Crijevo je dio tijela, jednako važno kao i svaka druga anatomska komponenta. Zašto onda njegov rad često čini da se osoba osjeća neugodno, zbunjeno, osjeća nelagodu? Rutanje u crijevima je isti prirodni proces kao što je žvakanje, kihanje ili kašljanje.
Zašto se žvakanje preživljavanja na javnim mjestima ne smatra sramotnim, a ako vaše tijelo proizvodi barem neke zvukove, to vas čini rumenilom? Međutim, on je kriv samo zato što je previše aktivan. Upravo povećana aktivnost zidova najčešći je uzrok buke.
Uzroci prirodnog tutnja
Crijevo je organ koji zauzima puno prostora u našem tijelu, jer je njegova dužina oko 4-6 metara. Pomaže nam probavljati hranu, asimilirati korisne tvari, provodi proces izlučivanja, stvara imunitet.
Kada orgulje jednostavno prave zvukove, ovdje nema ništa uvredljivo. Uzrok ove pojave je normalna peristaltika. Dakle, tijelo gura, probavlja hranu. Biti vlasnik "glazbenog" organa ne znači uopće doživjeti zdravstvene probleme.
Sada, ako transfuzije i buka u crijevima prate dodatne simptome, to može ukazivati na bolest.
No, češće, nelagodu uzrokuju sljedeći razlozi:
- Propušteni obrok ili duga pauza između obroka. Rješenje je jednostavno - uzmite i jedite;
- Stresne okolnosti uzrokovane mentalnim, emocionalnim stresom. Na primjer, ako ste zabrinuti prije polaganja ispita, intervjuiranje za posao;
- Buka se događa nakon obroka, ako progutate veliku količinu, prije nego što dugo gladujete;
- Zvuk se može pojaviti kada je izložen jakim nadražajima na sluznici.
Najčešći uzrok tutnja u crijevima nakon jela je nadutost. Nadutost je rezultat povećanog stvaranja plina u šupljini probavnog trakta. Može ga pratiti nadutost, rezanje abdomena, proljev, konstipacija, napetost u trbuhu, podrigivanje, mučnina.
Bolesti crijeva, čiji su pratioci tutnjava, podijeljene su prema čimbenicima i uzrocima vrste:
- Alimentarni (prehrambeni) izgled pojavljuje se nakon konzumiranja hrane bogate vlaknima, škroba (kupus, krumpir itd.). Hrana može uzrokovati sindrom iritabilnog crijeva, nadutost;
- Poremećaj procesa probave uzrokovan nestabilnošću probave hrane, na primjer, kao što je disbakterioza ili nedovoljna fermentacija zbog genetske predispozicije. Buka u crijevima, prisutnost tekuće stolice i sluzi u izmetu simptomi su alergijske reakcije na hranu, na primjer, netolerancija na laktozu;
- Smanjena pokretljivost probavnog trakta stvara probleme s dinamikom, transportom metaboličkih produkata duž trakta. Takvo kršenje može biti posljedica atonije crijevnog trakta, njegovog opuštanja i, obrnuto, povećanog tonusa crijevnog zida, što može uzrokovati i konstipaciju i labavu stolicu u kojoj je prisutna sluz;
- Prekid dotoka krvi, cirkulacija krvi u različitim dijelovima gastrointestinalnog trakta, koja se manifestira kao stagnacija u venama organa;
- Mehaničke opstrukcije unutar crijevnog trakta, koje ometaju prolaz hrane i sužavaju lumen. Oni mogu uključivati tumore.
Održavanje posebne prehrane
Kada ste zabrinuti u crijevima konstantno tutnjanje, koje nije popraćeno boli, onda će ishrana pomoći da se riješite toga. Potrebno je privremeno eliminirati i potom smanjiti prehrambene proizvode koji uzrokuju fermentaciju, povećati nastajanje plina u želucu, crijevima.
Ti proizvodi uključuju:
- Škrob (grah, krumpir, kupus, kukuruz);
- Proizvodi koji sadrže šećer, uključujući prirodne, su slatko pecivo, slastice, voće, mlijeko. Iako fermentirani mliječni proizvodi, naprotiv, pomažu u poboljšanju crijevne mikroflore.
- Namirnice koje sadrže mnogo vlakana, kao što su zob i voće.
- Alkohol, šalica crnog vina, soda, osobito slatka.
Kako se riješiti tutnjanja u crijevima? Odgovor može biti dobra prehrana, mali obroci kako bi se izbjeglo prejedanje. Zabranjeno je odmah piti hranu s tekućinom, što pridonosi ukapljivanju želučanog soka, smanjuje proces cijepanja hrane, sprječava probavu.
Može li se u trbuhu pojaviti tutnjavu?
U želucu se ne čuje zvuk grgljanja, kao u crijevu. Nakon jela, želudac ga probavlja gotovo tiho, podrigivanje može biti jedini karakterističan zvuk.
Podrigivanje obično počinje odmah nakon uzimanja obroka, kako bi se želudac oslobodio viška plinova koji dolaze s unosom hrane.
Prisutnost podrigivanja može ukazivati na problem sfinktera između želuca i jednjaka, prisutnost peptičkog ulkusa.
Dakle, ako vam konstantna tutnjava nakon jela u crijevu ne pruži mir, doživljavate teške simptome: nadutost, nadutost, bol, mučninu, problem s stolicom, posjetite liječnika.
Gastroenterolog će provesti potrebne studije, dijagnosticirati, utvrditi uzrok tutnjanja u crijevima i želucu.Liječnik će propisati prikladno, i što je najvažnije, ispravno liječenje, koje će biti učinkovitije od liječenja bez otkrivanja razloga.
Skupljanje i transfuzija u trbuhu;
Osjećaj potpunosti u životu
To je čest neugodan osjećaj koji pacijenti lako nazivaju "plin u želucu". Međutim, samo je u nekim slučajevima stvar povećanja sadržaja plina u probavnoj cijevi. Zapravo, razlog tog neugodnog osjećaja je povećana napetost crijevnih i trbušnih stijenki. Uzroci povećane napetosti crijevnog zida: povećanje sadržaja u crijevu (feces, plin) i napetost mišića u crijevnom zidu (poremećaji motoričke funkcije debelog crijeva). Povećana napetost abdominalne stijenke nastaje zbog povećanja sadržaja tekućine u trbušnoj šupljini, plinu, prisutnosti tumora, cista, povećane jetre i slezene.
Ovi zvukovi nastaju kretanjem plina ili tekućine u želucu ili crijevima. U određenoj su mjeri fiziološki, osobito na prazan želudac ili nakon obroka. Pojačana i glasna tutnjava znak je povećane motoričke aktivnosti crijeva, koja se iznenada pojavljuje tijekom akutnog enterokolitisa i intestinalne opstrukcije. Kronično tutnjanje događa se uglavnom u funkcionalnoj crijevnoj dispepsiji.
Osjećaj nesvjesne potpunosti u želucu
Ovaj osjećaj se javlja zbog povrede želuca. Fiziološki gledano, primjećuje se kod zdravih ljudi s punoćom nakon jela, osobito kod prekomjernog istezanja želuca nakon teškog obroka. Kod osoba s niskom peristaltikom i smanjenim tonusom želuca, taj se osjećaj javlja čak i nakon konzumiranja manje količine hrane, osobito nakon teške hrane i nakon konzumiranja tekućine. Svi ti poremećaji želučanog tona mogu imati uzrok u samom želucu, ali često su refleksna manifestacija udaljenog uzroka, kao što su bolesti žučnog mjehura ili crijeva.
Rutanje u crijevima - razlog
Gurgling, "režanje", tutnjava - buka u crijevima nije uvijek znak bolesti. Oni prate normalne procese peristaltike i probave. Ali ako buka postane čujna čak i osobama koje su vam bliske, to nije nenormalno. A u slučajevima kada se ovo stanje stalno ponavlja, morate otkriti uzrok tutnjanja u crijevima, jer to može biti bolest.
Najčešći uzroci tutnjanja u crijevima
Najčešće izaziva pojavu tutnjavanja u crijevima velike količine zraka koju osoba hvata pri pokušaju gutanja hrane. Ako ste jedan od onih koji nisu skloni piti jedući s pjenušavom vodom ili razgovarati s hranom, onda budite spremni na činjenicu da će se buka u želucu stalno pojavljivati u vama.
Često se pojavljuje tutnjava nakon što je osoba pojela masnu, tešku hranu i hranu bogatu vlaknima. To je zbog činjenice da se crijevna flora pretjerano aktivira kako bi probavila takvu hranu.
Volite li čips, kolačiće i sendviče? Budite spremni na činjenicu da ćete biti popraćeni stalnim tutnjanjem u crijevima. Takva "suha" hrana često ometa normalan probavni proces, uzrokujući buku. I glasno tutnjavanje može se povezati s:
- razvoj alergija na određene proizvode;
- ulazak u crijevo nije potpuno probavljena hrana;
- prekomjerna konzumacija alkohola;
- pretjeran unos tekućine.
Patološki uzroci tutnja u crijevima
Ako često čujete tutnjavu i transfuziju u crijevima, to ukazuje na prisutnost problema sa sigmoidnim kolonom. Buka u trbuhu, praćena bolom, simptomi su iritabilnog crijeva i crijevne disbioze. Ako se ovaj fenomen stalno ponavlja, to može biti znak ozbiljne bolesti - kroničnog pankreatitisa. Redovne promjene u volumenu, tonu ili pravilnosti tutnja govore o crijevnim poremećajima, čija je pojava povezana s disfunkcijom promocije hrane.
Razlozi jakog tutnja u crijevima su i:
- poremećaji cirkulacije - buka se pojavljuje ako krvne žile ne pružaju crijevima adekvatan protok krvi;
- mehanička intestinalna opstrukcija - zbog kile, adhezije, tumora koji blokira crijeva;
- paralitička crijevna opstrukcija - javlja se kao posljedica kemijske neravnoteže, infekcije, ozljede).
To može tutnjati nakon radioterapije provodi u trbuhu, a tijekom liječenja raznih bolesti uz korištenje lijekova koji usporavaju stolicu. Ti lijekovi uključuju kodein, fenotiazine i antikolinergike.
Crohnova bolest, nadutost i ulcerozni kolitis još su jedan čest uzrok tutnja u crijevima.
Kako se riješiti tutnjanja u želucu?
Ako ste zabrinuti oko tutnjanja u crijevima, ali tijekom pregleda nije bilo bolesti, uzmite, prema uputama, takva sredstva:
Da biste spriječili ponavljanje buke u želucu, smanjite količinu kruha i mliječnih proizvoda u svojoj prehrani. Također pokušajte ne jesti suho i jesti hranu u toplom i ne hladno.
Oni koji se žele riješiti tutnjanja neće biti pretjerano prepušteni začinjenim, masnim i slatkim namirnicama i fermentiranim proizvodima (pivo, okroška, slatki jogurti). Pokušajte biti manje nervozni i nikada ne prejesti. Bolje je jesti češće, ali u malim porcijama.
Ako je razlog buke - nadutost, trebate napraviti 2-3 klizme s dodatkom infuzije kamilice i uzeti nekoliko kupki s odolom valerijane.
Program rada na disciplinskoj fakultetskoj terapiji Taškent 2006
Buka, transfuzija u želucu
Cilj: jezik je obložen sivo-bijelim cvatom, nadutošću u središnjim dijelovima, glasnim tutnjanjem na palpaciji terminalnog ileuma, spastičnom kontrakcijom terminalnog ileuma.
Opći enteralni sindrom.
-razvija se s umjerenim i teškim oblicima ChE. Povezan s malapsorpcijom (apsorpcijom) i maldigestijom (probavljanjem).
Slabost, smanjena učinkovitost, slab san, apetit, damping sindrom zbog brze apsorpcije ugljikohidrata i hiperinzulinizma (znojenje, drhtanje srca).
Promijenite kožu kose, nokte, jezik.
Poremećaj metabolizma proteina.
gubitak težine
atrofija mišića
hipoproteinemija
razlozi:
Smanjenje aktivnosti enzima koji hidroliziraju proteine.
Poremećaji apsorpcije aminokiselina.
Gubitak proteina u crijevnom lumenu.
Poremećaji metabolizma masti:
gubitak težine
stearrhea
hipolipidemija, kolesterolemija
razlozi:
smanjena aktivnost lipaze
kršenje probave i apsorpcije masti.
Poremećaji metabolizma ugljikohidrata:
fermentiranje crijevne dispepsije
sklonost hipoglikemiji
netolerancija na mlijeko
nježna glikemijska krivulja nakon punjenja ugljikohidrata.
Uzroci: nedostatak laktaze, maltaze, alfa-amilaze, smanjene apsorpcije ugljikohidrata u crijevima
Poremećaji metabolizma minerala: hipokalcemija, konvulzije, osteoporoza. Uzroci: kršenje apsorpcije kalcija u crijevu, sklonost smanjenju natrija, kalija, magnezija, fosfora, mangana, bakra, olova, kroma itd.
Povreda metabolizma vode i soli- sekundarni hiperaldosteronizam (mijalgija, smanjen tonus mišića, mučnina, povraćanje, ekstrasistola, smanjenje krvnog tlaka). Nedostatak željeza.
Povreda metabolizma vitamina.
Disfunkcija endokrinih žlijezda.
U 35-40% bolesnika s ChE s umjerenim i teškim oblikom.
Hipotalamičko-hipofizna insuficijencija: žeđ, učestalo mokrenje, kaheksija, hipotenzija.
Hipofunkcija štitne žlijezde: oticanje, hladnoća, suha koža, bradikardija, konstipacija, promuklost.
Hipofunkcija nadbubrežne kore: pigmentacija kože, hipotenzija, hipoglikemija, hiponatremija, hipokloremija.
Hipofunkcija genitalnih žlijezda.
Laboratorijski i instrumentalni podaci.
OAK: anemija: nedostatak željeza, hipokromna, B12 deficijentna, hiperkromna.
OAM: mijenja se samo s jakim HE.
BAK: smanjenje ukupnih proteina, albumina, Ca, Na, Fe, šećera, kolesterola.
Hormoni krvi u hipotireozi: smanjenje tiroksina, trijodtironina, hipotalamus-hipofiza, smanjenje somatostatina, tirotropina, adrenokortikotropina, uz smanjenje funkcije spolnih žlijezda - smanjenje krvnih spolnih hormona.
Coprocytogram: (polifekalija, steatorrhea, creatorea, amiloreja, pH 4 mikrobne stanice u 1 ml crijevnog soka.
Inhibirati rast debelog crijeva rezidualne flore (stafilokoka, proteusa, kvasca) i sojeva mikroorganizama s promijenjenim svojstvima (hemolitički, enteropatogeni).
Kod istodobnih fokalnih infekcija (kolecistitis, cistitis, itd.).
S upornim proljevom, koji se ne može liječiti dijetama i senzibilizirajućim sredstvima, pogoršava žarišta infekcije.
Kod teške disbakterioze s aktivacijom patogenih sojeva.
Staphylococcus eritromicin ili oleandomicin, ftalazol, stafilokokni toksoid.
Yersinia - Levomycetinum, Biseptol.
Proteus - intestopan, enteroseptol, nevigramon, furazolidon, enteroidin.
Pseudomonas aeruginosa - polimiksin M, gentamicin, karbenicilin.
Lamblia - trichopol, furazolidon.
Hp - eritromicin, gentamicin, tetraciklin, furazolidon.
Anaerobna flora - linkomicin, klindamicin.
Patogene gljivice - nistatin, levorin, nizoral, diflukan, klorofil, intriks.
Upotreba veziva, sredstava za adsorpciju i oblaganje.
Poboljšanje probave i apsorpcije:
Normalizacija motoričke funkcije.
Inhibitori parasimpatičkog živčanog sustava i adrenomimetici (belladonna, platifillin, efedrin).
Lijekovi koji izravno djeluju na motilitet crijeva (kodein, reacek, imodium, nufenksol).
Sredstva, kondenzirajuće fekalne mase (kalcijev karbonat, pripravci bizmuta).
Sredstva koja potiču izlučivanje žučnih kiselina s fekalnim masama (aluminijev hidroksid, polifen).
Normalizacija motoričke funkcije (no-shpa, halidor, finikaberan).
Sredstva s pretežno antisekretijskim učinkom: salazopreparaty.
Korekcija metaboličkih poremećaja i metaboličkih poremećaja mikroelemenata.
Korekcija poremećaja metabolizma proteina: dnevni omjer proteina 120-130 g proteina / dan - anabolički steroidi (retabolil, nerobol), proteinski hidrolizati, albumin, alvezin, aminokrovin, infuzol.
Korekcija poremećaja metabolizma masti (Essentiale, lipofundin).
Korekcija poremećaja metabolizma ugljikohidrata (5% otopina glukoze).
Korekcija poremećaja elektrolita (kalcijev klorid ili glukonat, 0,9% natrijev klorid, magnezijev sulfat, soda, panangin).
Korekcija nedostatka vitamina (uravnoteženi vitaminski kompleksi, kao i IM B1, B6, C, PP, vitamini + elementi u tragovima.
Korekcija anemije (ferroplex, tardyferrin, ferrum-lek, ferogradument.).
Korekcija endokrinih poremećaja. Kod hipotireoidoze, L-tiroksina, glukokortikoidne insuficijencije, prednizolona ili metipreda, s hipoparatiroidizmom, paratiroidom, preparatima kalcija, s dijabetesom, adiurikrinom, spolni se hormoni općenito ne koriste.
Imunomodulatorna terapija.
Dijeta obogaćena proteinima i vitaminima A, E, B12.
Imunomodulatori (prodigiosan, zixorin, natrijev nukleinat, t-aktivin, timalin).
Fizioterapija i terapija vježbanjem.
Spa tretman.
Ambulantno promatranje.
Prethodne bolesti crijeva (dizenterija, salmoneloza, bolesti koje se prenose hranom, tifus, yersinioza, itd.).
Parazitske i helmintske invazije (amebe, Giardia, Trichomonas), infekcije helmintima.
Uslovno patogena i saprofitska flora (u pozadini dugotrajne intestinalne disbioze).
Alimentarni čimbenik (hrana iscrpljena vlaknima, začinjena hrana, rijetki unos, alkohol).
Egzogena (živa, arsen) i endogena (kronično zatajenje bubrega, zatajenje jetre) intoksikacija.
Učinci zračenja - tijekom rada ili liječenja.
Lijekovi (AB, NPVS, laksativi, antraglikozidi).
Alergeni na hranu i lijekove.
Ishemija crijevnog zida - kod starijih osoba.
Bolesti drugih probavnih organa.
Izravno oštećenje sluznice (infekcija, izloženost lijeku, toksični i alergijski čimbenici).
Poremećaj imunološkog sustava - smanjenje zaštitne funkcije gastrointestinalnog imunološkog sustava: smanjuje se proizvodnja intestinalne stijenke Ig A i lizozima.
Razvoj senzibilizacije tijela pacijenta na intestinalnu autolognu mikrofloru i mikroorganizme iz drugog izvora infekcije.
Autoimuni poremećaji (pojavljuju se autoatomski kod modificiranog epitela crijevnog zida).
Uključivanje živčanog aparata u crijevo u proces dovodi do narušene motoričke funkcije i doprinosi razvoju trofičkih poremećaja.
Disbakterioza je najvažniji etiološki čimbenik.
Poremećaj sekrecije gastrointestinalnog hormona, biogenih amina, prostaglandina.
preferencijalnom lokalizacijom
ukupno
segmentan
po prirodi morfoloških promjena
katara
erozivan
ulcerozni
atrofični
mješovit
prema težini
svjetlo
umjereno jaka
težak oblik
uz tijek bolesti
povratan
monotono, kontinuirano
prekidima, s prekidima
na fazama bolesti
pogoršanje
remisija
parcijalan
potpuna.
bol u desnom abdomenu i desnoj ilijačnoj regiji
izmjena opstipacije i proljeva
spazam ili uvećanje i osjetljivost na palpaciju cekuma
ograničena pokretljivost cekuma
Bol, tutnjanje i nadutost u sredini trbuha ubrzo nakon jela.
Izmjena zatvora i proljeva.
Imperativan nagon za pražnjenjem tijela odmah nakon jela (gastrotransverzalny refleks).
jake bolove u lijevom hipohondru koji zrači do prsa, leđa, srce.
Osjećaj pucanja, pritisak u lijevom hipohondru
Timpanitis s udarcima lijevog gornjeg kvadranta trbuha.
Osjetljivost na palpaciju kuta slezene
Izmjena zatvora i proljeva.
Bol u lijevoj ilijačnoj regiji s zračenjem u prepone, perineum, gore kod hodanja, trešnje, fizičkog napora.
Pritisak i umor u lijevoj ilijačnoj regiji.
Spazmodična kontrakcija ili ekspanzija sigmoidnog kolona, ponekad zbog stolice, bušotine, nestaju nakon klistiranja.
Bolovi u anusu tijekom crijevnih pokreta.
Lažni nagon s ispuštanjem plina i sluzi.
Osjećaj nepotpune utrobe.
Izmet ovčjeg tipa s sluzi.
OAK, OAM, BAK - bez značajnih promjena.
Koprolološka istraživanja: nekoliko fekalnih masa, alkalna reakcija, ostaci neprobavljene hrane, sapun, sluz, mnoge stanice eksfoliranog epitela. Tribule test (za topljivi protein) je pozitivan.
Proučavanje bakterijske flore.
smanjenje bifidobakterija i laktobacila.
Povećanje hemolitičke i laktozno negativne Escherichije, patogenog stafilokoka, Proteusa, hemolitičkog streptokoka.
endoskopsko ispitivanje. - Upalne promjene sluznice mogu biti erodirane, povećan vaskularni uzorak, s atrofijom - iscrpljenjem vaskularnog uzorka.
Rendgensko ispitivanje (irrigoskopija) - asimetrična haustracija, hipo-ili hiper-motorna diskinezija, glatkoća reljefa, neujednačeno punjenje barijem.
S diskinezijom debelog crijeva (funkcionalne bolesti).
S crijevnom tuberkulozom.
S rakom debelog crijeva.
Hrast, oam.
Koprotsitogramma.
Analiza izmetom za dysbiosis.
Ultrazvuk trbušne regije.
Donja gastrointestinalni serije.
Rektoromanoskopija ili kolonoskopija.
Biopsija sluznice s histološkim pregledom uzoraka biopsije.
Etiološko liječenje.
Protiv Shigella, Salmonella, Yersinia, Hp, Clostridium, Protea.
Normalizacija režima i prehrane.
Liječenje kroničnih žarišta infekcije.
Liječenje bolesti drugih probavnih organa.
Uklanjanje alergijskih proizvoda, lijekova.
I drugi (CRF, NC, NAM).
Medicinska prehrana - tablica broj 4 - povećanje u prehrani dijetalnih vlakana: repa, mrkva, bundeve, suhe šljive, marelice, suhe marelice, integralni kruh, mekinje.
Obnova crijevne eubioze - antibakterijski lijekovi za 7-1 dana, uzimajući u obzir prirodu mikroflore, češće
Biseptol-480
ftalazol.
nitrofurani
hidroksikinolin
intetriks
bizmut nitrat (vikalin, vikair), sulfasalazin i analozi.
Normalizacija intestinalnog motiliteta i intestinalnog prolaza.
tsirukal, motilium, laksativi.
koji sadrže antaglikozide (rabarbara, krastavac, ramil, senodeks)
derivati difenillatana (isafenin, fenolftalein, bisakodil)
ricinusovo ulje
sol (magnezij sulfat, Karlvar sol)
gutalaks
alergijske reakcije
ljekoviti proljev
melanoza debelog crijeva (antraquin preparati)
crijevna opstrukcija (laktuloza)
analni svrab, itd.
Biljna medicina (gospina trava, stolisnik, kopriva, nevena, crni ribiz, kopar, krkavina, rabarbara, aleksandrijski list, morska trava, sok od krumpira)
Liječenje izraženih alergijskih i vegetativnih reakcija.
Antihistaminici - fenkarol, suprastin, ketotifen 2-3 tjedna.
Neuroleptici - frenolon, eglonil.
Tranquilizers (Elenium)
Fizioterapija, tjelovježba, masaža.
Lokalno liječenje proktosigmoiditisa:
Detoksikacija i metabolička terapija.
oštra kršenja nisu karakteristična. Ako je potrebno, upotrijebite 5% otopinu glukoze, albumin, aminokiseline, anabolike, vitamine, multivitamine, komplekse s elementima u tragovima.
Ljekovita mineralna voda. Srednje i visoko mineralizirane vode s ionima magnezija, sulfati: Essentuki-17 na temperaturi od 20 o. Vrijeme unosa ovisi o stanju želučane sekrecije (s smanjenom sekrecijom - 20 minuta prije obroka, uz normalno - 40 minuta, s povećanim izlučivanjem - 1,5-2 sata prije jela).
Spa tretman.
4. Nastanak glavnih simptoma patologije i klinika HE i HC (α1)
5. Klinički ulkus ovisno o stadiju bolesti. Atipični oblici HE i HC (α2)
6. Klinička i instrumentalna dijagnostika ChE i HC (α2)
7. Komplikacije HE i HC. Liječenje (α2)
8. Tretman lijekova ChE i HC ovisno o patogenu patologije (α3)
9. Terapija bez lijekova, profilaksa pogoršanja u ChE i HC (α2)
pokazati važnost logičkog mišljenja u proučavanju subjektivnih i objektivnih podataka o pacijentima.
pokazati važnost poznavanja suvremene klasifikacije bolesti, dijagnostičkih kriterija, težine i lokalizacije lezije za ispravnu i ispravnu dijagnozu, kao i za procjenu težine bolesti, prisutnost komplikacija, što je važno za adekvatno propisivanje terapije lijekovima.
Uvesti suvremene podatke o nastanku simptoma u različitim fazama progresije patologije.
upoznati različite kliničke manifestacije bolesti, diferencijalnu dijagnozu s drugim bolestima sličnim simptomima.
upoznati dostignuća i probleme suvremene farmakoterapije pacijenata. Ne-lijekovi.
suvremeni pogledi na etiologiju, čimbenike rizika za razvoj bolesti, patogenezu, patomorfologiju kroničnog hepatitisa.
suvremena klasifikacija bolesti za ispravno izvođenje dijagnoze.
Klinička manifestacija.
važnost laboratorijske dijagnostike (test krvi, biokemijski, virološki, enzimski imunotest, PCR)
vrijednost instrumentalne dijagnostike u kroničnom hepatitisu (jetrena scintiografija, endoskopske metode, biopsija jetre, MRI jetre)
vrijednost diferencijalne dijagnoze u kroničnom hepatitisu
vrijednost adekvatne terapije lijekovima i ne-lijekovima, prevenciju kroničnog hepatitisa.
samo-tumačenje difrakcije X-zraka, endoskopska scintiografija, MRI, itd.
izbor lijekova na temelju stupnja razvoja faze i oblika CG
Poznavati definiciju bolesti, imati ideju o njezinoj etiologiji i patogenezi, što omogućuje da se pristupi etiološkoj, patogenetskoj i simptomatskoj terapiji ove patologije.
Poznavati suvremenu općeprihvaćenu klasifikaciju bolesti, kao i dijagnostičke kriterije koji omogućuju pravilno dijagnosticiranje bolesti.
Poznavati kliničke manifestacije, suvremeni tijek, koji donekle mijenja klasičnu kliniku bolesti, podatke laboratorijskih i instrumentalnih studija, što povećava sposobnost trenera da analizira i ispravno dijagnosticira.
Poznavati lijekove koji se koriste u kroničnom hepatitisu C (njihova klasifikacija), indikacije za njihovu uporabu
Poznati kompleks mjera, kao i medicinske pripravke koji se koriste za prevenciju kroničnog hepatitisa.
Sinteza proteina (albumin, faktori zgrušavanja krvi), razgradnja proteina, metabolizam aminokiselina, glutamin, kreatinin, sinteza uree.
Sinteza triglicerida, fosfolipida, žučnih kiselina, endogenog kolesterola.
Metabolizam ugljikohidrata: šećer, glikogen, depo glikogena.
Pigmentni metabolizam: formiranje bilirubina, napadaj, konjugacija i izlučivanje u žuč.
Uloga u metabolizmu hormona, vitamina, elemenata u tragovima.
virusni hepatitis B, C, D.
alkohol
lijekovi.
otrovne tvari.
bolesti drugih probavnih organa.
CVH -C
CVH-B
CVH-D
Težak ili dulji tijek AVH.
Prije bolesti jetre (alkoholizam, DBST, liječenje kortikosteroida).
Očuvanje HBsAg i HBeAg u krvi više od 2 mjeseca.
HBsAg
HBeAg
HBsAg
u krvi - HBsAg.
nedostatak DNA polimeraze i DNA virusa.
Nestanak HBeAg u krvi i pojava HBcAg.
AT za glatke mišiće i antinuklearna antitijela (najčešće), pogodna za GCS terapiju.
AT do hepatocelularnih mikrosoma daje brzu progresiju u CP.
AT na topivu jetrenu hipertenziju i hepatičnu hipertenziju pankreasa. Loše proučeno. Osim toga, često se otkrivaju AT do rashladne tekućine, raka štitnjače, stanica jetrenih tubula.
nedostatak etiološkog faktora
visoki ESR
hipergama globulinemija
limfohistiocitna i limfoplazmacitska infiltracija
anomalija imunološkog sustava - auto-at
Učinkovitost GCS-a.
HVG-V - jezgra "pijesak", Cowsonovo tele.
alkoholni hepatitis - alkoholna hijalina, Mallory bull.
droga hepatitis - granulomatozno oštećenje jetre, infiltracija eozinofilima, kolestaza.
CVH-B
CVH-D
CVH -C
CVH (uzrokovan neidentificiranim virusom).
Autoimuni hepatitis.
CG (ne-virusni i ne-autoimuni).
Kronični hepatitis lijeka.
Bolest nedostatka alfa1-antitripsina.
Primarna bilijarna ciroza.
Primarni sklerozni kolangitis.
Wilson-Konovalov bolest jetre.
etiologija.
stupanj aktivnosti.
stadiju bolesti.
periportalna nekroza s ili bez nekroze mosta (digitalni raspon ocjenjivanja 0-10 točaka).
intralobularna degeneracija i fokalna nekroza (0-4 boda)
portalna nekroza (0-4 boda)
fibroza - 0-4 boda.
korištenje kontrolnih popisa simptoma (0-4)
korištenje duge analogne ljestvice duljine 10 cm
korištenje skale Karnofsky - procjena učinka simptoma na kvalitetu života.
etiologija
stupanj aktivnosti
stadiju bolesti.
faza replikacije
faza integracije.- nedostatak sekretorne funkcije želuca (gastritis s sekretornom insuficijencijom). Kod hiperacidnih stanja pojavit će se znakovi zatvora.
- sekretorna insuficijencija pankreasa;
- bolesti jetre i žučnih kamenaca, koje su popraćene kršenjem sinteze i eliminacije žuči.
Koriste se srednje terapijske doze od 5-10 dana.
Reimplantacija normalne mikroflore. Kolibakterije, laktobacili, bifidumbakterin, bifikol, baktisubtil, biosporin tijekom 1-1,5 mjeseci.
Pletenje: osnovni nitrat bizmuta, kalcijev karbonat, tanalbin.
Adsorbiranje: enterodez, carbol, polyphepan.
Biljna medicina: borovnice, brusnice, šipak, kamilica, hrastova kora, ptičja trešnja.
želučani sok, atsedin-pepsin, pankreatin, mezim-forte, aminofilin, produljeni nitrati, anabolici.
Odgođeno pražnjenje: jak čaj, borovnice, krupica i rižina kaša, žele.
Lijekovi protiv proljeva:
Nosači topline, elektroforeza, anestezin, UHF-terapija, induktotermi, diadinamske struje, Bernardove struje. Tijekom remisije - terapija blatom. LFK - nakon prestanka proljeva.
S blagom i umjerenom u fazi remisije (mineralna voda, balneoterapija, fizioterapija, tjelovježba, biljna medicina). Mineralna voda - s pažnjom, u odsutnosti proljeva, u obliku topline, bez plina.
Pregled terapeuta - 2 puta godišnje.
Pregled gastroenterologa - 1 put godišnje (EGDFS, ultrazvuk, koprocitogram, BAC, izmet za disbakteriozu).
Duga poslovna putovanja, noćna dužnost se ne preporučuju.
Kronični ne-ulcerozni kolitis je najčešća bolest debelog crijeva, pa je stoga u praksi liječnika nužna identifikacija dijagnostičkih kriterija za bolest i imenovanje suvremenog kompleksnog liječenja.Kronični ne-ulcerozni kolitis je kronična upalna bolest debelog crijeva, karakterizirana razvojem upalno-distrofičnog i dugotrajnog postojanja. - Atrofične promjene sluznice debelog crijeva.
Cijeli debelo crijevo može biti uključeno u patološki proces. I uglavnom razni odjeli.
Trenutno se razlikuju sljedeći etiološki oblici HC:
Ishemijska. Zarazne, pseudomembranske (nakon tretmana za AB), lijek, zračenje, kolagen, limfocit, eozinofil. Kod divertikularne bolesti, sa sustavnim bolestima. Transplantacija (citotoksična).
Oko 70% kolitisa javlja se u NUC-u i Crohnovoj bolesti.
Smatra se. Ako se nakon kolonoskopije s biopsijom, rendgenskim pregledom, bakteriološkim pregledom, etiologijom kolitisa ne može provjeriti, onda se to mora pripisati ne-ulceroznom kolitisu.
Etiologija.
Patogeneza.
Patologije. Upalni proces u debelom crijevu kombinira se s njegovim regenerativnim i distrofnim promjenama, te dugim tijekom - s atrofijom. U ranim stadijima limfoidno-plazmacitne infiltracije povećava se broj vrčastih stanica. U naprednoj fazi - glatkoća nabora, zrnatost sluznice, njezina boja - blijedo siva.
1.8. kolitis mješovita etiologija
KLINIČKA SLIKA.
Bolovi u donjem dijelu trbuha, u lateralnim dijelovima, oslobađaju se nakon pražnjenja crijeva, izlučivanja plina, primjene topline i antispazmodika, a bol se povećava nakon uzimanja masnih, prženih, alkoholnih, gaziranih pića, mlijeka. S razvojem mezadenitisa bolovi su konstantni, povećavaju se s skakanjem, toplinskim postupcima, klistirama. Može se promatrati crijevna kriza - niz hitnih poticaja za iscrpljivanje, Cal na početku corky, na kraju tekućine. Krize se mogu promatrati nekoliko dana za redom, pomaže post.
Oslabljena stolica - zatvor (odsustvo stolice dulje od 48 sati), lažni nagon, osjećaj nepotpunog pražnjenja crijeva, u obliku graha ili fekalije ovaca. Može postojati kombinacija zatvora i proljeva.
Mučnina, gubitak apetita, metalni okus u ustima.
Astenoneurotske manifestacije može se jasno izraziti: slabost, umor, glavobolja, sumnjivost, razdražljivost, karcinofobija.
POJEDINOSTI OBJEKTIVNOG ISTRAŽIVANJA.
Opće stanje je malo poremećeno. Spremljena tjelesna težina. Jezik je obložen bijelim cvatom. Trbuh je bolan duž debelog crijeva. S razvojem mezadenitisa bol je izraženija i uobičajena oko pupka. U području mezenteričnog l / y. Izmjena spazmodičnih i proširenih dijelova debelog crijeva često se očituje bukom.
Klinički simptomi segmentnog kolitisa.
Primarna lezija cekuma.
Transverzit - upala poprečnog kolona.
Angulo - izolirana lezija slezenog kuta transverzalnog kolona ("sindrom lijeve hipohondrija").
Sigmoiditis - upala sigmoidnog kolona.
proctosigmoiditis - upala sigmoide i rektuma.
LABORATORIJSKI I INSTRUMENTALNI PODACI.
DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA.
PROGRAM ISTRAŽIVANJA PACIJENTA.
Program liječenja kroničnog ne-ulceroznog kolitisa.
protuupalni lijekovi.
4 skupine laksativnih lijekova:
a. Inhibira apsorpciju i stimulira sekreciju.
b. Sredstva koja povećavaju volumen fekalnih masa (morska kelj, mekinje, normaz)
u. Sredstva, podmazivanje sluznice i omekšavanje fekalnih masa (badem i tekući parafin unutra).
, laksativne svijeće (ferolax, calciolan, svijeće s glicerinom).
Nuspojave laksativa:
Tijekom razdoblja pogoršanja, nositelji topline, elektroforeza, primjena blata, tretman tresetom, ozokerit, elektroforeza Novocaina, induktotermija, UHF-terapija, diadinamske struje, elektroforeza s magnezijevim sulfatom 5%, s atoničkom konstipacijom, elektrostimulacijom, elektroforezom, elektroforezom, elektroforezom, elektroforezom; mikroklizeri s mineralnom vodom. LFK- kada je došlo do pogoršanja. Masaža trbuha, RTI.
Mikrokliče s škrobom, propolisom, uljem krkavine, sintomicinom, protargolom, uljem krastavca i šipkom, solkozerilnim želeom, intrarektalnim svijećama: anuzolom, betlockom itd.
Provodi se u razdoblju remisije (klinička prehrana, mineralna voda, terapija blatom, biljna medicina, terapija vježbanjem, masaža). Kod bacila i parazitizma nije prikazano sanatorijsko liječenje.
12. Klinički pregled. Učestalost pregleda bolesnika s rijetkim egzacerbacijama - jednom godišnje, s čestim - 2 puta godišnje. Irigoskopija, kolonoskopija, rektoromanoskopija - prema indikacijama.
1. Tablice anatomije i fiziologije gastrointestinalnog trakta.
2. Računalni slajdovi ("prozirnice") s prikazom glavnih točaka etiologije i patogeneze, klinike, klasifikacije, dijagnostičkih kriterija, laboratorijske, instrumentalne, diferencijalne dijagnoze, liječenja kroničnog enteritisa i kolitisa.
3. Demonstracija uz pomoć kadoskopa rendgenskih snimaka, podataka endoskopije za kronični enteritis i kolitis
7. Tema samostalnog rada studenta u skladu s predavanjem i njegovim sadržajem.
1. Koji etiološki čimbenici ili bolesti igraju ključnu ulogu u razvoju CE i HK? (Α1)
3. Koje su glavne patogenetske veze bolesti? (Α1)
Tema: Kronični hepatitis
1. Broj sati - 2 sata
Broj sati za samoobrazovanje - 4 sata.
- upoznati studente s trenutnim stanjem problema na razini analitičke i statističke razine koristeći sljedeće podatke: prevalencija i epidemiologija, društveni značaj, faktori rizika, etiopatogeneza i patomorfologija kroničnog hepatitisa (CG).
3. Sadržaj predavanja
Ova lekcija posvećena je proučavanju pitanja vezanih uz etiologiju, patogenezu, prevalenciju, čimbenike rizika za kliničku, laboratorijsku i instrumentalnu dijagnozu, diferencijalnu dijagnozu, liječenje kroničnog hepatitisa. Podaci iz ovog nastavnog materijala mogu pomoći i dati glavne smjernice u radu na glavnoj i dopunskoj literaturi i pridonijeti stjecanju osnovnih znanja iz ove teme i razvijanju vještina za korištenje:
imati vještine:
-samo-tumačenje kliničkih i biokemijskih laboratorijskih studija.
4. Očekivani rezultati (znanje, vještine) ovih razreda omogućit će učeniku:
Nastavne bilješke na predavanju broj 3.4.
Kronični hepatitis je hitan medicinski problem u svijetu. To u potpunosti vrijedi za regiju Srednje Azije. Osim toga, prisutnost izbrisanih i anikteričnih oblika akutnog virusnog hepatitisa značajno povećava rizik od kroničnih bolesti. S tim u vezi, relevantno je poznavanje dijagnostičkih kriterija i načela za liječenje kroničnog hepatitisa.
Jetra je najveća "žlijezda" probavnog sustava, a kod odrasle osobe je oko 3% tjelesne težine.
Jetra prima krv iz 2 sustava: arterijske - iz vlastite jetrene arterije i venske - iz portalne vene. Kroz portalnu venu ulazi 70-80% sve krvi koja ulazi u jetru. Između portalne vene i same jetrene arterije postoji široka anostamička mreža koja zadovoljava metaboličke potrebe jetre.
Metabolička funkcija.
Funkcija izlučivanja
supstance se oslobađaju, oba spoja sintetiziraju same jetre i zarobljavaju ih iz krvi (žučne kiseline, kolesterol, bilirubin, tragovi droge).
Cilj mu je zaštititi tijelo od štetnih učinaka stranih agensa.
Zaštitno i neutralizirajuće djelovanje osiguravaju specifični (imuni) i nespecifični (fagocitički) mehanizmi.
Progresivna bolest jetre.
Kronični hepatitis je upalna bolest jetre koja traje više od 6 mjeseci i uključuje niz bolesti različitih etiologija, klinički tijek, prognozu i terapiju.
Etiologija.
Kronični virusni hepatitis uključuje nekoliko bolesti koje se razlikuju u etiologiji, tijeku, prognozi i terapijskim pristupima:
ustanovljena je mogućnost kroničenja 4 od 7 AVH (B, C, D, G).
Svake se godine zarazi više od 50 tisuća ljudi. Prijelaz na kronični hepatitis - 5-10% slučajeva.
Čimbenici kroničenja:
Virus hepatitisa B nema citopatogeni učinak na hepatocite, oštećenje jetrenih stanica je povezano s imunokompleksnim reakcijama.
Glavni ciljevi imunološke agresije su HBsAg, HBeAg i jetreni autoantigeni.
U fazi replikacije (reprodukcija, razmnožavanje virusa), izražena su 3 antigena:
HBeAg - potiskuje stanični imunitet (reducirajući sintezu gama interferrona) i humoralnu imunost (supresija formiranja antitijela pomoću B limfocita).
Faza replikacije uzrokuje ozbiljnost oštećenja jetre.
U fazi integracije dolazi do ekspresije jednog antigena - HBsAg.
Serološki biljezi faze integracije:
tako imunološka agresija tijekom replikacije je aktivnija nego s integracijom.
Oštar porast imunološkog odgovora dovodi do masivnog oštećenja parenhima jetre i mutacije virusnog genoma.
U 7-12% bolesnika moguće spontan fazni prijelaz odgovor u fazi integracija. Istovremeno se zaustavlja aktivnost upale.
CVH-S razvija se u ishodu AVH-S, kroničnog u 50-80% slučajeva, a taj virus ima najveći kroniogeni potencijal.
HVG-S je uvijek potencijalno opasan prijelaz na cirozu opažen je u 20-25% bolesnika s CVH-C.
Širom svijeta, HCV je zaražen s 500 milijuna ljudi.
Virus hepatitisa C - koji sadrži RNA, ima citopatogeni učinak na hepatocite, stoga je njegova perzistencija i replikacija u hepatocitima povezana s aktivnošću i napredovanjem procesa u jetri.
Trenutno je identificirano 6 HCV genotipova, najnepovoljniji podtip je 1b.
Kliničku sliku karakterizira moguća raznolikost ekstrahepatičnih manifestacija (vaskulitis, glomerulonefritis, Sjogrenov sindrom, artritis), što je povezano sa sposobnošću virusa do ekstrahepatične replikacije. Međutim, ove ekstrahepatične manifestacije su rijetke, u većini slučajeva HCV se briše, ali dovodi do teškog ishoda, pa se naziva "nježnim ubojicom". Patognomonsko određivanje virusne RNA i antitijela prema PCR-u.
CVH-D je ishod AVH-D u obliku superinfekcije u bolesnika s CVH-B. učestalost kroničenja 60-70%. Virus ima citopatogeni učinak, stalno održavajući aktivnost jetrenih procesa. Ishod u CP-u u ovom slučaju češće je 10-15 godina ranije nego kod CVH-B.
Prema kliničkom tijeku, CVH-D karakterizira težak tijek sa simptomima hepatocelularnog neuspjeha. Moguće sustavne manifestacije i izvanhepatički znakovi.
Markeri ove varijante CGH su niski titri HBV replikacijskih biljega (HBsAg HBeAg) i anti-HDV IgM.
Autoimuni hepatitis (AUG).
Etiologija AUG-a nije poznata. Žene pretežito pate od 30-50 godina, vodeća uloga pripadaju autoimunim mehanizmima: redukcija T-supresora i prisutnost autoantitijela u krvi.
Postoje dvije varijante početka bolesti. Kod nekih bolesnika AUG može početi kao AVH, a nakon 1-6 mjeseci razvija se jasna klinička slika kroničnog hepatitisa. Druga mogućnost karakterizira prevlast ekstrahepatičnih manifestacija, što dovodi do pogrešne dijagnoze (reumatizam, SLE, sepsa, itd.).
AUG je sustavna bolest koja utječe ne samo na jetru, već i na druge organe i sustave (dijabetes, Sjogrenov sindrom, glomerulonefritis, hemolitičku anemiju itd.).
Za AuG, imunološke promjene u krvi6 karakterizirane su smanjenjem T-supresora, pojavom CIC, LE-stanica, ANF.
HLA tipovi B8, DR3, DR4.
Kada AUG razlikuje 3 vrste bolesti:
AUG ispunjava 6 kriterija za autoimune bolesti:
Mikrormorfologiya: edemi tkiva, infiltracija limfnog makrofaga u portalni trakt. U uznapredovalom stadiju - intralobularna i portalna fibroza.
Kada je proces aktivan, postupno se u jetri može naći premošćena nekroza.
Ovisno o etiologiji možete postaviti neke morfološke značajke:
Klasifikacija. Godine 1974. u Acapulcu (Meksiko) usvojena je međunarodna klasifikacija kroničnih bolesti jetre. U njemu se HCG dijeli na postojano i aktivno uz odobrenje jednog etiološkog faktora - prenesenog AH B ili A.
Godine 1994. Svjetski kongres gastroenterologije u Los Angelesu predložio je sljedeću klasifikaciju HCG:
Godine 1995. Desmet, Gerber, s koautorima, predložio je klasifikaciju CG-a, koja vam omogućuje provedbu svih dostupnih informacija o ovom pitanju. U klasifikaciji postoje 3 dijela:
Etiološki oblici.
CHB, CHC, CHG, autoimuni hepatitis (tip 1, 2, 3), CHG izazvan lijekovima, CHG nepoznate etiologije (kriptogeni hepatitis).
Stupanj aktivnosti CG određena težinom, ozbiljnošću i dubinom nekrotičnog i upalnog procesa. Za određivanje stupnja predložene aktivnosti Knodellov histološki indeks (ON - indeks).
Komponente histološkog indeksa uključuju:
Ovisno o histološkom indeksu može se razlikovati 4 stupnja aktivnosti.
Klinički tijek procjenjuje se na temelju 3 glavne metode:
Faze kroničnog hepatitisa razlikuju se na temelju stupnja i težine fibroze.
Kod kroničnog hepatitisa C, unutar i oko portalnog trakta formira se fibrozno tkivo, kombinirano s nekrozom i upalom. Korak nekroze može se proširiti na susjedna portalna trakta ili prodrijeti u jetrene zdjelice i doseći središnje jetrene vene (porto-središnje septa).
Konačna dijagnoza kroničnog hepatitisa trebala bi se temeljiti na 3 kriterija:
Primjer dijagnoze: HBV s umjerenom aktivnošću i teškom fibrozom.
Razvrstavanje svojstava HVG-B
prikladno istaknuti
Konačna klasifikacija CG (1994, 1995) prikazana je kako slijedi:
Peritonealna bol
Napeti bolovi
Spastički bolovi
Ispitivanje pacijenata s bolesti crijeva.
Glavne pritužbe pacijenata s crijevnim bolestima uključuju:
· Tresak i transfuzija u crijevima;
Bol kod bolesti tankog crijeva je lokaliziran u paraumbiličnom području (oko pupka), a kod oboljenja debelog crijeva - u lijevom (češće) i desnim crijevima, lijevo i desno p / p. Najčešći uzrok boli u pravima. p / p su bolesti debelog crijeva.
Prepoznatljivi znakovi boli u crijevima:
• Nedostatak komunikacije s obrocima (ponekad transverzit može povećati bol nakon jela zbog ekspanzije želuca);
· U slučaju organskih bolesti crijeva, bolovi se pojavljuju ili pojačavaju u drugoj polovici dana, prema večeri, noću. To je zbog dnevnog ritma crijeva.
Iz razloga i mehanizama pojave izoliranih:
· Upalna bolest crijeva (UC, Crohnova bolest, ishemijski kolitis);
· Trovanje solima teških metala (živa, arsen, živin klorid);
· Sindrom iritabilnog crijeva (IBS).
Bol nema strogu lokalizaciju, često ima karijesni karakter. Oštri, paroksizmalni, smanjeni ili zaustavljeni antispazmodicima ili prolaze samostalno. Takva spastična bol se naziva crijevna kolika.
· Organske prepreke duž crijeva (crijevna opstrukcija).
Bol je tupa, povijena, često u hipohondriji. Obično se povećava noću, nakon uzimanja proizvoda koji izazivaju nadutost. Zaustavlja se nakon ispuštanja plinova, defekacije, čišćenja klistira.
· Perforacija crijevne stijenke u NUC,
· Perforacija crijevne stijenke tijekom raspada tumora,
· Perforacija crijevne stijenke stranim tijelom (riblja kost),
· Prijelaz upalnog procesa u peritoneum u Crohnovoj bolesti.
Dolazi iznenada, neočekivano. Ima oštru, intenzivnu prirodu.
· Ljekovita bolest trbušne šupljine;
· Aseptička upala peritoneuma (povremena bolest);
Obično se naglo povećava nakon vježbanja, nakon klistiranja, rendgenskih pregleda.
Buka i transfuzija u crijevima Uzroci:
· Ubrzanje pokretljivosti crijeva;
· Akumulacija u crijevnom lumenu tekućeg chymea s velikom količinom plinova.
Buka i transfuzija potiču od unosa proizvoda koji povećavaju stvaranje plina (mahunarke, crni kruh) ili proizvode koji poboljšavaju fermentaciju. Kada se nedostatak laktaze razvije intolerancijom na prirodno mlijeko, što dovodi do povećanih procesa fermentacije u crijevu i pojave tutnjanja i transfuzije, koje osjećaju pacijenti. tako To je karakteristično obilježje nedostatka enzima.
Nadutost je nakupljanje plinova u gastrointestinalnom traktu zbog povećanog stvaranja plina ili nedovoljnog uklanjanja plinova iz crijeva. Ovaj se simptom javlja kod većine gastroenteroloških bolesnika.
Put plina u gastrointestinalnom traktu:
· Aerofagija (uočena kod zdravih ljudi kada žuri suhu hranu, ali zrak ne smije pasti ispod želuca);
• plinovi nastali u samom lumenu crijeva;
• Plinovi se šire iz krvi.
Obično gastrointestinalni trakt sadrži 200 ml plinova. Prosječno se dodjeljuje dnevno
600 ml plinova (ovisno o individualnim karakteristikama prehrane i može varirati između 20-2000 ml). Plinovi se oslobađaju na sljedeće načine:
· Kroz usta u obliku podrigivanja;
· Upijaju se natrag u krv i izlučuju u plućima (H1, AX). Postoje posebne metode za proučavanje stupnja kolonizacije crijeva pomoću mikroflore, na temelju određivanja koncentracije H u izdisanom zraku.
Iz rektuma.
Uzroci nadutosti:
1. prehrambeni - povezan s unosom proizvoda bogatih celulozom (dobar hranjivi medij za bakterije - mahunarke, crni kruh, jabuke, kupus). Kod uporabe plina grah povećava se 10 puta,
2. Digistive - kršenje trbušne probave.
· Enzimatska insuficijencija želuca, gušterače;
3. dysbiotic - nadutost nastaje zbog prekomjernog rasta m / f u rasu crijeva, gdje to inače ne bi trebalo biti, a bakterijska podjela proizvoda počinje prerano.
4. mehaničko - kršenje evakuacijske funkcije crijeva:
5. dinamička - oštećena crijevna motorička funkcija (spastična i hipomotorna crijevna diskinezija).
6. cirkulatorni - kršenje odljeva venske krvi iz crijeva. To je prvi znak portalne hipertenzije. "Vjetar prethodi kiši" - nadutost prethodi ascitesu.
7. psihogena - nastaju kao posljedica kršenja autonomne inervacije crijeva.
Poremećaji stolice kod bolesti gastrointestinalnog trakta manifestiraju se u obliku proljeva, konstipacije ili izmjene. Za bolesti tankog crijeva najčešći je proljev. Zatvor kod bolesti tankog crijeva najčešće se javlja kod crijevne opstrukcije. Za bolesti debelog crijeva, karakteristične su i proljev i konstipacija.
Proljev se zove:
· Više tekuće stolice;
· Izlučivanje fecesa u velikim količinama (normalno 100-200 g, više od 300 g. - polifekalno);
· Česte stolice (obično 2 puta dnevno).
Za uzroke i mehanizme pojave sljedećih tipova proljeva:
1. Motor - povećana pokretljivost crijeva (to je preduvjet za sve vrste proljeva). Često je sekundarno. Motorni proljev je primarno povećanje intestinalnog motiliteta. Ubrzanje peristaltike dovodi do brzog napredovanja chymea u crijevu, zbog čega povećanja hrane nemaju vremena za probavljanje, a proizvodi za vodu i hidrolizu nemaju vremena da se apsorbiraju. razlozi:
· Neuroza ("medvjeda") - povišeni sadržaj acetilkolina u crijevnom zidu;
· Gastrinomas (gastrin izravno djeluje na mišićne elemente, povećava njihovu aktivnost);
Proljev nestalna, povremena; izazvani psiho-emocionalnim uzbuđenjem; često se javlja u jutarnjim satima ("simptom alarma" je znak IBS-a), nagon za pokretanjem crijeva 1-2-3 puta s malom količinom fecesa bez patoloških nečistoća.
2. Osmotski uzroci:
Nedostatak probavnih enzima i žuči dovodi do oslabljene probavne probave, što rezultira neprobavljenim hranjivim tvarima u lumenu crijeva koje imaju visoku osmotsku aktivnost. Zbog toga voda teče iz crijevnog zida duž osmotskog gradijenta. Ona razrjeđuje himus, što dovodi do povećanja tlaka u crijevnom lumenu. Crijevo se rasteže, a peristaltika se povećava po drugi put. simptomi:
· Broj utroba 3-4 puta dnevno;
· Izazvani jelom;
• Kalorije su bogate, sadrže ostatke loše probavljene hrane, imaju masnoću, sjajni izgled zbog sadržaja masti (u izmetu nema normalne masti!). Steatorrhea je karakterističan znak osmotskog proljeva. Znak steatorrhea su tragovi fecesa na zahodu. Kada mikroskopija u izmetu masnih kiselina, neutralne masti - znak sekretorne insuficijencije gušterače i jetre.
· Za vrijeme posta.
3. Sekretna - zbog aktivnog transporta elektrolita (Cl -, K +, Na +, Ca 2+, Mg +) i vode iz crijevne stijenke u njen lumen. razlozi:
Bakterije koje proizvode enterotoksine (V. cholerae, E. coli - normalno samo u debelom crijevu, Shigella) ulaze u tanko crijevo kroz usta;
· Neki virusi (adenovirusi, rotavirusi, herpesne infekcije);
· Neke protozoe (balantidi);
· Preuranjeno dekonjugiranje žučnih kiselina, gastrina, kalcitonina.
M / O toksini i hormoni kombiniraju se sa specifičnim receptorskim proteinima na enterocitima i uzrokuju akumulaciju cAMP unutar stanica, što dovodi do aktivacije elektrolita i transporta vode u crijevni lumen. simptomi:
· Broj pokreta crijeva - do 10 ili više puta dnevno;
· Izobilje fekalija (10 l / dan i
194.48.155.252 © studopedia.ru nije autor objavljenih materijala. No, pruža mogućnost besplatnog korištenja. Postoji li kršenje autorskih prava? Pišite nam | Kontaktirajte nas.
Onemogući oglasni blok!
i osvježite stranicu (F5)
vrlo je potrebno
