnog pankreatitisa kontroliraju se bol i intoksikacija. Osim toga, kod nekroze gušterače su nužno propisani antibiotici širokog spektra.

U budućnosti, pacijent treba strogo pridržavati preporučene prehrane i prehrane, prestati piti alkohol i pušiti, slijediti sve preporuke liječnika, odmah liječiti popratne bolesti probavnog trakta. Pomaže u izbjegavanju pogoršanja i komplikacija te redovitog spa tretmana.

Liječim pacijente od 1988. Uključujući i pankreatitis. Govorim o bolesti, njenim simptomima, metodama dijagnoze i liječenja, prevenciji, prehrani i režimu.

komentari

Da biste mogli ostavljati komentare, registrirajte se ili se prijavite.

Komplikacije i učinci kroničnog pankreatitisa

Čini se da je kronična priroda razvoja pankreasne bolesti gušterače dugi relapsirajući upalni proces, karakteriziran sporim tijekom patoloških promjena u njegovoj strukturi na staničnoj razini i progresiji nedostatka žlijezda na funkcionalnoj razini. U većoj mjeri, muškarci su pogođeni kroničnim oblikom pankreatitisa. Prema prosječnim podacima, razvoj ove patologije javlja se u pozadini pretreniranog akutnog pankreatitisa, a više od 70% kroničnog pankreatitisa nastaje pri pretjeranoj konzumaciji alkoholnih pića. Komplikacije kroničnog pankreatitisa mogu dovesti do ozbiljnih posljedica koje utječu ne samo na rad same gušterače, već također imaju negativan učinak na funkcioniranje i stanje drugih unutarnjih organa osobe, na ovaj ili onaj način povezan s zahvaćenom žlijezdom. U ovom pregledu pobliže ćemo sagledati koliko je ova bolest opasna, što se može razviti u kroničnim komplikacijama pankreatitisa, kako one utječu na opće stanje bolesnika, kao i glavne preventivne mjere za razvoj komplikacija i najpopularnije metode liječenja kronične patologije gušterače kod kuće.

Što je opasan kronični pankreatitis

Neliječeni akutni destruktivni pankreatitis vrlo često uzrokuje razvoj kroničnog oblika ove bolesti. Kao izazivački čimbenik nedostaje odgovarajuće liječenje i kršenje svih preporuka liječnika za preventivne mjere.

Redoviti učinci na tijelo iritirajućih čimbenika doprinose aktiviranju procesa odgođenog uništenja strukture žlijezde, kao i progresiji upale koja dovodi do ponovljenih napada akutne bolesti gušterače.

Štoviše, na pozadini sporog napredovanja upalnih reakcija u žlijezdi, takvi učinci kao:

• razvoj dijabetesa;
• nastanak zatajenja bubrega, razvoj pijelonefritisa i drugih bubrežnih patologija;
• zatajenje jetre;
• pojavu gnojnih procesa;
• formiranje sepse;
• opstrukcija crijeva;
• stvaranje benignog tumora;
• razvoj raka;
• pogoršanje pankreasnih nekrotičnih lezija struktura tkiva organa;
• nastanak tromboze u venskim kanalima slezene;
• daljnje širenje upale koja pogađa druge unutarnje organe.

Ako se upalni proces ne odgodi kroničnim pankreatitisom, destruktivni procesi će napredovati, što u konačnici može uzrokovati potpuni neuspjeh u funkcioniranju ovog organa, a bez enzima gušterače provedba probavnog procesa postaje nemoguća, kao i daljnje održavanje života pacijenta.

Također je vrijedno spomenuti da pješčani pankreatitis često prelazi u fazu maligniteta i daljnji razvoj onkološkog procesa. No, osim takvih promjena s fiziološke strane, važnu ulogu igra i psihološki faktor.

Stalni osjećaj nelagode u tijelu, strah do kraja života i različita ograničenja u prehrani i drugim područjima života pacijenta, uzrokuju depresiju i apatiju prema svemu.

Što uzrokuje kronični pankreatitis

Progresivni stadij pankreasnih lezija gušterače s kroničnim karakterom može izazvati nastanak infektivnog pečata u šupljini zahvaćenog organa, kao i progresiju upale s gnojnim karakterom manifestacije gušterače i žučnih putova u šupljini. Moguće je razviti erozivne lezije jednjaka, ulcerozne lezije želuca i crijeva, te se mogu pojaviti komplikacije, praćene unutarnjim krvarenjima, opstrukcijom čira na dvanaesniku i pojavom slobodnih tekućih masa u trbušnoj šupljini ili prsima.

U nekim slučajevima može doći do stvaranja fistule s pristupom peritonealnoj šupljini. Kronični pankreatitis, koji se razvija već više od godinu dana, može dovesti do toga da se veličina žlijezde promijeni u parametre koji će vršiti intenzivan pritisak na šupljinu dvanaesnika, što će ometati prolaz hrane kroz njega. Rješavanje ove situacije će samo operacije.

Kronični oblik patologije može uzrokovati razvoj neuropsihijatrijskih poremećaja, koji se manifestiraju smanjenim misaonim procesima, smanjenom sposobnošću pamćenja i nižim razinama inteligencije.

Razmislite što još dovodi do kroničnog pankreatitisa.

komplikacije

Komplikacije kroničnog oblika bolesti gušterače ne počinju se odmah pojavljivati, ali se nakon određenog vremenskog perioda među najopasnijim vrstama komplikacija izdvajaju sljedeće patologije:

• razvoj opstruktivne žutice;
• progresija ascitesa gušterače;
• formiranje upala gušterače;
• gastrointestinalno krvarenje;
• proširena patologija venskih žila u jednjaku i trbuhu;
• napredovanje Mallory-Weissovog sindroma;
• poraz gastrointestinalnog trakta razvojem čireva s erozivnim oblikom manifestacije;
• formiranje fistule u gušterači;
• kolangitis;
• razvoj duodenalne stenoze;
• nastanak sindroma hepatitisa, hepatocelularna insuficijencija i encefalopatija u jetri.

Mehanička žutica

Mehanički tip žutice naziva se patološkim procesom, u kojem je poremećen izljev žuči, koje proizvodi jetra duž žučnih kanala u duodenalnu šupljinu na pozadini mehaničkih opstrukcija.

Opstrukcija bilijarnog trakta uglavnom se razvija na pozadini patologija bilijarnog sustava organa, što dovodi do pojave slijedeće patološke klinike:

• žutilo kože i sluznice, kao i bjeloočnica;
• urin postaje tamnija nijansa;
• Izmet su izblijedjeli;
• svrab na koži;
• bol u trbuhu;
• oštar gubitak težine;
• povećanje tjelesne temperature na subfebrilne granice;
• povećanje veličine jetre.

Trajanje patologije može varirati od nekoliko dana do pola godine. Liječenje patologije provodi se uglavnom kirurškim putem.

Ascites gušterače

Stvaranje abudinalnog transudata u razvoju akutnog ili kroničnog oblika patologije gušterače, ali razvoj ascitesa gušterače je rijetka bolest. Razlog za razvoj transudata gušterače je istiskivanje i istodobno formiranje tromboze u sustavu portalne vene. Efuzija u dekompenziranom razvoju ciroze i sve veća manifestacija portalnog oblika hipertenzivne bolesti pretvara se u razvoj stvarnog ascitesa.

U većini slučajeva ascites je osjetljiv na pacijente koji već imaju patologiju kao što je cista pankreasa koja se izlijeva u slobodnu šupljinu peritoneuma. U ulozi izazivanja čimbenika ovdje može biti:

• razvoj parapancreatitisa uz istovremenu progresiju hipertenzije u torakalnom limfnom kanalu;
• izražena razina insuficijencije gušterače.

Postoje dva načina za razvoj kliničke povijesti ascitesa. U prvom slučaju, nakon početka boli, dolazi do trenutnog nakupljanja tekućine u peritonealnoj šupljini, što je uzrokovano intenzitetom progresivnog stadija nekrotičnih lezija gušterače žlijezde i naknadnim formiranjem pseudociste koja komunicira s peritonealnom šupljinom. U drugom slučaju, s razvojem subkliničkog tijeka kroničnog oblika bolesti gušterače, dolazi do postupne akumulacije tekućine i razvoja ascitesa.

Dijagnosticiranje patologije ne predstavlja posebne poteškoće. Bolest se određuje fizikalnom metodom, kao i ultrazvukom i rendgenskim snimanjem. Često se ascites razvija u kombinaciji s pleuralnim i perikardijalnim izljevom.

Budući da je razvoj ascitesa gušterače u odraslih posljedica upravo cističnih lezija gušterače, liječenje ove patologije bit će u korištenju lijekova i kirurškim intervencijama.

Pankreatogena upala pluća

Razvija se na pozadini perforacije gnojnih cista u pleuralnoj šupljini. S razvojem manjeg izljeva za dijagnosticiranje prisutnosti upala pluća uz pomoć fizikalne metode nije uvijek moguće, stoga, da bi se dobila točnija klinička slika, izvodi se rendgensko snimanje prsnog koša. Za određivanje taktike liječenja provodi se i pleuralna punkcija.

Krvarenje iz probavnog sustava

Glavni precipitacijski čimbenici krvarenja u bolesnika s razvojem kroničnog oblika pankreatitisa su sljedeći:

• stvaranje rupture ciste na gušterači s krvarenjem u području duktalnog sustava, kao i trbušne ili pleuralne šupljine;
• ulceracija s akutnim erozijskim karakterom, lokalizirana u gornjem GI traktu;
• progresija Mallory-Weissovog sindroma.

Proširene vene u želucu i jednjaku mogu djelovati kao izvor krvarenja.

Proširene vene jednjaka i želuca

Razvoj ove komplikacije nastaje cijeđenjem portalnih vena zahvaćene glave žlijezde, povećanih vanjskih parametara, patologije pankreasa, kao i rastom cistične formacije ili tijekom progresije tromboze.

Proširene vene koje uzrokuju obilne reaktivne hemoragije, čiji su glavni znakovi:

• ispuštanje krvavih bljuvotina;
• izgled melene;
• akutna posthemoragijska anemija;
• hemoragični šok.

Uklanjanje patologije sastoji se u provođenju konzervativnog liječenja i minimalno traumatskog kirurškog zahvata.

Mallory-Weissov sindrom

Ovaj sindrom se vrlo rijetko dijagnosticira i čini samo 3% svih slučajeva s razvojem komplikacija patologije gušterače. Karakterizira ga primarna ruptura sluzokožnih i submukoznih membrana želučanih stijenki na pozadini distrofičnih poremećaja submukoznih slojeva s razvojem proširenih vena, perivaskularne infiltracije i mikroneroze u šupljini srčanog dijela trbuha.

Uklanjanje bolesti sastoji se od primjene antiemetičkih, hemostatskih i infuzijsko-transfuzijskih terapija, rjeđe kirurške intervencije. Smrt je rijetka.

Erozivne i ulcerozne lezije gastrointestinalnog trakta

Nastajanje erozija i ulceroznih lezija gastrointestinalnog trakta najčešće se javlja u sljedećim slučajevima:

• kod starijih osoba;
• s razvojem encefalopatije s zatajenjem jetre;
• kod teške hipoksije s plućnim lezijama i respiratornom plućnom insuficijencijom;
• s hipovolemijom;
• s razvojem hepatorealnog sindroma;
• s peritonitisom gušterače, kao i razvojem gnojno-septičkih procesa u šupljini pankreasa i pare gušterače;
• s traumom.

Često, smatra se komplikacija bolesti gušterače razvija se bez pokazivanja bilo kakvih simptomatskih znakova, samo u rijetkim slučajevima može se manifestirati u obliku masivnog krvarenja, izbacivanja povraćanja u obliku taloga kave, kao i hemoragičnog šoka.

Uklanjanje patologije treba provesti sveobuhvatno, uključujući sistemsku hemostatsku i lokalnu terapiju, kao i hemoblokere želučane sekrecije, citoprotektora i antioksidativnih lijekova.

Fistula pankreasa

Formiranje fistule događa se pretežno u repu glave, tijela ili gušterače. Mogu biti:

• trauma;
• terminala;
• unutarnje i vanjske.

Liječenje fistula sastoji se u primjeni kombinacije konzervativnih metoda i operacije.

Upala u kanalu žučnog mjehura

Holangitis, ili upala kanala žučnog mjehura jedan je od najozbiljnijih oblika komplikacija kolecistitisa, karakteriziran naglim pogoršanjem općeg stanja pacijenta.

• ogromne zimice;
• povećanje tjelesne temperature na visoke granice;
• Oštar pad snage;
• jaka bol u glavi;
• intenzivno povraćanje;
• gubitak apetita;
• povećanje veličine jetre i slezene, praćeno tupom boli.

Princip eliminacije patologije može biti u upotrebi suvremenih lijekova i kirurških intervencija.

Duodenalna stenoza

Duodenalni razvoj opstrukcije je rijetka komplikacija bolesti gušterače, uzrokovana kompresijom duodenuma povećanim dijelom gušterače tijekom razvoja pseudotumornog pankreatitisa, velikim žarištima cistične lezije glave i širenjem upale na crijevnu stijenku.

Pojavljuje se u obliku iscrpljujućeg povraćanja, iscjedka trulog burpinga i drugih klasičnih znakova.

Liječenje se sastoji u korekciji patoloških promjena vode i elektrolita u tijelu metodom infuzijske terapije.

Ako pacijent ima stanje dekompenzacije, tada se propisuje mješovita prehrambena podrška tijela.

Hepatoprivatni sindrom, hepatocelularna insuficijencija i hepatična encefalopatija

Gepatoprivnom sindrom naziva komplicirani tijek teških bolesti gušterače, karakteriziran kršenjem funkcije jetre koja sintetizira proteine.
Hepatocelularna insuficijencija posljednja je faza hepatorenalnog sindroma, praćena produljenom kolestazom i žučnim pankreatitisom. Glavna klinička manifestacija je razvoj hepatične encefalopatije, koja je okarakterizirana kao složeno kršenje cerebralnog sustava na pozadini kroničnog oblika ili akutnog procesa razvoja patološkog poremećaja u jetri.

Liječenje patologije sastoji se u promatranju dijete s niskim sadržajem proteina, upotrebi lijekova laksativnog učinka, antibiotika, aminokiselina itd.

Prevencija i prognoza

Prevencija komplikacija je u skladu sa sljedećim aspektima:

• uklanjanje masne hrane, alkohola i poštivanje racionaliziranog uravnoteženog unosa hrane;
• isključivanje pušenja;
• vodna bilanca;
• korištenje vitaminskih kompleksa;
• pravodobno uklanjanje raznih bolesti u sustavu probavnog trakta, srca, jetre i drugih dijelova tijela.

Potrebno je slijediti sve preporuke i upute liječnika, voditi zdrav način života i pratiti stanje cijelog tijela, jer drugi oblik komplikacije dugotrajnog tijeka kroničnog pankreatitisa može biti štipanje išijasnog ili trigeminalnog živca, što je izuzetno neugodna patologija.

Ispunjenje svih zahtjeva liječnika i usklađenost s prehranom daje dobar pokazatelj povoljnog ishoda i prijelaza patologije u stadij stabilne remisije, što povećava stopu preživljavanja ove bolesti.

Kućni tretman tijekom remisije

Kod kuće u razdoblju remisije, preporuča se uporaba narodnih recepata u obliku čajeva, ukusa i infuzija na bazi sljedećih ljekovitih biljaka:

• vječni;
• pelin;
• nana;
• nevena;
• kamilice i još mnogo toga et al.

Također je djelotvorno koristiti propolis za pripremu tinkture i koristiti kao djelotvornu potporu gušterači.

Kao što kažu popularne izreke, lakše je ukloniti bolesni zub uklanjanjem njegovog korijena, nego liječiti razne komplikacije bolesti organa za probavni trakt. Stoga, da ne bi došlo do čisto teškog tijeka, potrebno je provesti sve preventivne mjere za potporu zahvaćenom organu, posebno ako je dijete prošlo pankreatičnu leziju žlijezde. Potrebno je potpuno isključiti provokativne čimbenike iz vašeg života, u obliku stresa, pothranjenosti, povećanog stresa i alkohola.

Pleuralne komplikacije pankreatitisa Tekst znanstvenog članka o specijalnosti "Medicina i zdravstvena zaštita"

U znanstvenom članku o medicini i javnom zdravlju autor znanstvenog rada je Akimov A.A., Styazkina S.N., Valinurov A.A., Korolev V.K., Chazov A.A., Matusevich A.E.

Pleuritis, razne upale pluća, frekvencija u rasponu od 1,5 do 37% odnosi se na pleuralne komplikacije akutnog pankreatitisa (OP). Na 2-3 dana od početka OP-a dijagnosticira se upala pluća (II) u prosjeku u 0,5% bolesnika, u 3-6 dana u 13% [1,2]. Poteškoće u dijagnozi nastaju kada prevladavaju pleuralni simptomi, a kliničke manifestacije pankreatitisa nisu izražene [1]. U većini slučajeva pleuralni izljev nestaje odmah nakon uspješnog liječenja pankreatitisa. U to vrijeme prisutnost srednjeg i velikog hidrotoraksa popraćena je dispnejom, koja uzrokuje hitnu potrebu za izvođenjem pleuralnih punkcija i drenažu pleuralne šupljine. Mini-invazivne intervencije (punkcija, drenaža pleuralne šupljine prema Bülauu) s proučavanjem eksudata na aktivnost amilaze omogućuju razjašnjenje uzroka upale pluća i učinkovitosti njegovog uklanjanja tijekom liječenja pankreatitisa. CT znakovi pankreatitisa su sistematizirani korištenjem Balthazar-Ransonove integrirane skale (1985.). U nedostatku patoloških promjena u plućima i pleuri, prema uobičajenom rendgenskom pregledu, izvršen je ultrazvučni pregled pleuralne šupljine i kompjutorske tomografije prsnog koša. To je vrlo rano prepoznavanje akutnog pankreatitisa.

Srodne teme u medicinskim i zdravstvenim istraživanjima, autor znanstvenog rada su Akimov A.A., Styazkina S.N., Valinurov A.A., Korolev V.K., Chazov A.A., Matusevich A.E.

PLEURALNE KOMPLIKACIJE PANCREATITISA

Nose do pleuralnih komplikacija pleurita akutnog pankreatitisa (AP), različitih upala pluća, frekvencija fluktuira - od 1,5 do 37%. Za pleuritis (3), za 2-3 dana režima za 3-6 dana za pleuritis (1,2) [1,2]. Poteškoće u dijagnostici nastaju ako prevladavaju pleuralni simptomi, nisu izraženi [1]. U većini slučajeva pleuralni eksudat nestaje odmah nakon uspješnog liječenja pankreatitisa. Tada je uslijedila dispneja za razvoj pleuralne šupljine. [3] Mini-invazivne intervencije pleuralne šupljine plućne kože i kože pankreatitisa. KT-simptomi pankreatitisa sistematizirani od Balthazar Ranson (1985). Postoji jasno razumijevanje patoloških promjena. Rano prepoznavanje pankreatitisa je najučinkovitije.

Tekst znanstvenog rada na temu "Pleuralne komplikacije pankreatitisa"

PLEURALNE KOMPLIKACIJE PANCREATITISA

Akimov A.A., Styazhkin S.N., Valinurov A.A., Korolev V.K., Chazov A.A., Matusevich A.E.

FSBEI HE "Iževska državna medicinska akademija", Iževsk, Ruska Federacija

Sažetak. Pleuritis, razne upale pluća, učestalost varira od 1,5 do 37% odnosi se na pleuralne komplikacije akutnog pankreatitisa (OP). Na 2-3 dan od početka OP-a dijagnosticira se upala pluća (P) u prosjeku u 0,5% bolesnika, na 3. do 6. dan - u 13% [1,2]. Poteškoće u dijagnozi nastaju kada prevladavaju pleuralni simptomi, a kliničke manifestacije pankreatitisa nisu izražene [1]. U većini slučajeva pleuralni izljev nestaje odmah nakon uspješnog liječenja pankreatitisa. U to vrijeme prisutnost srednjeg i velikog hidrotoraksa popraćena je dispnejom, koja uzrokuje hitnu potrebu za izvođenjem pleuralnih punkcija i drenažu pleuralne šupljine. Mini-invazivne intervencije (punkcija, drenaža pleuralne šupljine prema Bülauu) s proučavanjem eksudata na aktivnost amilaze omogućuju razjašnjenje uzroka upale pluća i učinkovitosti njegovog uklanjanja tijekom liječenja pankreatitisa. CT znakovi pankreatitisa sistematizirani su pomoću Balthazar-Ransonovog integralnog mjerila (1985.). U nedostatku patoloških promjena u plućima i pleuri, prema uobičajenom rendgenskom pregledu, izvršen je ultrazvučni pregled pleuralne šupljine i kompjutorske tomografije prsnog koša. To je vrlo rano prepoznavanje akutnog pankreatitisa.

Ključne riječi: pankreatitis, pleuralni izljev, kompjutorizirana tomografija, aseptička nekroza gušterače, septička nekroza gušterače, pleuralna punkcija.

Provedena je retrospektivna analiza povijesti bolesti 30 bolesnika s akutnim pankreatitisom i njegovim ishodima. Za procjenu stanja plućnog tkiva i određivanje tekućine u pleuralnim šupljinama izvršena je kompjutorizirana tomografija i ultrazvuk prsnog koša. Primjena kompjutorske tomografije u dijagnostici pleuralnih komplikacija omogućila je dodatno otkrivanje izljeva u pleuralnim šupljinama 4.5-60% bolesnika s akutnim pankreatitisom, kako bi se pojasnio njegov broj i lokalizacija. Mini-invazivne intervencije (punkcija, drenaža pleuralne šupljine prema Bülauu) s proučavanjem eksudata na aktivnost amilaze omogućavaju razjašnjenje uzroka upale pluća i njegove učinkovitosti u liječenju pankreatitisa tijekom liječenja. Trenutno je metoda istraživanja u bolesnika s akutnom boli u trbuhu ultrazvuk (US), koji se može provesti u hitnim slučajevima. Od prvih dana bolesti, ultrazvuk otkriva kod bolesnika s pankreatitisom povećanje kruga pankreasa, neravnomjernost parenhima, nakupljanje tekućine i retroperitonealno tkivo, prisutnost slobodne tekućine u trbušnoj šupljini. U isto vrijeme, ultrazvučni pregled ovisi o kvaliteti pripravka pacijenta. Crijevna pneumoza ometa zadovoljavajuću vizualizaciju.

tion. Metoda kompjutorske tomografije (CT), značajnija u dijagnostici akutnog pankreatitisa i nekroze gušterače. CT je objektivna metoda za određivanje prirode i oštećenja tkiva pankreasa i parapankreatusa. On pruža jasnije informacije o veličini, obliku, konturama i strukturi gušterače, područja nekroze gušterače, veličini i opsegu tekućine, bez obzira na stanje okolnih tkiva i organa. Smrtonosna smrtnost kod pankreatitisa u akutnoj kirurškoj patologiji trbušne šupljine je oko 5-16%. Smrtnost u destruktivnim oblicima, uz uporabu tehnologija i lijekova, kreće se od 30 do 70%. Posljednjih desetljeća struktura smrtnosti kod pankreatitisa se promijenila. Dakle, prije 18 godina, većina smrtnih slučajeva dogodila tijekom enzimske faze bolesti, danas, 40 do 70% bolesnika umire u kasnim stadijima bolesti kao rezultat razvoja gnojno-septičkih manifestacija i multiorganskog neuspjeha. Posebno je vrijedno spomenuti činjenicu da su 75% pacijenata s akutnim pankreatitisom osobe radno sposobne. Pacijenti koji su pretrpjeli nekrozu gušterače, 70% osjećaju invalidnost, što ukazuje na značajan društveno-ekonomski značaj. Vodeći etiološki čimbenik u razvoju pankreatitisa u novije vrijeme je alkohol.

Problem akutnog pankreatitisa je jedan od najtežih u hitnim operacijama. U tom smislu, pravovremena i kvalitetna dijagnoza zračenja ove bolesti dobiva veliku ulogu. U većini slučajeva pankreatitis je blag i uspješno se rješava konzervativnom terapijom. Poteškoće u obimu procesa u akutnom pankreatitisu i nekrozi gušterače leže u činjenici da se nakupine gna u nekrozi gušterače šire u retroperitonealnom tkivu zbog nepostojanja barijera i autolitičkog procesa u tijeku. U bolesnika s akutnim pankreatitisom postoje četiri vrste necrotičnih prevalencija procesa: središnji tip, desni ili lijevi tip, mješoviti tip i totalni gnojno-nekrotični proces. Prema toj klasifikaciji razlikuju se edematozni (intersticijalni) i nekrotični pankreatitis. Potonji je pak podijeljen na masne, hemoragijske, mješovite. Edematozni pankreatitis prati disfunkcija organa i oporavak. Glavni fenomen je intersticijalni edem gušterače. Među svim oblicima akutnog pankreatitisa, edematozni pankreatitis je na prvom mjestu i javlja se u 60-80% bolesnika. Destruktivni pankreatitis prati disfunkcija organa (nekroza gušterače, nakupljanje tekućine, akutni pseudocist i apsces pankreasa). Pleuritis, razne upale pluća, učestalost varira od 1,5 do 37% odnosi se na pleuralne komplikacije akutnog pankreatitisa (OP). Na 2-3 dan od početka OP-a dijagnosticira se upala pluća (P) u prosjeku u 0,5% bolesnika, na 3.-6. Dan - u 13% [4]. Poteškoće u dijagnozi nastaju ako prevladavaju pleuralni simptomi, a kliničke manifestacije pankreatitisa nisu izražene. U većini slučajeva pleuralni izljev nestaje nakon uspješnog liječenja pankreatitisa. U to vrijeme prisutnost srednjeg i velikog hidrotoraksa popraćena je dispnejom, koja zahtijeva izvođenje pleuralnih punkcija i drenažu pleuralne šupljine [4,5].

Cilj rada je proučiti pleuralne komplikacije pankreatitisa, kao i njihove ishode, kako bi se procijenila važnost kompjutorske tomografije (CT) u dijagnostici i utvrdile mogućnosti mini-invazivnih intervencija u liječenju pankreatitisa.

Materijal i metode. Provedena je retrospektivna analiza povijesti bolesnika s 30 bolesnika s OP-om i njegovim ishodima koji su liječeni u kirurškom odjelu Prve republičke kliničke bolnice Iževske kliničke akademije medicinske akademije.

Omjer muškaraca i žena iznosio je 1,2-1. Dob je u rasponu od 28 do 72 godine, u prosjeku - (44,2 ±

13,4) godina. Pacijenti su primljeni na različite datume od vremena bolesti - od 3-4 dana. do 10 mjeseci

CT znakovi pankreatitisa sistematizirani su pomoću Balthazar-Ransonovog integralnog mjerila (1985.). U nedostatku patoloških promjena u plućima i pleuri, prema uobičajenom rendgenskom pregledu, izvršen je ultrazvučni pregled pleuralne šupljine i kompjutorske tomografije prsnog koša.

Rezultati. Temeljem studija, u 8 (26,6%) bolesnika dijagnosticiran je blagi OP (1. skupina), 14 (46,6%) - aseptični pankreatonekroza (AP, 2. skupina), 2 ( 6,6 °%) - inficirana nekroza gušterače (PI, 3. skupina), u 2 bolesnika (4. skupina, 6,6%) u ishodu nekroze gušterače - ciste pankreasa. Među bolesnicima s nekrozom gušterače utvrđena je alkoholna etiologija u 8 (50%), žučni - u 5 (31,25%), nutritivna - u 3 (18,75%).

Nakon toga, u 1 hospitaliziranoj skupini pronađeni su pleuralni empiem i parapancreatički apsces s lijeve strane. Proizvedena je drenaža parapacreaticnog apscesa i rehabilitacija pleuralne šupljine. U slučaju 2, eksudacija je prestala, a retroperitonealni prostor otkrio je fragmentirano nakupljanje tekućine koja je bila isušena.

Klinički i laboratorijski podaci bolesnika 1. skupine odgovarali su blagom tijeku OP-a. Vrijeme njihovog prijema u bolnicu od vremena bolesti kretalo se od 2 do 10 dana. (medijan 5,5 dana.). CT pregled abdominalnih organa proveden je u 2 bolesnika 1. skupine. Promjene gušterače na Balthazar - Ranson - ovoj integralnoj skali ocijenjene su kako slijedi: stupanj A - u 1 osobi, stupanj B - u 1, stadij Tekućina u lijevoj pleuralnoj šupljini unutar sinusa nije detektirana. Nakon konzervativnog liječenja u svih bolesnika u 1. skupini, bolni sindrom je zaustavljen, a ultrazvučno praćenje pleuralne šupljine također nije otkrilo nikakvu tekućinu. U bolesnika druge skupine (14 bolesnika) klinički i laboratorijski podaci odgovarali su ozbiljnom tijeku pankreatitisa s razvojem AP. Vrijeme prijema u bolnicu od vremena bolesti kretalo se od 8 do 14 dana. (medijan 9,5 dana.). Prema rezultatima rendgenskog snimanja prsnog koša u 5 bolesnika (35,71%), u pleuralnim šupljinama unutar sinusa (mala hidrotoraksa) nađena je tekućina. Ultrazvučni pregled pleuralnih šupljina bio je 1–2 cm Promjene u pankreasu na ljestvici Balthazar - Ranson ocijenjene su na sljedeći način: Stadij C u 7 (50%) bolesnika, stadij D u 6 (42,8%) i stadij E - 1 (7,14%). Bolesnici s AP (skupina 2) primili su intenzivno konzervativno liječenje. S pozitivnim učinkom konzervativnog liječenja, prema ponavljanju

ultrazvuk, izljev u pleuralnoj šupljini je nestao. Tijekom prijelaza AP na zaraženog u dva, nađeno je nakupljanje tekućine u pleuralnoj šupljini do III-IV rebra. Tijekom punkcije pleuralne šupljine uklonjeno je 1500 ml i 2000 ml izljeva s aktivnošću amilaze od 29 140 jedinica. i 2500 jedinica

Pacijenti treće skupine (2 osobe) doživjeli su teški pankreatitis s razvojem upale pluća. Vrijeme prijema u bolnicu od vremena bolesti kretalo se od 14 do 60 dana. (medijan 51 dan). Rendgenskim pregledom utvrđen je pankreasni izljev u 2 bolesnika. Kod CT-a ti pacijenti su pokazali promjene u plućima i pleuri, što je omogućilo dijagnosticiranje plućnih plućnih komplikacija kod polovice bolesnika s AP. Ultrazvuk je pokazao izljev u pleuralnoj šupljini od 3 do 5 cm, au prisustvu dispneje debljina sloja tekućine, prema ultrazvuku, više od 3 cm izvršena je pleuralna punkcija, a količina uklonjene tekućine bila je od 700 ml do 15000 ml. Aktivnost amilaze u pleuralnom eksudatu bila je 3-10 puta veća nego u serumu.

Najteže plućno-pleuralne promjene dijagnosticirane su u pet bolesnika primljenih 5-15 mjeseci kasnije. nakon liječenja nekroze gušterače: 1 zaraženi slučaj, 1 aseptičan. Bolesnici s AP prošli su jednu do tri operacije: drenažu omentalne burze, bursa-stomia, abdominalizaciju gušterače, sekvadratektomiju. Prema rezultatima CT-a u 2 bolesnika, glavni kanal gušterače dijagnosticiran je do 5-7 mm, ciste pankreasa, au pleuralnim šupljinama utvrđena je značajna akumulacija tekućine. Svi su se bolesnici žalili na nedostatak zraka.

Rasprava. Pankreatogena upala pluća može otežati tijek akutnog i kroničnog pankreatitisa. Učestalost njihovog razvoja vrlo je varijabilna i varira s akutnim procesom od 1,4 do 37%, a kod kroničnog procesa - od 4,8 do 25,4% [1-3]. Analizirajući naš materijal, pokazalo se da učestalost upala pluća ovisi o trajanju i težini bolesti, češća je nakon 6 dana. od trenutka bolesti, kao i sa zaraženim oblicima nekroze gušterače. Većina bolesnika s OP-om zlostavlja alkohol, njihova dob se kreće od 20 do 55 godina [3,4,5].

Reaktivni izljev nestaje nakon uspješnog konzervativnog liječenja OP-a [3,5]. Također smo zabilježili nestanak pleuralnog izljeva u svih bolesnika s akutnim plućnim pankreatitisom i AP s uspješnim konzervativnim liječenjem. Visoka aktivnost amilaze u

Pleuralni eksudat može biti posljedica stvaranja pankreasno-pleuralne fistule, koja se može dijagnosticirati CT i MRI [4,5]. MR-langiopankreatografija omogućuje najtočnije ne invazivnu procjenu stanja duktalnog sustava gušterače.

Liječenje plućnih i pleuralnih komplikacija mora biti popraćeno liječenjem pankreatitisa. Pleuralna punkcija. U polovici bolesnika uspjeli smo postići poboljšanje ili oporavak, što odgovara objavljenim podacima. U nedostatku učinka konzervativnog liječenja pankreatitisa, koristi se endoskopsko stentiranje glavnog kanala gušterače ili kirurške intervencije - operacije resekcije gušterače ili operacije pražnjenja [5].

1. Učestalost upala gušterače ovisi o trajanju i težini pankreatitisa, često nakon 6 dana. od trenutka bolesti, kao i sa zaraženim oblicima nekroze gušterače.

2. Upotrebom CT-a u dijagnostici akutnog pankreatitisa moguće je dodatno otkriti izljev u pleuralnim šupljinama u 3,5–50% bolesnika s OP-om, kako bi se pojasnila njegova količina i lokalizacija. mini-invazivne intervencije proučavanjem eksudata na aktivnost amilaze omogućuju razjašnjavanje uzroka upale pluća i djelotvorne su u njegovom uklanjanju u pozadini različitih vrsta liječenja pankreatitisa.

[1] Bazhenova Yulia Viktorovna, Shanturov Viktor Anatolievich, Boyko Tatiana Nikolaevna, Boyko Darya Igorevna, Podashev Boris Iosifovich 2. Kompjutorizirana tomografija u dijagnostici akutnog pankreatitisa // Sib. med. Zh. (Irkutsko). 2013. №6. S.159-161

[2] Firsova V.G., Parshikov V.V., Gradusov V.P. Akutni pankreatitis: suvremeni aspekti patogeneze i klasifikacije // Sovrem. Tehnol. med. 2011. №2. S.127-134.

[3] Timerbulatov, M.V., Senderovich, E.I., Rakhimov, R.R., Zi-ganshin, TM, Sakayev, E.M., Grishina, E.E., Nuryjev, A.A., Piltoyan K. H. Integrirani pristup liječenju akutnog pankreatitisa // Medicinski bilten Baškortostana. 2013. №6. S.100-102

[4] Shevlyaev MA Poteškoće rane diferencijalne dijagnostike akutnog pankreatitisa // Kuban Scientific Medical Journal. 2013. №3. S.141-144

[5] Saganov Vladislav Pavlovič, Tsybikov Yeshi Nyan-evich, Gunzynov Galan Dambievich, Khitrikheev Vladimir Evgenievich Taktika liječenja enzimatskog peritonitisa u akutnom pankreatitisu // Acta Biomedica Scientifica. 2010. №2. S.86-87

PLEURALNE KOMPLIKACIJE PANCREATITISA

Akimov A.A., Stjazhkina S.N., Valinurov A.A., Koroljov V.K., Chazov A.A., Matusevich A.E.

Iževska državna medicinska akademija, Iževsk, Ruska Federacija

Primjedba. Nose do pleuralnih komplikacija pleurita akutnog pankreatitisa (AP), različitih upala pluća, frekvencija varira - od 1,5 do 37%. Za 2-3 dana bolesti, za 3-6 dana - za% 2 od pleuritisa (1,2) [1,2]. Poteškoće u dijagnostici nastaju ako prevladavaju pleuralni simptomi, nisu izraženi [1]. U većini slučajeva pleuralni eksudat nestaje odmah nakon uspješnog liječenja pankreatitisa. Tada je uslijedila dispneja za razvoj pleuralne šupljine. [3] Mini-invazivne intervencije (punkcija, slušna) i pozadina liječenja pankreatitisa. KT-simptomi pankreatitisa sistematizirani od Balthazar - Ranson (1985). Postoji jasno razumijevanje patoloških promjena. Rano prepoznavanje pankreatitisa je najučinkovitije.

Ključne riječi: pankreatitis, pleuralni eksudat, kompjutorska tomografija, aseptični pankreatoneroza, septička pankreatonekroza, pleurocenteza.

[1] Bazhenova Julija Viktorovna, Shanturov Viktor Anatol'e-vich, Bojko Tat'jana Nikolaevna, Bojko Dar'ja Igorevna, Podashev Boris Iosifovich 2. Kompjuterna tomografija v dijagnostike ostrogo pankreatita // Sib. med. zhurn. (Irkutsko). 2013. №6. p.159-161

[2] Firsova V.G., Parshikov V.V., Gradusov V.P. Ostryj pank-reatit: sovremennye aspekty patogeneza i klasifikacii // Sovrem. Tehnol. med. 2011. №2. str. 127-134.

[3] Timerbulatov M.V., Senderovich E.I., Rahimov R.R., Zi-ganshin T.M., Sakaev Je.M., Grishina E.E., Nuryev A.A.

Piltojan K.H. Kompleksni podok k lečenij ostrogo pankreatita // Medicinskij vestnik Baškortostana. 2013. №6. p.100-102

[4] Shevljaeva M.A. Trudnosti rannej diferencijalne dijagnoze-tiki ostrogo pankreatita // Kubanski znanstveni medicinski vestnik. 2013. №3. p.141-144

[5] Saganov Vladislav Pavlovič, Cybikov Eshi Njanjuevich, Gunzynov Galan Dambievich, Hitriheev Vladimir Evgen'evič Taktika lechenija fermentativnogo peritonita pri ostrom pankreatite // Acta Biomedica Scientifica. 2010. №2. p.86-87

Upala pluća. Uzroci, simptomi, znakovi, dijagnoza i liječenje patologije

Web-lokacija pruža osnovne informacije. Odgovarajuća dijagnoza i liječenje bolesti mogući su pod nadzorom savjesnog liječnika.

Pleuritis je upala seroznih membrana koje prekrivaju pluća i tvore pleuralnu šupljinu. U većini slučajeva ovaj proces prati otpuštanje viška tekućine (efuzija ili eksudativni pleuritis) ili taloženje fibrinskog proteina na površini pleure (suha upala pluća). Najčešće, suhi upala pluća je samo prva faza bolesti, koja prethodi nastanku eksudata u pleuralnoj šupljini.

Pleuritis je jedna od najčešćih patologija pluća. Učestalost ove bolesti među pacijentima koji traže medicinsku skrb u bolnicama je oko 5-15%. Učestalost ove bolesti u općoj populaciji kreće se od 300 do 320 slučajeva na stotinu tisuća ljudi.

Prema statistikama, upala pluća javlja se jednako često i kod muškaraca i kod žena. Međutim, postoji određena razlika između uzroka koji utječu na nastanak pleuralnog izljeva. U gotovo dvije trećine slučajeva u žena, upala pluća je povezana s malignim neoplazmama u dojkama ili genitalijama. Osim toga, upala pluća je patologija koja često prati sistemski eritematozni lupus, koji je najčešći kod žena. Za muškarce je tipičnija formacija pleuralnog izljeva na pozadini kroničnog pankreatitisa (u većini slučajeva razvijenog zbog alkoholizma) i reumatoidnog artritisa.

Prognoza za upalu pluća ovisi o uzroku bolesti, kao io stadiju bolesti (u vrijeme postavljanja dijagnoze i početka terapijskih postupaka). Prisutnost upalne reakcije u pleuralnoj šupljini koja prati patološke procese u plućima nepovoljan je znak i ukazuje na potrebu intenzivnog liječenja.

Budući da je upala pluća bolest koja može biti uzrokovana prilično velikim brojem patogenih čimbenika, u svim slučajevima nije prikazan nijedan režim liječenja. U velikoj većini slučajeva cilj terapije je početna bolest, nakon što je izliječena upala pleure. Međutim, kako bi se pacijent stabilizirao i poboljšalo njegovo stanje, često se pribjegava upotrebi protuupalnih lijekova, kao i kirurškom liječenju (punkcija i ekstrakcija viška tekućine).

Zanimljivosti

• upala pluća je jedna od najčešćih patologija u terapiji i javlja se kod gotovo svakog desetog pacijenta;
• vjeruje se da je uzrok smrti francuske kraljice Catherine de Medici, koja je živjela u XIV. stoljeću, bila upala pluća;
• bubnjar Beatlesa (The Beatles) Ringo Starr trpio je kronični pleuritis u dobi od 13 godina, zbog čega je propustio dvije godine studija i nije završio školu;
• Prvi opis empijema pleure (nakupljanje gnoja u pleuralnoj šupljini) dao je drevni egipatski liječnik i datira iz trećeg tisućljeća prije Krista.

Pleura i njezin poraz

Pleura je serozna membrana koja prekriva pluća i sastoji se od dvije ploče - parijetalne ili parijetalne, koje pokrivaju unutarnju površinu prsne šupljine i visceralne, što izravno obuhvaća svako plućno krilo. Ovi listovi su kontinuirani i prolaze jedan u drugi na razini ovratnika pluća. Pleura se sastoji od posebnih mezotelnih stanica (ravnih epitelnih stanica) koje se nalaze na fibroelastičnom okviru, u kojem prolaze krvne i limfne žile i živčani završetak. Između listova pleure nalazi se uski prostor ispunjen malom količinom tekućine, koji služi za olakšavanje klizanja pleuralnih listova tijekom respiratornih pokreta. Ta se tekućina javlja kao rezultat propuštanja (filtracije) plazme kroz kapilare u vrhu pluća, nakon čega slijedi apsorpcija krvnim i limfatičkim žilama parijetalne pleure. U patološkim uvjetima može doći do prekomjernog nakupljanja pleuralne tekućine, što može biti posljedica neadekvatne apsorpcije ili prekomjerne proizvodnje.

Lezija pleure sa stvaranjem upalnog procesa i formiranje prekomjerne količine pleuralne tekućine može se pojaviti pod utjecajem infekcija (koje izravno utječu na pleuru ili pokrivaju okolno plućno tkivo), ozljeda, medijastinalnih patologija (šupljina smještena između pluća, a sadrži srce i važne žile, dušnik i glavni bronhi)., jednjaka i nekih drugih anatomskih struktura), u pozadini sistemskih bolesti, kao i zbog poremećaja metabolizma određenog broja tvari. Mjesto stanovanja i vrsta ljudske aktivnosti važni su za razvoj upale pluća i drugih plućnih bolesti, budući da ti čimbenici određuju određene aspekte negativnog utjecaja određenog broja toksičnih i štetnih tvari na dišni sustav.

Treba napomenuti da je pleuralni izljev jedan od glavnih znakova upale pluća - prekomjerno nakupljanje tekućine u pleuralnoj šupljini. Ovo stanje je opcionalno za upalu pleuralnih listova, ali se javlja u većini slučajeva. U nekim situacijama pleuralni izljev se odvija bez upalnog procesa u pleuralnoj šupljini. Takva se bolest u pravilu smatra pleuralnim izljevom, ali se u nekim slučajevima može svrstati u pleuritis.

Uzroci upala pluća

Pleuritis je bolest koja se u većini slučajeva razvija na temelju postojeće patologije. Najčešći uzrok upalne reakcije u pleuralnoj šupljini su različite infekcije. Često se upala pluća događa na pozadini sistemskih bolesti, tumora, ozljeda.

Neki autori upućuju na upalu pluća i slučajeve pleuralnog izljeva bez jasnog upalnog odgovora. Ova situacija nije posve točna, jer je upala pluća bolest, što podrazumijeva obveznu upalnu komponentu.

Razlikuju se sljedeći uzroci upala pluća:

• pleuralna infekcija pleure;
• tuberkuloze;
• alergijski upalni odgovor;
• autoimune i sistemske bolesti;
• izlaganje kemikalijama;
• trauma prsnog koša;
• izloženost ionizirajućem zračenju;
• izloženost enzima gušterače;
• primarnih i metastatskih tumora pleure.

Pleuralna lezija

Infektivna lezija pleure je jedan od najčešćih uzroka nastanka upalnog fokusa u pleuralnoj šupljini s razvojem gnojnog ili drugog patološkog eksudata (iscjedak).

Infekcija pleure je ozbiljna bolest, koja u mnogim slučajevima može ugroziti život pacijenta. Odgovarajuća dijagnostika i liječenje ovog stanja zahtijeva koordinirano djelovanje pulmologa, liječnika opće prakse, radiologa, mikrobiologa i, često, torakalnih kirurga. Terapeutski pristup ovisi o prirodi patogena, njegovoj agresivnosti i osjetljivosti na antimikrobne lijekove, kao io stupnju bolesti i vrsti infektivno-upalnog fokusa.

Infektivni pleuritis pogađa pacijente svih dobi, ali su najčešći kod starijih i djece. Muškarci se razbole gotovo dvostruko češće od žena.

Sljedeće bolesti su čimbenici rizika za razvoj infektivne lezije pleure:

• Šećerna bolest Dijabetes melitus nastaje kao rezultat endokrinog poremećaja gušterače, koji proizvodi nedovoljnu količinu inzulina. Inzulin je hormon koji je neophodan za normalan metabolizam glukoze i drugih šećera. Kod dijabetes melitusa, zahvaćeni su mnogi unutarnji organi, a dolazi do smanjenja imuniteta. Nadalje, prekomjerna koncentracija glukoze u krvi stvara povoljne uvjete za razvoj mnogih bakterijskih sredstava.
• Alkoholizam Kod kroničnog alkoholizma, mnogi unutarnji organi pate, uključujući jetru, koja je odgovorna za proizvodnju proteinskih komponenti antitijela, čiji nedostatak dovodi do smanjenja zaštitnog potencijala tijela. Kronična zlouporaba alkohola dovodi do narušavanja metabolizma određenog broja hranjivih tvari, kao i do smanjenja količine i kvalitete imunoloških stanica. Osim toga, osobe s alkoholizmom sklonije su povredama prsnog koša, kao i respiratornim infekcijama. To se događa zbog hipotermije na pozadini smanjene osjetljivosti i poremećaja ponašanja, kao i zbog suzbijanja zaštitnih refleksa, što povećava rizik od udisanja zaraženog materijala ili vlastitog povraćanja.
• Reumatoidni artritis. Reumatoidni artritis je autoimuna bolest koja sama može uzrokovati oštećenje pleure. Međutim, ova bolest je također ozbiljan faktor rizika za razvoj infektivnih lezija pleure. To je zbog činjenice da često za liječenje ove bolesti koriste lijekove koji smanjuju imunitet.
• Kronična bolest pluća. Mnoge kronične bolesti pluća kao što su kronični bronhitis, kronična opstruktivna plućna bolest, emfizem, astma i neke druge patologije stvaraju preduvjete za infekciju pleure. To se događa iz dva razloga. Prvo, mnoge kronične bolesti pluća karakteriziraju tromi infektivno-upalni procesi koji mogu napredovati tijekom vremena i pokrivati ​​nova tkiva i područja pluća. Drugo, s tim patologijama poremećeno je normalno funkcioniranje aparata za disanje, što neminovno dovodi do smanjenja njegovog zaštitnog potencijala.
• Patologija gastrointestinalnog trakta. Bolesti stomatološkog aparata mogu uzrokovati nakupljanje infektivnih agensa u usnoj šupljini, koje nakon dubokog udaha (primjerice tijekom spavanja) mogu biti u plućima i uzrokovati upalu pluća s kasnijim oštećenjem pleure. Gastro-ezofagealni refluks (povrat hrane iz želuca u jednjak) doprinosi infekciji respiratornog trakta povećanjem rizika od udisanja želučanog sadržaja, koji se može zaraziti i koji smanjuje lokalnu imunost (zbog nadražujućeg djelovanja klorovodične kiseline).

Infektivne lezije pleure rezultat su prodiranja patogenih agensa u pleuralnu šupljinu s razvojem naknadnog upalnog odgovora. U kliničkoj praksi uobičajeno je razlikovati 4 glavna načina penetracije patogena.

Infektivni agensi mogu ući u pleuralnu šupljinu na sljedeće načine:

• Kontakt s infektivnom lezijom u plućima. S položajem infektivno-upalnog fokusa u neposrednoj blizini pleure moguće je izravno prolaženje patogena s razvojem upala pluća.
• S limfnom strujom. Prodiranje mikroorganizama zajedno s protokom limfe je zbog činjenice da se limfne žile perifernih područja pluća odvode u pleuralnu šupljinu. To stvara preduvjete za prodiranje infektivnih agensa iz područja koja ne dolaze u izravan kontakt sa seroznom membranom.
• S protokom krvi. Neke bakterije i virusi mogu u određenom stupnju razvoja prodrijeti u krvotok, a time i u različite organe i tkiva.
• Izravan kontakt s vanjskim okruženjem (ozljeda). Svaka prodorna ozljeda prsne šupljine smatra se potencijalno zaraženom i, prema tome, kao mogući izvor infekcije pleure. Rupe i posjekotine u grudnom zidu, napravljene za terapeutske svrhe, ali u neprikladnim uvjetima ili u nedostatku odgovarajuće skrbi, također mogu djelovati kao izvor patogenih mikroorganizama.

Valja napomenuti da je u mnogim slučajevima pneumonija (upala pluća) popraćena pojavom pleuralnog izljeva bez izravne infekcije pleure. To je posljedica razvoja reaktivnog upalnog procesa koji iritira pleuru, kao i nekim povećanjem tlaka tekućine i propusnosti krvnih žila u području infektivnog fokusa.

Zarazni pleuritis može biti uzrokovan sljedećim skupinama mikroorganizama:

• bakterije (streptokoke, stafilokoke, pneumokoke, rikecije, klamidije itd.)
• viruse (gripa, parainfluenca, enterovirusi itd.);
• gljivice (kandidijaza, blastomikoza, kokcidioidoza);
• paraziti (amebijaza, ehinokokoza).

Treba napomenuti da u većini slučajeva upalu pluća uzrokuju bakterije, najčešće streptokoki i stafilokoki.

Pod utjecajem tih mikroorganizama razvija se upalni proces koji je posebna zaštitna reakcija usmjerena na uklanjanje infektivnih agensa i ograničavanje njihovog širenja. Temelj upale je složen lanac interakcija između mikroorganizama, imunoloških stanica, biološki aktivnih tvari, krvnih i limfnih žila i tkiva pleure i pluća.

U razvoju upale pluća razlikuju se sljedeće uzastopne faze:

• Fazno izlučivanje. Pod djelovanjem biološki aktivnih tvari koje izlučuju imunološke stanice aktivirane kao posljedica kontakta s infektivnim agensima, krvne žile se šire s povećanjem njihove propusnosti. To dovodi do povećane proizvodnje pleuralne tekućine. U ovoj fazi limfne žile savladavaju svoju funkciju i adekvatno odvode pleuralnu šupljinu - nema pretjeranog nakupljanja tekućine.
• Fazno stvaranje gnojnog eksudata. Kako upalna reakcija napreduje, na listovima pleure počinju se stvarati depoziti fibrina, "ljepljivi" proteini plazme. To se događa pod djelovanjem brojnih biološki aktivnih tvari koje smanjuju fibrinolitičku aktivnost pleuralnih stanica (njihovu sposobnost uništavanja fibrinskih vlakana). To dovodi do činjenice da se trenje između pleuralnih listova značajno povećava, au nekim slučajevima dolazi do adhezija (područja "lijepljenja" seroznih membrana). Takav tijek bolesti doprinosi stvaranju podijeljenih područja u pleuralnoj šupljini (takozvani "džepovi" ili "vrećice"), što uvelike otežava istjecanje patoloških sadržaja. Nakon nekog vremena, u pleuralnoj šupljini počinje se stvarati gnoj - mješavina mrtvih bakterija koje su apsorbirale svoje imunološke stanice, plazmu i niz proteina. Akumulacija gnoja doprinosi progresivnom oticanju mezotelnih stanica i tkiva smještenih u blizini upalnog fokusa. To dovodi do činjenice da se odljev kroz limfne žile smanjuje, a višak volumena patološke tekućine počinje se nakupljati u pleuralnoj šupljini.
• Faza oporavka. U fazi oporavka dolazi do resorpcije (resorpcije) patoloških žarišta ili, ako je nemoguće ukloniti patogeni agens na vlastitu, formiraju se vezivno tkivo (vlaknaste) formacije, ograničavajući infektivno-upalni proces daljnjim prijelazom bolesti u kronični oblik. Oštećenja fibroze negativno utječu na funkciju pluća, jer značajno smanjuju njihovu pokretljivost, a dodatno povećavaju debljinu pleure i smanjuju njezinu sposobnost reapsorpcije tekućine. U nekim slučajevima, između parijetalne i visceralne pleure, formiraju se pojedinačne adhezije (vezne linije) ili puna fuzija vlaknastih vlakana (fibrotoraks).

tuberkuloza

Unatoč činjenici da je tuberkuloza bakterijska infekcija, ova se patologija često smatra odvojeno od drugih oblika mikrobioloških oštećenja organa dišnog sustava. To je, prije svega, zbog visoke zaraze i prevalencije ove bolesti, a drugo, zbog specifičnosti njezina razvoja.

Tuberkulozna upala pluća rezultat je prodora Mycobacterium tuberculosis u pleuralnu šupljinu, također poznatu kao Kochov bacil. Ova se bolest smatra najčešćim oblikom vanplućne infekcije, koja se može pojaviti kada se primarne lezije nalaze iu plućima iu drugim unutarnjim organima. Može se razviti u pozadini primarne tuberkuloze, koja se javlja tijekom prvog kontakta s patogenom (tipičnim za djecu i adolescente), ili sekundarnom, koja se razvija kao rezultat ponovljenog kontakta s patogenim agensom.

Prodiranje mikobakterija u pleuru moguće je na tri načina - limfogenim i kontaktom na mjestu primarne lezije u plućima ili kralježnici (rijetko), te hematogenim, ako se primarna infektivna lezija nalazi u drugim organima (gastrointestinalni trakt, limfni čvorovi, kosti, genitalije, itd.) ).

Osnova razvoja tuberkuloznog pleuritisa je upalna reakcija, podržana interakcijom između imunoloških stanica (neutrofila tijekom prvih nekoliko dana i limfocita u budućnosti) i mikobakterija. Tijekom ove reakcije oslobađaju se biološki aktivne tvari koje djeluju na tkiva pluća i seroznih membrana, a koje održavaju intenzitet upale. Na pozadini proširenih krvnih žila unutar infektivnog fokusa i smanjene limfne drenaže iz pleuralne šupljine formira se pleuralni izljev, koji se za razliku od infekcija različite prirode odlikuje povećanim sadržajem limfocita (više od 85%).

Treba napomenuti da je za razvoj infekcije tuberkulozom potreban određeni nepovoljan skup okolnosti. Većina ljudi s jednostavnim kontaktom s Kochovom bacilom nije izložena infekciji. Štoviše, vjeruje se da u mnogim ljudima mikobakterija tuberkuloza može živjeti u tkivima pluća bez izazivanja bolesti ili bilo kakvih simptoma.

Sljedeći čimbenici doprinose razvoju tuberkuloze:

• Velika gustoća infektivnih agensa. Vjerojatnost razvoja infekcije povećava se s povećanjem broja inhaliranih bacila. To znači da što je veća koncentracija mikobakterija u okolišu, to su veće šanse za infekciju. Takav razvoj je olakšan time što su u istoj prostoriji s pacijentima s tuberkulozom (u fazi izolacije patogenih uzročnika), kao i nedostatkom odgovarajuće ventilacije i malom količinom prostora.
• Dugo vrijeme kontakta. Dugotrajni kontakt sa zaraženim osobama ili dugotrajno izlaganje prostoriji u kojoj su mikobakterije u zraku jedan je od glavnih čimbenika koji doprinose razvoju infekcije.
• Niski imunitet. U normalnim uvjetima, s povremenim cijepljenjem, ljudski imunološki sustav se nosi s uzročnicima tuberkuloze i ne dopušta razvoj bolesti. Međutim, ako postoji bilo kakvo patološko stanje kod kojeg dolazi do smanjenja lokalne ili opće imunosti, penetracija čak i male infektivne doze može uzrokovati infekciju.
• Visoka agresivnost infekcije. Neke mikobakterije imaju veću virulentnost, odnosno povećanu sposobnost infekcije ljudi. Prodiranje takvih sojeva u ljudsko tijelo može uzrokovati infekciju čak i kod malog broja bacila.

Smanjeni imunitet je stanje koje se može razviti u pozadini mnogih patoloških stanja, kao i kod uporabe određenih lijekova.

Sljedeći čimbenici pridonose smanjenju imuniteta:

• kronične bolesti dišnog sustava (zarazna i neinfektivna priroda);
• dijabetes melitus;
• čir na želucu i duodenalni ulkus;
• kronični alkoholizam;
• liječenje lijekovima koji potiskuju imunološki sustav (glukokortikoidi, citostatici);
• trudnoća;
• HIV infekcije (posebno u fazi AIDS-a).

Alergijska upalna reakcija

Alergijska reakcija je patološki prekomjerni odgovor imunološkog sustava koji se razvija pri interakciji s stranim česticama. Budući da su pleuralna tkiva bogata imunološkim stanicama, krvnim i limfnim žilama te su također osjetljiva na djelovanje biološki aktivnih tvari koje potiču na upalnu reakciju u alergijama, razvoj upala pluća i pleuralnog izljeva često se promatra nakon kontakta s alergenom.

Pleuritis se može razviti sa sljedećim vrstama alergijskih reakcija:

• Egzogeni alergijski alveolitis. Egzogeni alergijski alveolitis je patološka upalna reakcija koja se razvija pod djelovanjem vanjskih stranih čestica - alergena. To se često događa oštećenje plućnog tkiva, neposredno uz pleuru. Najčešći alergeni su spore gljivica, pelud povrća, kućna prašina, neke ljekovite tvari.
• Alergije na lijekove. Alergija na lijekove česta je u današnjem svijetu. Veliki broj ljudi je alergičan na neke antibiotike, lokalne anestetike i druga farmakološka sredstva. Patološki odgovor se razvija unutar nekoliko minuta ili sati nakon primjene lijeka (ovisno o tipu alergijske reakcije).
• Ostale vrste alergija. Neke druge vrste alergija koje ne utječu izravno na plućno tkivo mogu uzrokovati aktivaciju imunoloških stanica pleure oslobađanjem biološki aktivnih tvari i razvojem edema i izlučivanja. Nakon uklanjanja djelovanja alergena, skala upale se smanjuje i počinje obrnuta apsorpcija viška tekućine iz pleuralne šupljine.

Valja napomenuti da se prave alergijske reakcije ne razvijaju pri prvom dodiru s vanzemaljskom tvari, jer imunološke stanice tijela nisu s njom „poznate“ i ne mogu brzo odgovoriti na njegov unos. Tijekom prvog kontakta, alergen se obrađuje i prezentira imunološkom sustavu, koji stvara posebne mehanizme koji omogućuju brzu aktivaciju pri ponovnom kontaktu. Taj proces traje nekoliko dana, nakon čega kontakt s alergenom neizbježno uzrokuje alergijsku reakciju.

Treba razumjeti da je upalna reakcija na kojoj se alergija nalazi malo drugačija od upalne reakcije koja se razvija tijekom infektivnog procesa. Štoviše, u većini slučajeva, mikroorganizmi izazivaju alergijsku reakciju u pleuri, što pridonosi razvoju upale pluća i stvaranju eksudata.

Autoimune i sustavne bolesti

Pleuritis je jedan od najčešćih oblika oštećenja pluća kod autoimunih i sistemskih bolesti. Ova se patologija javlja kod gotovo polovice bolesnika s reumatoidnim artritisom, sistemskim eritematoznim lupusom, dermatomiozitisom i drugim bolestima vezivnog tkiva.

Autoimune bolesti su patologije u kojima imunološki sustav počinje napadati vlastita tkiva (obično vlakna vezivnog tkiva). Kao rezultat toga, razvija se kronična upalna reakcija koja pokriva mnoge organe i tkiva (uglavnom zglobove, kožu, pluća).

Pleuritis se može razviti sa sljedećim sistemskim patologijama:

• reumatoidni artritis;
• sustavni eritematozni lupus;
• sklerodermija;
• dermatomiozitis;
• Wegenerova granulomatoza;
• Churg-Straussov sindrom;
• sarkoidoza.

Treba razumjeti da je osnova autoimune reakcije upalni proces koji može izravno utjecati na pleuralno tkivo, što dovodi do razvoja klasične upale pluća ili neizravno u suprotnosti s funkcijom drugih organa (srce, bubreg), što dovodi do stvaranja pleuralnog izljeva. Važno je napomenuti da je klinički naglašena upala pluća vrlo rijetka, ali detaljan pregled takvih pacijenata ukazuje na to da je ta pojava prilično raširena.

Izloženost kemikalijama

Izravni učinak određenih kemikalija na pleuralne listove može uzrokovati upalu i, prema tome, može uzrokovati razvoj suhog ili efuzijskog pleuritisa. Osim toga, kemijsko oštećenje perifernog plućnog tkiva također doprinosi stvaranju upalnog procesa, koji također može obuhvatiti seroznu membranu.

Kemikalije mogu ući u pleuralnu šupljinu na sljedeće načine:

• S otvorenom ozljedom. Uz otvorenu ozljedu prsnog koša, razne kemijski aktivne tvari mogu ući u pleuralnu šupljinu - kiseline, baze, itd.
• Sa zatvorenim ozljedama na grudima. Zatvorene ozljede grudnog koša mogu uzrokovati pucanje jednjaka s naknadnim ulaskom hrane ili želučanog sadržaja u medijastinum i parijetalnu pleuru.
• Udisanje kemikalija. Udisanje određenih opasnih kemikalija može uzrokovati opekline gornjih i donjih dišnih putova, kao i upalni proces u tkivima pluća.
• Injektiranje kemijskih tvari. Kada se intravenozno daju supstance koje nisu namijenjene za takvu uporabu, one mogu ući u tkiva pluća i pleure i uzrokovati ozbiljnu štetu njihovoj funkciji.

Kemikalije izazivaju razvoj upalnog procesa, narušavaju strukturalni i funkcionalni integritet tkiva, a također značajno smanjuju lokalnu imunost, što pridonosi razvoju infektivnog procesa.

Povreda prsnog koša

Torakalna ozljeda je čimbenik koji u nekim slučajevima uzrokuje upalnu reakciju i nastanak pleuralnog izljeva. To može biti posljedica oštećenja same pleure i susjednih organa (jednjaka).

U slučaju oštećenja pleuralnih listova kao posljedice izlaganja mehaničkom faktoru (kod zatvorenih i otvorenih ozljeda) javlja se upalni odgovor koji, kao što je gore opisano, dovodi do povećane proizvodnje pleuralne tekućine. Osim toga, traumatski utjecaj ometa limfnu cirkulaciju u oštećenom području, što značajno smanjuje odljev patološke tekućine i doprinosi razvoju pleuralnog izljeva. Proboj patogenih infektivnih agensa je još jedan dodatni faktor koji povećava rizik od razvoja posttraumatskog pleuritisa.

Oštećenje jednjaka, koje se može dogoditi s jakim utjecajem prsne šupljine, popraćeno je oslobađanjem hrane i želučanog sadržaja u šupljinu medijastinuma. Zbog česte kombinacije rupture jednjaka s povredom integriteta pleuralnih listova, te tvari mogu ući u pleuralnu šupljinu i uzrokovati upalnu reakciju.

Izlaganje ionizirajućem zračenju

Izloženost enzima gušterače

Pleuritis i pleuralni izljev razvijaju se u oko 10% bolesnika s akutnim pankreatitisom (upala gušterače) unutar 2 do 3 dana nakon početka bolesti. U većini slučajeva u pleuralnoj šupljini nakuplja se mala količina patološke tekućine koja se nakon normalizacije funkcije pankreasa samo-apsorbira.

Pleuritis se razvija zbog destruktivnog djelovanja na serozne membrane enzima gušterače, koje, kada je upaljeno, ulaze u krv (normalno, prenose se izravno u duodenum). Ovi enzimi djelomično uništavaju krvne žile, bazu vezivnog tkiva pleure, aktiviraju imunološke stanice. Kao rezultat, eksudat se nakuplja u pleuralnoj šupljini, koja se sastoji od leukocita, krvne plazme i uništenih crvenih krvnih stanica. Koncentracija amilaze (enzima gušterače) u pleuralnom izljevu može biti nekoliko puta veća od koncentracije u krvi.

Pleuralni izljev s pankreatitisom znak je ozbiljnog oštećenja gušterače i, prema nekim istraživanjima, češće je kod nekroze gušterače (smrti značajnog dijela organskih stanica).

Primarni i metastatski tumori pleure

Pleuritis, koji je nastao u pozadini malignih tumora pleure, prilično je česta patologija s kojom se liječnici moraju suočiti.

Pleuritis se može razviti sa sljedećim vrstama tumora:

• Primarni tumori pleure Primarni tumor pleure je tumor koji se razvio iz stanica i tkiva koje čine normalnu strukturu ovog organa. U većini slučajeva takvi tumori nastaju mesothelial stanice i nazivaju se mesotheliomas. Postoji samo 5 - 10% slučajeva pleuralnih tumora.
• Metastatski žarišta u pleuri. Pleuralne metastaze su fragmenti tumora, koji su odvojeni od primarne lezije, smješteni u bilo kojem organu i migrirali u pleuru, gdje su nastavili svoj razvoj. U većini slučajeva, tumorski proces u pleuri ima metastatsku prirodu.

Upalna reakcija u tumorskom procesu razvija se pod djelovanjem patoloških metaboličkih produkata koje stvaraju tumorska tkiva (budući da se funkcija tumorskog tkiva razlikuje od norme).

Pleuralni izljev, koji je najčešća manifestacija upale pluća, razvija se kao posljedica interakcije nekoliko patoloških mehanizama na pleuri. Prvo, fokus tumora, koji zauzima određeni volumen u pleuralnoj šupljini, smanjuje područje djelotvornog pleura i smanjuje njegovu sposobnost da reapsorbira tekućinu. Drugo, pod djelovanjem produkata proizvedenih u tkivima tumora, povećava se koncentracija proteina u pleuralnoj šupljini, što dovodi do povećanja onkotskog tlaka (proteini su sposobni "privući" vodu - fenomen nazvan onkotskim tlakom). I treće, upalna reakcija koja se razvija u pozadini primarnih ili metastatskih tumora, pojačava izlučivanje pleuralne tekućine.

Vrste upala pluća

U kliničkoj praksi uobičajeno je razlikovati nekoliko tipova upale pluća, koje se razlikuju u prirodi izljeva nastalog u pleuralnoj šupljini, a time iu glavnim kliničkim manifestacijama. U većini slučajeva, ovo odvajanje je prilično uvjetno, jer se jedna vrsta upala pluća često može pretvoriti u drugu. Štoviše, većina pulmologa smatra da suhi i eksudativni (izljev) pleuritis različiti stupnjevi jednog patološkog procesa. Vjeruje se da se u početku formira suhi pleuritis, a izljev se razvija samo s daljnjim napredovanjem upalnog odgovora.

U kliničkoj praksi razlikuju se sljedeće vrste upala pluća:

• suhi (fibrinozni) pleuritis;
• eksudativni pleuritis;
• gnojni pleuritis;
• tuberkulozni pleuritis.

Suhi (fibrinozni) upala pluća

Suhi pleuritis se razvija u početnoj fazi upalne lezije pleure. Često u ovoj fazi patologije u šupljini pluća još uvijek nema infektivnih agenasa, a nastale promjene su posljedica reaktivnog zahvaćanja krvnih i limfnih žila, kao i alergijske komponente.

Kod suhog pleuritisa, zbog povećanja vaskularne permeabilnosti pod djelovanjem pro-upalnih tvari, tekuća komponenta plazme i neki proteini, među kojima je fibrin od najveće važnosti, propuštaju se u pleuralnu šupljinu. Pod utjecajem okoline u fokusu upale, molekule fibrina počinju se ujedinjavati i tvore jake i ljepljive filamente, koji se talože na površini serozne membrane.

Budući da je u suhom pleuritisu količina izljeva minimalna (izlučivanje tekućine kroz limfne žile je blago poremećeno), fibrinski filamenti značajno povećavaju trenje između listova pleure. Budući da pleura sadrži veliki broj živčanih završetaka, povećano trenje uzrokuje značajan bolni osjećaj.

Upalni proces u fibrinoznom pleuritisu ne utječe samo na samu seroznu membranu, već i na živčane receptore kašlja koji se nalaze u njegovoj debljini. Zbog toga se smanjuje prag njihove osjetljivosti i dolazi do refleksa kašlja.

Eksudativni (izljevni) pleuritis

Eksudativni pleuritis je sljedeći stadij razvoja bolesti nakon suhog upala pluća. U ovoj fazi dolazi do upalnog odgovora, povećava se područje zahvaćene serozne membrane. Aktivnost enzima koji razgrađuju fibrinske filamente se smanjuje, a formiraju se pleuralni džepovi u kojima se gnoj kasnije može akumulirati. Limfni odljev je oslabljen, što u odnosu na pozadinu povećanog izlučivanja tekućine (filtracija iz dilatiranih krvnih žila u upalnom fokusu) dovodi do povećanja volumena intrapleuralnog izljeva. Ovaj izljev istiskuje donje segmente pluća iz zahvaćene strane, što dovodi do smanjenja njegovog vitalnog volumena. Kao rezultat toga, u slučaju masivnog eksudativnog upala pluća, može se razviti respiratorna insuficijencija - stanje koje predstavlja neposrednu prijetnju životu pacijenta.

Budući da se nakupljena tekućina u pleuralnoj šupljini donekle smanjuje trenje između listova pleure, u ovoj se fazi nešto smanjuje iritacija seroznih membrana, a time i intenzitet osjeta boli.

Gnojni pleuritis

Kada gnojni pleuritis (empyema pleura) između listova serozne membrane pluća akumulira gnojni eksudat. Ova patologija je izuzetno teška i povezana je s intoksikacijom tijela. Bez pravilnog liječenja prijetnja je za život pacijenta.

Gnojni pleuritis može nastati i izravnom lezijom pleure infektivnim agensima, te neovisnim otvaranjem apscesa (ili drugog nakupljanja gnoja) pluća u pleuralnu šupljinu.

Empyema se obično razvija kod iscrpljenih pacijenata koji imaju ozbiljna oštećenja na druge organe ili sustave, kao i na osobe s smanjenim imunitetom.

Tuberkulozna upala pluća

Simptomi upale pluća

Kratkoća daha

Kratkoća daha je najčešći simptom povezan s upala pluća i pleuralnog izljeva. Kratkoća daha nastaje kako na pozadini početnog oštećenja plućnog tkiva (najčešći uzrok upale pluća), tako i smanjenjem funkcionalnog volumena pluća (ili pluća s bilateralnim lezijama).

Dispneja se manifestira kao osjećaj nedostatka zraka. Taj se simptom može pojaviti tijekom fizičkog napora različitog intenziteta, au slučaju teškog ili masivnog pleuralnog izliva - u mirovanju. Kod upale pluća kratak dah može biti popraćen subjektivnim osjećajem nedovoljne ekspanzije ili punjenja pluća.

Obično se kratkotrajno disanje uzrokovano izoliranom lezijom pleure razvija postupno. Često mu prethode drugi simptomi (bol u prsima, kašalj).

Dispneja, sačuvana nakon liječenja upale pluća i drenaže pleuralnog izljeva, ukazuje na smanjenje elastičnosti plućnog tkiva ili na formiranje šiljaka (vezova) između pleure, što značajno smanjuje pokretljivost i, shodno tome, funkcionalni volumen pluća.

Treba imati na umu da se može pojaviti dispneja s drugim patologijama organa dišnog sustava koje nisu povezane s upala pluća, kao i kod oštećenih funkcija srca.

kašalj

Plešući kašalj je obično srednje intenzivnog, suhog, neproduktivnog. To je uzrokovano iritacijom živčanih završetaka koji se nalaze u pleuri. Kašalj je lošiji kada promijenite položaj tijela, kao i za vrijeme inspiracije. Bol u prsima tijekom kašljanja može se povećati.

Pojava sputuma (gnojni ili sluzav) ili krvarenje tijekom kašlja ukazuje na prisutnost infektivnog (najčešće) oštećenja pluća.

Bol u prsima

Povećana tjelesna temperatura

Povišena tjelesna temperatura je nespecifična reakcija tijela na prodiranje infektivnih agensa ili određenih bioloških tvari. Stoga je povišena tjelesna temperatura karakteristična za infektivni pleuritis i odražava ozbiljnost upalnog procesa i ukazuje na prirodu patogena.

Kod upala pluća, sljedeće opcije za povišenu tjelesnu temperaturu:

• Temperatura do 38 stupnjeva. Tjelesna temperatura do 38 stupnjeva tipična je za male infektivne i upalne žarišta, kao i za neke patogene agense s niskom virulentnošću. Ponekad se ova temperatura promatra u nekim fazama sistemskih bolesti, tumorskih procesa, kao i patologija drugih organa.
• Temperatura unutar 38 - 39 stupnjeva. Povećanje tjelesne temperature na 38-39 stupnjeva uočava se kod upale pluća bakterijske i virusne prirode, kao iu većine infekcija koje mogu utjecati na pleuru.
• Temperature iznad 39 stupnjeva. Temperature iznad 39 stupnjeva razvijaju se u teškim slučajevima bolesti, s nakupljanjem gnoja u bilo kojoj šupljini, kao i prodiranjem patogena u krv i razvojem sistemskog upalnog odgovora.

Povećanje tjelesne temperature odražava stupanj opijenosti organizma proizvodima vitalne aktivnosti mikroorganizama, te je stoga često popraćeno brojnim drugim manifestacijama, kao što su glavobolja, slabost, bol u zglobovima i mišićima. Tijekom cijelog perioda vrućice zabilježena je smanjena učinkovitost, neki se refleksi usporavaju, a intenzitet mentalne aktivnosti se smanjuje.

Osim same tjelesne temperature, priroda se povećava i smanjuje. U većini slučajeva, tijekom akutnog infektivnog procesa, temperatura se ubrzano povećava tijekom prvih nekoliko sati od početka bolesti, što je praćeno osjećajem zimice (odražava proces aktivacije mehanizama za očuvanje topline). Smanjenje temperature opaženo je smanjenjem razmjera upalnog procesa, nakon iskorjenjivanja infektivnih agensa, kao i eliminacijom nakupljanja gnoja.

Posebno treba spomenuti groznicu s tuberkulozom. Ovu infekciju karakteriziraju subfebrilne temperaturne vrijednosti (unutar 37 - 37,5), koje prate osjećaj groznice, noćnog znojenja, produktivnog kašlja s izlučivanjem iskašljaja, kao i gubitka težine.

Premještanje traheje

Izlučivanje dušnika je jedan od znakova koji ukazuju na prekomjerni pritisak iz jednog od pluća. Slično stanje događa se i kod masivnog pleuralnog izljeva, kada se velika količina nakupljene tekućine pritisne na organe medijastinuma, što uzrokuje njihovo pomicanje na zdravu stranu.

Kada se može pojaviti upala pluća i neki drugi simptomi koji ovise o patologiji koja leži u podlozi upale pleure. Ove manifestacije imaju veliku dijagnostičku vrijednost, jer omogućuju utvrđivanje uzroka bolesti i početak odgovarajućeg liječenja.

Dijagnoza upale pluća

Dijagnoza upale pluća kao kliničkog stanja obično ne predstavlja nikakvu poteškoću. Glavna dijagnostička složenost ove patologije je utvrđivanje uzroka upale pleure i stvaranje pleuralnog izljeva.

Sljedeći pregledi koriste se za dijagnosticiranje upala pluća:

• pregled i ispitivanje pacijenta;
• klinički pregled pacijenta;
• rendgensko ispitivanje;
• test krvi;
• analiza pleuralnog izljeva;
• mikrobiološki pregled.

Pregled i ispitivanje pacijenta

Prilikom intervjuiranja pacijenta, liječnik identificira glavne kliničke simptome, vrijeme njihovog početka, njihove karakteristike. Utvrđeni su čimbenici koji u određenoj mjeri mogu izazvati bolest, istražuju se popratne patologije.

Tijekom pregleda, liječnik vizualno procjenjuje opće stanje pacijenta, određuje postojeća odstupanja od norme.

Na pregledu se mogu otkriti sljedeći patološki znakovi:

• odstupanje dušnika na zdrav način;
• plava koža (ukazuje na tešku respiratornu otkazivanje);
• znakove zatvorene ili otvorene traume prsnog koša;
• izbočenje u međuremenima s zahvaćene strane (zbog velikog volumena akumulirane tekućine);
• nagib tijela u zahvaćenoj strani (smanjuje kretanje pluća i, prema tome, iritaciju pleure tijekom disanja);
• ispupčenje vena vrata (zbog povećanog intratorakalnog tlaka);
• zaostajanje zahvaćene polovice prsnog koša tijekom disanja.

Klinički pregled bolesnika

Rendgensko ispitivanje

Rendgensko ispitivanje je jedna od najinformativnijih dijagnostičkih metoda za upalu pluća, jer omogućuje otkrivanje znakova upale pluća, kao i određivanje količine akumulirane tekućine u pleuralnoj šupljini. Osim toga, pomoću x-zraka pluća mogu se prepoznati znakovi određenih patologija koje bi mogle uzrokovati razvoj upala pluća (upala pluća, tuberkuloza, tumori, itd.).

Kada se suhi upala pluća na rendgenskom snimku određuje sljedećim značajkama:

• na zahvaćenoj strani, kupola dijafragme je iznad normale;
• smanjenje prozirnosti plućnog tkiva na pozadini upale serozne membrane.

Kada je izliveni pleuritis otkrio sljedeće radiografske znakove:

• izravnavanje kuta dijafragme (zbog nakupljanja tekućine);
• ravnomjerno zatamnjenje donjeg područja plućnog polja s kosom granicom;
• pomicanje medijastinuma prema zdravim plućima.

Test krvi

Općenito, krvna slika otkriva znakove upalne reakcije (povećanje stope sedimentacije eritrocita (ESR)), kao i povećan sadržaj leukocita ili limfocita (u infektivnoj prirodi pleuralnih lezija).

Biokemijska analiza krvi otkriva promjenu u omjeru proteina u krvnoj plazmi zbog povećanja sadržaja alfa-globulina i C-reaktivnog proteina.

Analiza pleuralnog izljeva

Analiza pleuralnog izljeva omogućuje procjenu izvornog uzroka patologije, što je od najveće važnosti za dijagnozu i naknadno liječenje.

Laboratorijska analiza pleuralnog izljeva omogućuje određivanje sljedećih pokazatelja:

• količinu i vrstu proteina;
• koncentracija glukoze;
• koncentracija mliječne kiseline;
• broj i tip staničnih elemenata;
• prisutnost bakterija.

Mikrobiološki pregled

Liječenje upale pluća

Liječenje upala pluća lijekovima

U većini slučajeva upala pluća je zarazna u prirodi, pa se liječi antibakterijskim lijekovima. Međutim, neki drugi lijekovi (protuupalno, desenzibilizirajuće, itd.) Također se mogu koristiti za liječenje upale pluća.

Treba imati na umu da se izbor farmakoloških lijekova temelji na prethodno dobivenim dijagnostičkim podacima. Antibiotici se odabiru na temelju osjetljivosti patogenih mikroorganizama (određenih mikrobiološkim ispitivanjem ili identificiranim bilo kojom drugom metodom). Režim doziranja lijekova postavlja se pojedinačno, ovisno o težini stanja pacijenta.