Poremećena apsorpcija crijeva

Gastrointestinalni trakt ljudskog tijela nosi veliko funkcionalno opterećenje. Većina procesa koji se u njemu odvijaju, usmjerena je na obradu i asimilaciju proizvoda koji ulaze u tijelo. Zbog djelovanja kiselina, enzima i drugih aktivnih tvari gastrointestinalnog trakta, proizvodi se razlažu na proteinske, masne i ugljikohidratne spojeve, kao i na vitamine i minerale. Ove prehrambene komponente zasićuju krvotok.

Ponekad postoje neuspjesi u radu ovih dobro uspostavljenih, prirodnih procesa, liječnik može napraviti dijagnozu: oslabljena apsorpcija crijeva ili "sindrom malapsorpcije". Ova bolest nema široko područje distribucije, ali se može manifestirati kod novorođenčeta.

Sindrom poremećaja apsorpcije crijeva, što je to?

Prilikom dijagnosticiranja bolesti javlja se prirodno pitanje: što je sindrom debelog crijeva, što je to? Ukratko, patološko stanje karakterizirano širokim rasponom neispravnosti crijeva u razgradnji i apsorpciji hranjivih tvari. Obično ovaj tip patologije nema samostalan razvoj, već je simptom drugih bolesti crijevnog trakta. Opis kliničke slike ovisit će o korijenskom uzroku bolesti.

Vrste, uzroci, simptomi poremećaja apsorpcije

Postoje tipovi primarnog, genetski određenog i sekundarnog sindroma stečene malapsorpcije. U prvom slučaju, bolest se razvija uslijed nasljedne patologije u strukturi sluznice tankog crijeva. Stečeni, sekundarni neuspjeh zbog oštećenja crijevne membrane koja se javlja u slučajevima gastrointestinalnih bolesti.

Malapsorpcija se manifestira kod kroničnog pankreatitisa, bolesti jetre, nedostatka disaharidaze, karakteriziranog nedostatkom proizvodnje probavnog enzima. Dovoljno velika skupina sastoji se od bolesti koje pogađaju sluznicu tankog crijeva, s izraženom imunodeficijencijom tijela. Oštećena apsorpcija crijeva može pokrenuti operaciju u želucu i tankom crijevu.

Glavni simptom ove bolesti u većini slučajeva je proljev, u obliku obilne, uvredljive stolice i značajnog smanjenja tjelesne težine. Medicinski pregledi i pregledi otkrit će patologiju u procesima cijepanja i asimilacije hranjivih tvari, mineralnih soli i vitamina.

Kršenje apsorpcije masti u crijevima

Uz malapsorpciju masti u crijevu, fekalne mase pacijenta dobivaju uljasti sjaj i gube boju (steatoreja). Glavni uzrok patologije je pothranjenost. Zlouporaba mliječne hrane uzrokuje funkcionalne smetnje u crijevnom traktu, kalcijeve i magnezijeve soli tvore spojeve bez sapunice s masnim kiselinama. Često gladovanje s nedostatkom proteina izaziva nedostatak aminokiselina potrebnih za oslobađanje kolina, čiji nedostatak smanjuje proizvodnju jetrenog lecitina i kao posljedicu ima narušenu apsorpciju masti u crijevu.

Bolesti gušterače (pankreatitis, tumori, kamenje u kanalima) i oštećenje jetre također su uzroci disfunkcije cijepanja i apsorpcije zbog nedostatka lipaze i žučnih kiselina. Gubljenje potrebne količine masti, tijelo reagira na gubitak kose i kožne bolesti.

Poremećaj apsorpcije ugljikohidrata u crijevima

Razgradnju ugljikohidratne apsorpcije prati osmotski proljev. Di-i monosaharidi koji nisu podvrgnuti cijepanju i apsorpciji prodiru u probavni trakt, mijenjajući indeks osmotskog tlaka. Ne apsorbirani ugljikohidrati napadaju mikroorganizmi, stvarajući spojeve organskih kiselina, plinova i uzrokujući porast tekućine. Postoji povećanje volumena mase u crijevu. Tu su grčeviti bolovi, nadutost, povećana peristaltika. Emisija je velikog broja fekalnih masa tekuće konzistencije s mjehurićima plina i smrdljivim mirisom. Poremećaj apsorpcije ugljikohidrata u crijevima može biti genetski uzrokovan ili stečen zbog crijevnih bolesti.

Smanjenje apsorpcije proteina

Uz patologiju apsorpcije proteina u crijevu ne nastaje potrebna količina aminokiselina. Kršenje procesa događa se kada postoji nedostatak soka gušterače koji se javlja kod bolesti probavnog trakta. Slab učinak crijevnih enzima na proteinske spojeve javlja se s pojačanom peristaltikom. Osim toga, poremećaj apsorpcije izaziva raspadanje bakterija mikroorganizmima, što dovodi do stvaranja otrovnih formacija. Proces intoksikacije razgradnje tjelesnih proizvoda. Nedostatak crijevnih enzima za razgradnju proteina uzrokuje "proteinsko izgladnjivanje" u tijelu.

Poremećaj upijanja vode u crijevima

Ljudska crijeva uzimaju 8 - 10 litara vode dnevno, od kojih 2 kroz ezofagus. Tekuća apsorpcija nastaje u tankom crijevu kao rezultat otapanja šećera i aminokiselina. Kršenje apsorpcije tih tvari u tankom crijevu uzrokuje inhibiciju procesa apsorpcije vode i elektrolita. Neprobavljene tvari, mijenjajući osmotski tlak, ne dopuštaju da se tekućina pomiče i čuva u lumenu crijeva. Voda se može slabo apsorbirati zbog poremećaja motiliteta, prebrzog kretanja kroz crijeva. Poremećaj metabolizma elektrolita uzrokuje izražene periferne edeme i ascites.

Kršenje apsorpcije vitamina u crijevima

Fiziološki poremećaji u metaboličkim procesima dovode do nedostatka vitamina, što uzrokuje kožne bolesti, anemiju i osteoporozu. Znak smanjene apsorpcije vitamina u crijevima je višestruko otkazivanje organa i mišićna atrofija. Došlo je do trofične promjene ploča noktiju, obilnog gubitka kose. Nedostatak vitamina "E", "B-1" uzrokuje CNS poremećaje (parestezije, razne neuropatije). Zaradite "noćno sljepilo" može biti s nedostatkom vitamina A, a megaloblastična anemija se razvija s nedostatkom vitamina B-12.

Smanjena apsorpcija željeza u crijevima

Normalni dnevni unos željeza je 20 mg. Element ulazi u tijelo u obliku mio - i hemoglobina. Postotak apsorpcije je desetina, tijelo gubi svaki dan. U želucu se žlijezdani spojevi oslobađaju iz proteinskih veza. Glavni proces apsorpcije željeza javlja se u početnim dijelovima tankog crijeva. Bolesti gastrointestinalnog trakta uzrokuju narušavanje apsorpcije željeza i njegov gubitak u ulkusima, tumorima i drugim upalnim bolestima sluznice. Kao rezultat toga, razvija se anemija manjak željeza. Formiranje ove patologije također je olakšano ekstenzivnim resekcijama želuca i tankog crijeva.

Analize i dijagnostičke procedure

Pojava simptoma malapsorpcijskog sindroma zahtijeva apeliranje na specijalistu. Nakon vanjskog pregleda i palpacije, gastroenterolog će propisati potrebne testove i dijagnostičke postupke. Obavezni testovi provedeni u laboratoriju:

• proučavanje krvi i urina, procjena općeg stanja i određivanje problema stvaranja krvi;
• Analiza izmetom, izračunava stupanj razdvajanja masti;
• test za razmaz, otkriva patogenu crijevnu mikrofloru;
• testom daha (uzorak zraka na izdisaju), detektira Helicobacter, pomaže u određivanju složenosti apsorpcije laktoze.

Dijagnostički postupci pomoću istraživanja hardvera:

• endoskopsko ispitivanje pomoću tehnike sonde za vizualni pregled i prikupljanje materijala za crijevnu biopsiju;
• rektoskopski pregled, za vizualni pregled sluznice debelog crijeva;
• Rentgenogram s otopinom barija, kako bi se odredilo opće stanje crijevnog trakta.

Nakon provedene potrebne dijagnostike, liječnik će propisati odgovarajuću terapiju. Metode liječenja odabire gastroenterolog zbog specifičnih razloga koji su izazvali bolest.

Poremećaj apsorpcije crijeva: liječenje

Terapija HBV sindroma usmjerena je na vraćanje normalnog crijevnog motiliteta. Pokazuje uporabu enzima i antibakterijskih lijekova, svakako slijedite dijetu. Obično se propisuju enzimi koji sadrže visoke koncentracije lipaze, na primjer, "CREON" ima dobre kritike. Mezim, Pancreatin i Loperamid se također koriste. Nakon uzimanja enzima, osoba brzo prolazi proljev, dolazi do povećanja tjelesne težine. Liječnik može propisati injekcije vitamina, otopina elektrolita i proteina. U procesu liječenja, crijevne abnormalnosti u prehrani uključuju dodatke prehrani koje nadopunjuju nedostatak minerala i vitamina. U praksi, u liječenju ove bolesti ne postoje univerzalne preporuke. Svaki slučaj zahtijeva kompleks dijagnostike i individualni tijek terapije.

Zdrava hrana

Kršenje u asimilaciji hrane uzrokuje drastično smanjenje težine, ne samo gubitak masti, nego i mišićnu masu. Medicinska prehrana u malapsorpcijskom sindromu treba biti dovoljno visoka u kalorijama, dnevna prehrana treba sadržavati proteine ​​u količini od 140-150 grama. Zasićenost prehrane proteinima povećava aktivnost enzima tankog crijeva i povećava apsorpciju. Da biste smanjili opterećenje želuca i crijeva, bolje je podijeliti unos hrane 5-6 puta i kuhati male porcije. Bolesnici preporučuju ograničenje u proizvodima koji uzrokuju malapsorpciju. Primjerice, dijagnoza ciliakije isključuje uporabu hrane od žitarica - pšenice, raži, zobi, ječma itd. Kada je netolerancija na laktozu isključena iz prehrane, konzumacija proizvoda mliječne kiseline.

Tijek terapijske prehrane u malapsorpciji propisuje specijalist, kao i ograničenja u proizvodima. Dijeta se mora slijediti, ona je sastavni i važan dio liječenja.

Poremećaj apsorpcije crijeva kod djece

Vrlo često, mame su zabrinute zbog labave stolice svoje male djece, kao i nadutosti. To se događa kao rezultat kršenja probave i apsorpcije masti, što dovodi do pojave takozvane "masne stolice". To povećava količinu stolice koja također ima neugodan miris. Ponekad se takva situacija može izmjenjivati ​​s konstipacijom. Gubitak težine kod djeteta također je česta pritužba kod mama. To je zbog smanjenja hranjivih tvari u tijelu. Kao rezultat toga, dolazi do smanjenja sadržaja vitamina i minerala u tijelu djeteta.
Dakle, nedostatak željeza, vitamina B12 i folne kiseline može dovesti do anemije, nedostatka vitamina B1 - do osjećaja obamrlosti ekstremiteta, vitamina B2 - do upale jezika;, vitamini K i C - za povećane rane od krvarenja. Prijelomi kostiju češći su kod osoba s nedostatkom kalcija. Nedostatak cinka dovodi do narušenog rasta, dermatitisa, suhe kože, gubitka kose i sporijeg zacjeljivanja rana.

Vrlo često, nedostatak laktoze je uzrok nedostatka enzima tankog crijeva, što rezultira razgradnjom laktoze, tj. mliječni šećer. Ova se bolest može razviti u prvim mjesecima djetetova života nakon rođenja. U tom slučaju dolazi do povećanja nastajanja plina, labave stolice s kiselim mirisom, tjeskobe djeteta. Blago liječenje je smanjenje količine mlijeka. U teškim slučajevima, mlijeko je u potpunosti isključeno iz prehrane, umjesto čega se propisuju mješavine bez laktoze, bez povrća ili bez proteina. U klinici predaje analizu fekalija za ugljikohidrate, provedite koprogram.

Ponekad se takve pritužbe mogu pojaviti pri prijenosu bebe na umjetno hranjenje, kao i kod unošenja dopunske hrane. Netolerancija saharoze također se očituje kada se šećer dodaje hrani, na primjer, neke majke zasladjuju vodom ili dodaju šećer u kašu. U tom slučaju proizvodi koji sadrže saharozu i škrob (krumpir, krupica, brašno) potpuno su isključeni iz hrane. Kako sazrijevaju, netolerancija na saharozu se smanjuje i dijetalna prehrana postaje raznolikija.

Posebno treba spomenuti enteropatiju glutena (celijakija). Ovaj nedostatak enzima može se pojaviti nakon uvođenja u prehranu dječje hrane koja sadrži gluten (kruh, krupica, zobena kaša). Ova bolest je, u pravilu, nasljedna i posljedica je netolerancije proteina žitarica - glutena. Potrebno je provesti dijagnostički test za povećanje titra antitijela na gliacin, tkivnu transglutaminazu i endomizij. Specifične promjene mogu se naći u istraživanju uzoraka biopsije jejunuma. Proizvodi koji sadrže gluten (gluten) isključeni su iz hrane: pšenica, ječam, raž, zob.

Neka djeca mogu imati smanjenu apsorpciju u slučaju intolerancije na glukozu, fruktozu, galaktozu. No to je rijetka patologija koja se očituje smanjenim apetitom, žuticom, povraćanjem i labavom stolicom. Pojava galaktosemije pojavljuje se unutar nekoliko tjedana nakon početka hranjenja mlijekom. U ovom slučaju, djeca se također prenose u umjetne mješavine za hranjenje koje ne sadrže laktozu. Kada fruktosemija propisuje smjesu bez šećera, isključite sve voćne sokove i pire krumpir.

Eozinofilni gastroenteritis također može uzrokovati abnormalnu apsorpciju u tankom crijevu. Takva djeca pate od alergija na hranu, astme, alergijskog rinitisa. U analizi krvi pronađena je eozinofilija, povećanje sadržaja imunoglobulina E.

Gubitak proteina je još jedan mogući uzrok smanjene apsorpcije crijeva. To može donijeti zarazne i parazitske bolesti. Prije svega, provodi se analiza fecesa na jajašcima crva, zatim se uzima krvni test za protutijela na Giardia, ascaris i helminte, te se određuje krvni protein.

U patologiji gušterače uočena je narušena apsorpcija. Razvija se kao rezultat smanjene proizvodnje enzima koji su uključeni u probavu masti. Zatim odredite gubitak masti, kao i mišićna vlakna s izmetom.

Problemi s crijevnom apsorpcijom u jetri i bolestima bilijarnog trakta mogu se pojaviti sa smanjenjem žučnih kiselina. U isto vrijeme stolica postaje svjetla. Ispitivanja su analizirana na prisutnost masnih kiselina. Smanjena apsorpcija hrane nastaje kada dođe do imunodeficijencije kada nastupi atrofija resica sluznice tankog crijeva.

Razlog za kršenje apsorpcije često postaje crijevna disbioza. Sijati izmet za disbakteriozu. Liječenje postaje stroga dijeta, kao i povećanje broja obroka, uz smanjenje volumena u jednom sjedenju. Dodijelite zamjenu odgovarajućim vitaminima, elementima u tragovima, enzimima i pripravcima za laktazu. Primijeniti crijevne antiseptike, hepatoprotektore, pro- i prebiotike.

Što je najvažnije, što je prije moguće, identificirati simptome malapsorpcije u tankom crijevu i započeti liječenje. Pravovremena i ispravna dijagnoza i liječenje ključ su uspjeha.

Simptomi crijevne apsorpcije

Vrlo često, ljudi pate, po njihovom mišljenju, od proljeva, ali u stvari razlog ne leži u tome, nego u kršenju apsorpcije u tankom crijevu. Taj se problem u medicinskoj literaturi naziva sindromom smanjene apsorpcije u crijevima. Zapravo, postoji proces narušavanja apsorpcije nekoliko hranjivih tvari, to jest, to je proces metaboličkih poremećaja.

Međutim, sindrom ne karakteriziraju samo promjene u morfologiji crijevne sluznice, nego u ovom slučaju postoji i poremećaj u funkcioniranju enzimskog sustava i intestinalnoj motoričkoj aktivnosti. Sve to često prati disbioza. Bolest se javlja i kod odraslih i kod djece.

Podrijetlo bolesti

Po podrijetlu izoliran je primarni i sekundarni sindrom poremećaja apsorpcije tvari u tankom crijevu. Kod primarnog sindroma, njegove manifestacije su posljedica nasljednih informacija. To može biti i povreda u strukturi crijevne sluznice i genetske promjene u enzimatskom aparatu, tzv. Fermentopatija, koja utječe na izravnu funkciju crijeva. Najčešće se ovi poremećaji odnose na specifične nosače enzima. Kao rezultat, apsorpcija određenih aminokiselina ili monosaharida je poremećena (ili uopće ne) u crijevima.

Što se tiče sekundarnog sindroma, javlja se kao posljedica crijevnih bolesti ili abdominalnih organa koje osoba prenosi. Među tim bolestima liječnici razlikuju posebnu rizičnu skupinu: enteritis (u kroničnom obliku), Crohnovu bolest, eksudativnu enteropatiju, tumore različitog porijekla u tankom crijevu i divertikulozu.

Također, crijevna resekcija može biti uzrok kršenja (treba biti velika - više od 1 metra). Kao bolesti koje mogu pogoršati sindrom, agamaglobulinemiju, amiloidozu, limfom, poremećaj arteriozenterične cirkulacije krvi, hipopituitarizam, insuficijenciju srčane aktivnosti, treba navesti tirotoksikozu.

Kliničke manifestacije bolesti

Karakteristična je manifestacija sindroma smanjene apsorpcije u crijevu. To je kombinacija proljeva i metaboličkih bolesti. Stanje bolesnika ima stalnu sklonost kvarenju, slabost, smanjuje se radna sposobnost, smanjuje motorička funkcija crijeva, mogući su različiti mentalni poremećaji, kao i acidoza. Često se dijagnosticiraju znakovi osteoporoze i polihipovitaminoze. Također je moguće razvoj anemije, oticanja, gubitka kose, a također povećava krhkost noktiju. Koža pacijenta postaje suha, a mišići u nekim slučajevima počinju atrofirati. Prema nekim manifestacijama, liječnici određuju koji se vitamini ili aminokiseline ne apsorbiraju u crijevima:

• Bolovi u nogama, nedostatak sna, parestezija kože. Razlog za apsorpciju tiamina;
• Problemi s kožom Razlog tome je nedostatak nikotinske kiseline;
• Kutni stomatitis. Razlog je riboflavin;
• Krvarenje u ustima desni i manje modrice na koži. Vitamin C se slabo apsorbira;
• Anemija se razvija zbog nedovoljnog unosa vitamina B12 i nedovoljne apsorpcije željeza;

Liječnici također razlikuju suha usta i stalan osjećaj žeđi, bolove u mišićima, tahikardiju, obamrlost u vrhovima prstiju, smanjenje manifestacije refleksa tetiva, smanjenje seksualne želje.

Dijagnoza bolesti

Dijagnoza se postavlja samo na temelju krvnih testova, fecesa i urina. Tijekom analize krvi utvrđena je ne samo anemija, nego i hipokolesterolemija, hipoproteinemija, hipoferemija, hipokalcemija. U koprološkoj analizi određena je amiloreja, steatorrhea i kreator. Test urina (kao izmet) daje pozitivan test šećera. Za određivanje netolerancije ugljikohidrata (disaharida) provode se analize urina, fecesa i krvi s opterećenjem. Vrlo obećavajuće za apsorpciju tvari su testovi izdisaja zraka za izotope označene s 14 C, koji se daju oralno ili intravenski.

liječenje

U slučaju primarnog sindroma, jedina stvarno učinkovita metoda liječenja je strogo pridržavanje prehrane, koja osigurava isključivanje (ili ograničenje) uporabe hrane i proizvoda koji uzrokuju probleme u crijevnoj apsorpciji. U pravilu, ograničenja se primjenjuju na mono i disaharide, ili na tvar kao što je gluten (nalazi se u ječmu, raži, pšenici ili zobi). U sekundarnom sindromu najprije započinje liječenje osnovne bolesti.

S reduciranom aktivnošću enzima propisuju se korontin, anabolički steroidi, aminofilin, koji djeluju kao supstanca inhibitora fosfodiesteraze. Također se tijekom liječenja koristi fenobarbital (kao induktor lizosomskih enzima) i time povećava membranska hidroliza u tankom crijevu. U slučaju slabe apsorpcije disaharida koriste se efedrin, beta-blokatori i deoksikortikosteron.

Također, glukoza, elektroliti, vitaminski kompleksi i željezo koriste se za ispravljanje rada svih metaboličkih procesa. Tijekom liječenja koristi se i zamjenska terapija u kojoj se enzimi gušterače koriste u preparatima: panzinorm, mezim-forte, trienzim ili pankreatin.

Za dysbacteriosis, a to je vrlo uobičajeno, koristite lijekove s antibakterijskim svojstvima (antibiotici širokog spektra) i naknadnu primjenu bioloških tvari (bifidumbacterin, lactobacterin, bifikol, colibacterin). Ako se apsorpcija ne dogodi u potpunosti zbog problema koji se pojavljuju u ileumu, tada se koriste adsorbirajuća sredstva, žučne kiseline koje se ne apsorbiraju i njihovo izlučivanje zajedno s izmetom ili pripravcima koji tvore komplekse s kiselinama koje se ne mogu apsorbirati.

Prema liječnicima, u slučaju sindroma smanjene apsorpcije u crijevu, prognoza ovisi o pravovremenosti dijagnoze bolesti, kao io fokusu samog liječenja.

Folk lijekovi za liječenje bolesti

U narodnoj medicini, postoje načini za liječenje kršenja apsorpcije u crijevima, ali prije nego što ih koristite, posavjetujte se sa svojim liječnikom. Tradicionalno, bolest je tretirana sjemenkama lana, što blagotvorno djeluje na cjelokupni probavni sustav, a posebno na tanko crijevo.

Za pripremu juhe uzmite žlicu sjemenke lana i kuhajte u čaši kipuće vode 20 minuta. Nakon toga, trebate inzistirati juhu najmanje dva sata. Filtrirajte juhu nije potrebno. Uzmite jednu žlicu tri do četiri puta dnevno, po mogućnosti prije obroka.

Prevencija bolesti

Teško je govoriti o učinkovitoj prevenciji sindroma nedovoljne apsorpcije, jer jednostavno ne postoji. Međutim, jedina učinkovita metoda je sustavno i pravovremeno pregledavanje od strane liječnika kako bi se utvrdile bolesti, uključujući bolesti probavnog trakta. Ako se problemi s radom probavnog sustava promatraju tri dana, odmah potražite savjet i pomoć specijalista.

Poremećaj apsorpcije crijeva kod djece

(sinonim: sindrom malapsorpcije). Simptom kompleks kliničkih manifestacija koje proizlaze iz poremećaja apsorpcijskih procesa u tankom crijevu. Sindrom narušava apsorpciju, u pravilu, u kombinaciji sa sindromom nedostatka probave.

Etiologija i patogeneza. Sindrom je polietiološki. Postoje primarni i sekundarni sindromi malapsorpcije. Uzroci primarnog oštećenja apsorpcije nisu dovoljno jasni. Predlaže se genetski određena enzimopatija. Djeca najčešće imaju celijakiju i netoleranciju na proteine ​​kravljeg mlijeka. Poremećaji sekundarne apsorpcije razvijaju se u pozadini mnogih bolesti gastrointestinalnog trakta, kao što su kronični enteritis, ulcerozni kolitis, Crohnova bolest, Whipple-ova bolest, stanje nakon resekcije želuca i crijeva, tropska smreka, itd.

Nedostatak disaharidaze. Bolest povezana s nedostatkom određenih disaharidaza (enzima) u sluznici tankog crijeva.

Etiologija i patogeneza. Poznati su primarni (nasljedni) i sekundarni (stečeni) nedostatak disaharidaze. Oblik nedostatka primarne disaharidaze opisan je u poglavlju 10. Nedostatak stečene disaharidaze može biti posljedica bolesti tankog crijeva (enteritis, ulcerozni kolitis, teške crijevne infekcije, celijakija, cistična fibroza).

Klinička slika. Česte su vodene, pjenušave stolice s kiselim mirisom, liječenje, povraćanje, nadutost i promjena apetita. Razvoj hipotrofije, hipotonije mišića, polihipoavitoze i drugih nedostatnih stanja. Često je posljedica osnovne bolesti.

Dijagnoza. Među laboratorijskim parametrima najkarakterističnije je otkrivanje povećanih količina disaharida (laktoze, saharoze) u izmetu pomoću kromatografije ili "Clinitest", smanjenje pH vrijednosti fecesa ispod 5,5, oštro izravnavanje glikemijske krivulje nakon opterećenja disaharidom na koji postoji intolerancija (ne više od 20 —25% početne razine), ali testiranje otpornosti na stres treba provoditi s velikom pažnjom. Rendgenski pregled gastrointestinalnog trakta otkriva prekomjernu količinu plina i tekućine u crijevnom lumenu, diskinetske poremećaje, izmjenu atonije i spazam, oštar porast motiliteta.

Prognoza. Uz prikladno liječenje.

Liječenje. Isključivanje nepodnošljivih disah-čitanja iz hrane. Kada se intoleranciji na laktozu dodjeljuje dijeta s iznimkom mješavina svježeg mlijeka i mliječne kiseline, uz uvođenje standardnih smjesa s niskim sadržajem sirutke, oprati se sirutkom, sirom. U slučaju njihove odsutnosti, moguće je koristiti 3-dnevni kefir, kod djece u prva 3 mjeseca života - B-riža na bazi 3-dnevnog kefira (^ L 3-dnevni kefir + V5 riža bujon + 5% otopina glukoze). Mliječni prikorm s ranim uvođenjem mesnog pirea (od 4-5. Mjeseca). Uobičajeno vrijeme prehrane je 6-9–12 mjeseci, nakon čega se kod većine djece ponovno uspostavlja aktivnost disaharidaze. Liječenje osnovne bolesti.

Netolerancija proteina kravljeg mlijeka Bolest u kojoj se oštećenje sluznice tankog crijeva razvija pod utjecajem antigena (proteina kravljeg mlijeka) kod male djece, često u kombinaciji s kožnim manifestacijama alergija na hranu (atopijski dermatitis).

Etiologija i patogeneza. Pretpostavlja se alergijska geneza ove patologije.

Klinička slika. Slično je i kod celijakije, ali karakterizira ga raniji početak (do 2-3 mjeseca). U povijesti djece zabilježen je rani prelazak na umjetno hranjenje sa smjesama pripremljenim na bazi kravljeg mlijeka. Kliničke manifestacije bolesti u obliku akutnog ili subakutnog enteritisa mogu se razviti već 1-2 dana nakon primjene formule. Maksimalno latentno razdoblje od 2-3 mjeseca. Zabilježeni su regurgitacija, povraćanje, postojana priroda. Izvana, djeca su slična bolesnicima s celijakijom (vidi Celijakija). Izražavaju se bljedilo, hipotrofija, mišićna hipotonija, zaostajanje statičkih funkcija, povećanje abdomena zbog nadutosti i povećanje sadržaja tekućine u petlji crijeva. Djeca su nemirna, razdražljiva. Apetit je sačuvan ili čak povećan. Stolica je nestabilna (naizmjenični proljev i konstipacija), karakterizirana nečistoćama sluzi i krvi. Uočene su manifestacije multivitaminoze, trofičkih poremećaja i osteoporoze. Laboratorijski, radiološki i morfološki podaci slični su onima za celijakiju.

Prognoza. Uz prikladno liječenje. Za razliku od celijakije, djeca počinju tolerirati mliječne proizvode nakon 1-2 godine prehrane bez mliječnih proizvoda, a zatim se njihovo ograničenje poništava.

Liječenje. Prehrana s izuzetkom kravljeg mlijeka i imenovanje majčinog mlijeka ili smjese na bazi izolata sojinog proteina. Alternativno, možete probati kozje ili kobilje mlijeko. Kada intolerancija na soju (15-25% slučajeva) pokazuje ne-mliječnu prehranu na bazi žitarica, povrća, mesnog pirea, biljnog ulja ili smjese bazirane na proteinskom hidrolizatu.

Celijakija Bolest u kojoj je rezultat. netolerancija na proteine ​​žitarica: pšenica, riža (gluten), zob (avenin), ječam (hordein) - razvijaju teški sindrom malapsorpcije: oštećenje sluznice proksimalnog tankog crijeva - ukupna i subtotalna atrofija vila.

Etiologija i patogeneza. Genetska bolest uzrokovana teškim oštećenjem sluznice tankog crijeva (stanična sluznica) zbog djelovanja proteina; gluten žitarica, posebice njihova komponenta gaiadina.

Klinička slika. Kod male djece, bolest počinje nakon uvođenja komplementarne hrane koja sadrži proteine ​​žitarica (krupica, riža, herkulova kaša, krekeri, itd.). Tipične su anoreksija, bogata, obilna, pjenušava, sjajna tekuća stolica sivkaste boje s fetidnim mirisom, gubitak tjelesne težine s razvojem hipotrofije, povećanje abdomena zbog oštrog nadutosti i povećanog sadržaja tekućine u ekspandiranim petljama crijeva - pseudascitis. Smanjuje se turgor tkiva, izražena hipotenzija mišića, simptomi polihipovitaminoze, oslabljen trofizam (stomatitis, glositis, suhoća, mramorizacija i hiperpigmentacija kože). Djeca su usporena, adinamična, razdražljiva, negativna, slabo prilagođena okolini, zaostaju u fizičkom razvoju. Često postoji gi-kromna anemija uslijed apsorpcije željeza, hipokolesterolemije, hipoproteinemije, što dovodi do pojave edema. Karakterizira ih hipokalcemija i hipofosfatemija te kao posljedica - osteoporoza, u teškim slučajevima - osteomalacija, spontane frakture kostiju, sindrom napadaja. Smanjuje se izlučivanje ksiloze s urinom tijekom 2 i 5 sati, a razina u krvi nakon 30 minuta i 1 sat u uzorku s d-ksilozom. Često je otkrivena sekundarna disaharidaza, osobito nedostatak laktaze. U koprološkoj studiji, steatorrhea se otkriva s prevalencijom neutralne masti i (ili) masnih kiselina, rjeđe kreatorije. X-ray pregled gastrointestinalnog trakta otkriva širenje petlje tankog crijeva, glatkoća kružnih (kerkringovye) nabora, diskinezija, naizmjenični dijelovi grča i atonije, horizontalne razine tekućine pod mjehurićima plina, neravnomjeran prolaz barija kroz tanko crijevo, često ubrzan. Na rendgenskim snimkama kostiju otkrivena je sustavna osteoporoza. Morfološka studija biopsije sluznice tankog crijeva pokazuje subtotalnu ili ukupnu atrofiju resica sluznice proksimalnog tankog crijeva, povećanje dubine kripta, smanjenje omjera vilus / kripta, povećanje limfatičke i plazmacitske infiltracije sluznice i vlastite ploče.

Tijek celijakije u djece starije od 3 godine može biti atipičan, manifestirajući otpornost na liječenje anemije zbog nedostatka željeza, odgođenog fizičkog i spolnog razvoja bez izraženog crijevnog sindroma.

Dijagnoza. Utvrđuje se na temelju kliničkih i parakliničkih manifestacija malapsorpcijskog sindroma (otkrivanje masnoće u izmetu, smanjenje apsorpcije d-ksiloze, rendgensko ispitivanje tankog crijeva, ispitivanje uzorka biopsije tankog crijeva). U akutnom razdoblju bolesti - ELISA-om dokazala se oštro povećana količina IgA i IgG protutijela na glutenska i anti-retikulinska antitijela. Potrebno je razlikovati od cistične fibroze, nepodnošljivosti goveđeg mlijeka, netolerancije disaharida, eksudativne enteropatije, postententerske dijareje.

Prognoza. Uz prikladno liječenje.

Liječenje. Glavna i jedina metoda liječenja je bezglutenska dijeta - visoko kalorijska dijeta s eliminacijom svih proizvoda koji sadrže gluten pripremljeni iz ječma, zobi, raži i pšenice iz prehrane. Dopušteni su krumpir, kukuruz, riža, heljda, jaja, meso, biljno ulje, povrće, voće. U akutnom razdoblju privremeno isključiti mlijeko i mliječne proizvode. Trajanje prehrane tijekom cijelog perioda rasta djeteta, ponekad do života. Potrebno je propisati kompleks vitamina (parenteralno u teškim slučajevima), pripravke enzima: panzinorm, festal, mezim-forte, pancreatin, itd. - u tečajevima od 2 do 3 tjedna, pripravcima kalcija, željeza. Od velike je važnosti stvaranje dobrog emocionalnog tona, masaža, tjelovježbe, dostatnog boravka na svježem zraku, drugih osjetljivih trenutaka. U slučajevima teškog rezistentnog tijeka, prednizolon se preporučuje u dozi od 0,25-1,0 mg / kg dnevno tijekom 10-20 dana uz postupno smanjenje doze lijeka dok se potpuno ne poništi.

Prevencija celijakije kod djece s genetskom predispozicijom sastoji se u dugotrajnom dojenju i opreznom uvođenju komplementarne hrane.

Enteropatska eksudativna idiopatska (sinonim: Waldmanov sindrom). Stanje u kojem se povećava izlučivanje proteina iz krvi kroz crijevni zid u lumen crijeva i značajan gubitak iz njega.

Etiologija i patogeneza. Primarna eksudativna enteropatija je rijetka i uzrokovana je kongenitalnom limfangiektazom crijeva. Sindrom eksudativne enteropatije može se razviti na pozadini kroničnih bolesti gastrointestinalnog trakta, kao što su celijakija, akutni enterokolitis, ulcerativni kolitis, Hirschova bolest, Crohnova bolest, kao i nefrotski sindrom, neuspjeh cirkulacije itd.

Klinička slika. Sindrom eksudativne enteropatije karakterizira edem, koji se može lokalizirati na ekstremitetima ili biti univerzalan, povremeni proljev, ascites, značajan gubitak težine, mišićna hipotenzija, napadi, zaostajanje djece u fizičkom i motoričkom razvoju. Konstantno se bilježe teška hipoproteinemija (hipoalbuminemija, hipogamaglobulinemija), hipofosfatemija, hipokalcemija, hiperamino-acidurija, smanjenje razine imuno-globulina u serumu. U izmetu - prisutnost topljivih proteina, steatorrhea s povećanjem količine neutralne masnoće i masnih kiselina, normalna apsorpcija d-ksiloze, hipokromna anemija, limfopenija. Radiografski otkrivaju diskinetske poremećaje tankog crijeva, hipersekreciju i neoštre promjene u reljefu sluznice. Morfološki karakterizirana intestinalnom limfangiektazijom; mikrovile s granicom četkice i stanice površinskog epitela nisu promijenjene. Bolest ima kronični tijek.

Prognoza. To ovisi o osnovnoj bolesti, a na pozadini je razvijen sindrom. U primarnoj eksudativnoj enteropatiji prognoza je loša.

Liječenje. Provodi se uzimajući u obzir temeljnu bolest. Obvezna dijeta s visokim sadržajem bjelančevina i oštrim ograničenjem masnoća. Prikazane su smjese bazirane na proteinskim hidrolizatima i trigliceridima srednjeg lanca (MSH), kokosovom ulju, parenteralnoj primjeni pripravaka proteina (plazma, albumin), kompleksa vitamina, pripravaka kalcija, enzima (panzinorm, festal, mezim forte, poli-zime). Pri ulasku sekundarne infekcije - antibakterijska terapija. U slučaju izraženog edema - diuretik.

Smanjena apsorpcija crijeva, liječenje, uzroci, simptomi, znakovi

Pod oslabljenom apsorpcijom podrazumijeva se nedosljednost kako stvarnog procesa apsorpcije tako i probave jednog ili više hranjivih tvari.

Bolesnici s oslabljenom apsorpcijom često se žale na proljev, a ponekad je teško razlikovati ga od proljeva uzrokovanog drugim uzrocima. Tako je kod bolesnika s primarnim nedostatkom laktaze smanjena apsorpcija laktoze, što se očituje vodenom osmotskom dijarejom. Međutim, za većinu slučajeva malapsorpcije karakteristične su obilne neobrađene stolice s fetidnim mirisom i gubitkom težine. Dodatni pregled otkriva smanjenu apsorpciju masti, a često i ugljikohidrate, proteine ​​i druge hranjive tvari.

Dijagnoza problema crijevne apsorpcije

Prije razmatranja bolesti koje dovode do narušene apsorpcije, ima smisla razmotriti dijagnostičke metode koje se koriste u ispitivanju bolesnika s tim poremećajima. Broj i redoslijed studija ovise o kliničkoj slici.

Opći i biokemijski testovi krvi

U smislu razine hemoglobina i hematokrita, može se otkriti anemija uzrokovana smanjenom apsorpcijom. Prosječni volumen eritrocita smanjuje se s nedostatkom željeza, a povećava se kada se apsorbira folna kiselina i vitamin B.₁₂.

radiodijagnostici

Pregledom radiografije abdomena ili CT-a abdomena mogu se otkriti kalcifikacije u gušterači, što ukazuje na kroničnu insuficijenciju svoje egzodinalne funkcije.

Proučavanje gornjeg dijela probavnog sustava (uključujući tanko crijevo) s barijevom suspenzijom obično je jedna od prvih studija koja se provodi u slučajevima sumnje na umanjenu apsorpciju. Međutim, rezultati su često nespecifični. Crijevo se može proširiti, a suspenzija barija se razrijedi zbog povećane količine tekućine u crijevnom lumenu. Specifičniji simptom je zadebljanje nabora sluznice uzrokovano infiltrativnim procesom, kao što je limfom, Whippleova bolest ili amiloidoza. Sužavanje i neravnomjerna kontura distalnog ileuma vjerojatno ukazuju na Crohnovu bolest, iako se sličan uzorak može vidjeti i kod limfoma i drugih infiltrativnih procesa. U istraživanju s baričnom suspenzijom moguće je otkriti i divertikule, fistule i postoperativne promjene anatomije crijeva.

Određivanje masti u fecesu

Kršenje apsorpcije masti (steatorrhea) uočeno je u većini bolesti, koje se manifestiraju smanjenom apsorpcijom. Da bi rezultati kvalitativnog i kvantitativnog određivanja masti u fecesu bili pouzdani, pacijent mora dnevno dobiti najmanje 80 g masti dnevno s hranom. Izbjegavajte vazelinska ulja i laksative za ulje.

Kvalitativno određivanje masti u fecesu. Bojanje Sudan III je jednostavna i, u iskusnim rukama, vrlo osjetljiva i specifična metoda. Mala količina svježeg fekalija stavlja se na staklenu pločicu i temeljito miješa sa slanom otopinom ili vodom. Zatim se doda kapljica ledene octene kiseline i staklo se zagrije da hidrolizira trigliceride fekalija u masne kiseline. Zatim dodajte boju. Abnormalno velika ili povišena količina masnih kapljica u uzorku (više od 100/40 u vidnom polju) ukazuje na povećani sadržaj masti u fecesu.

Kvantificiranje masti u izmetu je točnija metoda, ali postupak prikupljanja izmetom obično je neugodan za same pacijente, njihove rođake i medicinsko osoblje. Izmet se skuplja 3 dana u zatvorenoj posudi, koja se može staviti u plastičnu vrećicu i pohraniti u hladnjak kako bi se smanjio neugodan miris. Većina zdravih ljudi s izmetom ističe se 6 g masti dnevno kada jede 80-100 g masti dnevno s hranom. Ako količina masti u izmetu prelazi 6 g / dan, to može biti zbog smanjene apsorpcije masti u bilo kojoj fazi probave, nedostatka žučnih kiselina, oštećenja sluznice crijeva i poremećaja limfne drenaže.

Ispitivanje funkcije pankreasa

Sakupljanje soka pankreasa iz duodenuma. U većini laboratorija studije izlučivanja gušterače provode se tako rijetko da rezultati mogu biti nepouzdani.

Test bentromida omogućuje procjenu egzokrine funkcije gušterače bez uvođenja sonde u duodenum. Kemijski naziv bentiromida je N-benzoil-L-tirozil-aminobenzojeva kiselina. Ujutro na prazan želudac pacijent uzima 500 mg bentiromida, zatim se urin skuplja 6 sati. U tankom crijevu kimotripsin razgrađuje bentromid kako bi oslobodio para-aminobenzojevu kiselinu, koja se apsorbira i zatim izlučuje urinom. Ako se izlučuje manje od 60% para-aminobenzojeve kiseline, to ukazuje na neuspjeh egzokrine funkcije gušterače, iako smanjenje izlučivanja može biti uzrokovano i oštećenjem crijevne sluznice, bolesti bubrega, teškom disfunkcijom jetre i dijabetesom.

Radiološka dijagnoza. Kompjutorizirana tomografija abdomena i endoskopska retrogradna kolangiopankreatografija ne omogućuju izravno procijeniti funkciju gušterače, ali su u stanju otkriti poremećaje kao što su dilatacija i strikture duktalnih žlijezda, kao i kalcifikacije i volumetrijske formacije.

Ekspiracijski test s 14 C-glikoholnom kiselinom

Ako zdrava osoba uzme glikolnu kiselinu, označenu s 14C, oko 5% će ući u debelo crijevo i bit će razbijeno crijevnim bakterijama. U isto vrijeme, ugljični dioksid nastao tijekom razgradnje glicina i koji sadrži 14 ° C se usisava i izlazi kroz pluća, te se može izmjeriti njegov sadržaj u izdahnutom zraku. Pretjeran rast bakterija u tankom crijevu pridonosi ranijoj dekonjugaciji glikololne kiseline, što znači da više 14C označenog ugljičnog dioksida ulazi u izdahnuti zrak.

Test apsorpcije ksiloze

Ksiloza je pentahidrični šećer, koji se apsorbira nepromijenjen u gastrointestinalnom traktu, stoga se procjena stupnja apsorpcije ksiloze može koristiti za preliminarno ispitivanje sumnjivih difuznih lezija sluznice tankog crijeva. Pacijent pije 25 g ksiloze otopljene u 500 ml vode, nakon čega se urin skuplja 5 sati. Kod zdrave osobe, više od 5 g ksiloze izlučuje se urinom. Budući da se eliminacija ksiloze može smanjiti s dehidracijom, pacijent mora piti najmanje jednu litru vode tijekom navedenih 5 sati. Osim oštećenja sluznice, nedovoljno izlučivanje ksiloze u urinu može ukazivati ​​na prekomjerni rast bakterija u tankom crijevu, smanjenje BCC, označenog ascitesa ili zatajenje bubrega. Kako ne bi skupili urin od bolesnika s bubrežnom insuficijencijom, ili u slučajevima kada pacijent nije u stanju pravilno sakupiti urin, možete izmjeriti sadržaj ksiloze u krvi 2 sata nakon uzimanja otopine.

Schillingov test

Standardni Schillingov test temelji se na kvantitativnoj procjeni gutanja vitamina B u mokraći.₁₂ s radioaktivno označenim kobaltom. Ovaj se test koristi za dijagnosticiranje stanja u kojima postoji nedostatak unutarnjeg faktora zamka (na primjer, Addisonova bolest - Birmerova bolest, atrofični gastritis). Kada je Castleov unutarnji faktor uveden s vitaminom B₁₂, uzorak omogućuje procjenu funkcije distalnog ileuma i gušterače. Vitamin B₁₂, dolazi iz hrane u želucu povezana je s takozvanim R-proteinom. Obično se više od 10% označenog vitamina B izlučuje dnevno.₁₂. Uklanjanje vitamina b₁₂ može se također smanjiti s dehidracijom, redukcijom BCC, zatajenjem bubrega, prekomjernim rastom bakterija u tankom crijevu, parazitizmom u crijevu trakavice Diphyllobothrium latum.

Egzokrina insuficijencija pankreasa

Dijagnoza se može pretpostaviti u prisutnosti kliničke slike kroničnog rekurentnog pankreatitisa. Bol svibanj biti odsutan, ali mršavljenja je gotovo uvijek navedeno. Kalcifikacije gušterače, vidljive s radiografijom trbuha, jasno ukazuju na egzokrinu insuficijenciju, iako je ne prate uvijek.

Liječenje. U slučaju insuficijencije ili odsutnosti vlastitih enzima, propisuju se pripravci enzima gušterače za gutanje. U želucu ih brzo uništi želučani sok, pa ih treba uzimati 2-3 tablete prije, tijekom i nakon svakog obroka. Sredstva koja inhibiraju izlučivanje želuca, donekle produžuju djelovanje enzima: osim toga, lijekovi dugog djelovanja oslobađaju se u ljusci, koje ne uništavaju klorovodična kiselina. Neki pacijenti dodatno zahtijevaju dodatke kalcija, vitamin D i druge vitamine topljive u mastima.

Nedostatak žučne kiseline

Patogeneza. Nedostatak žučnih kiselina može nastati zbog nepravilnosti u bilo kojoj fazi enterohepatičke cirkulacije. U teškim lezijama parenhima jetre njihova se proizvodnja može smanjiti; s djelomičnom opstrukcijom bilijarnog trakta, nedovoljna količina žučnih kiselina ulazi u crijevni lumen; s prekomjernim rastom bakterija u tankom crijevu, žučne kiseline se dekonjugiraju prije nego što imaju vremena djelovati na masti; konačno, s porazom distalnog ileuma, žučne kiseline se ne apsorbiraju u potpunosti, a njihova ukupna količina u tijelu se smanjuje. Od žučnih kiselina, formiranje micela u crijevni lumen, olakšati apsorpciju masti, s njihovim nedostatkom apsorpcije masti je slomljena. Apsorpcija bjelančevina i ugljikohidrata, dok ostaje normalna.

Dijagnoza. Radiografija gornjeg GI trakta, uključujući tanko crijevo, obično ne otkriva abnormalnosti, osim u slučajevima opstrukcije zajedničkog žučnog kanala, zagušenja sadržaja tankog crijeva i divertikule (što pridonosi prekomjernom rastu bakterija).

Žučne kiseline olakšavaju apsorpciju masti, ali nisu apsolutno neophodne za to, stoga steatorrhea s nedostatkom žučnih kiselina obično ne prelazi 20 g / dan.

Liječenje ovisi o tome što uzrokuje nedostatak žučne kiseline. To može biti dovoljno za poboljšanje funkcije jetre u svojim bolestima ili za uklanjanje opstrukcije bilijarnog trakta.

1. Pretjeran rast bakterija u tankom crijevu. Metronidazol, tetraciklin može pomoći. Ako se nedostatak žučne kiseline ne može eliminirati, pokazana je dijeta s ograničenjem triglicerida, a ponekad je potrebno propisati vitamine koji su topivi u mastima.
2. Bolesti distalnog ileuma mogu biti praćene smanjenom apsorpcijom vitamina B₁₂ i žučne kiseline. Ako se u Shilling testu nađu abnormalnosti, potrebne su mjesečne injekcije vitamina B.₁₂. S oslabljenom apsorpcijom žučnih kiselina u ileumu, ulaze u debelo crijevo, gdje se dekonjugiraju i dihidroksiliraju intestinalnom mikroflorom; dihidroksilirane žučne kiseline inhibiraju apsorpciju vode i elektrolita. Stoga, u bolesnika, steatorrhea može pojaviti istovremeno zbog nedostatka žučnih kiselina i voden proljev zbog njihovog učinka na debelog crijeva. U teškim lezijama distalnog ileuma ili njegovoj resekciji, ukupni sadržaj žučnih kiselina u tijelu dramatično pada, au ovom slučaju prevladava steatorrhea. U bolesnika s blažim lezijama distalnog ileuma vodeći je proljev vodeći simptom, a steatorrhea u pozadini može biti neprimjetna. U slučaju umjerenih lezija distalnog ileuma ili resekcije malog dijela, može se propisati kolestiramin, koji veže žučne kiseline. Kolestiramin se uzima oralno tijekom obroka, doza je od pola vrećice (2 g) 1-2 puta dnevno do nekoliko vrećica dnevno. Budući da vezana žučna kiselina nije uključena u probavu, steatorrhea se može povećati prilikom uzimanja kolestiramina. S značajnijom lezijom ileusa, kada je steatorrhea pojačana kolestiraminom, može biti potrebna dodatna primjena triglicerida s masnim kiselinama srednjeg lanca. Prehrana s niskim sadržajem triglicerida s masnim kiselinama dugog lanca (tj. Redovite prehrambene masti) pomaže gotovo svim pacijentima.

Bolesti tankog crijeva

Lezija sluznice

Patogeneza. Bolesti male etiologije mogu dovesti do oštećenja sluznice tankog crijeva. Budući da se sva hrana koja se jede apsorbira upravo u tankom crijevu, oštećenje sluznice može poremetiti apsorpciju proteina, masti, ugljikohidrata. Težina ovih poremećaja ovisi o mjestu i opsegu oštećene površine sluznice. Dakle, kod celijakije (celijakija), lezija počinje u proksimalnom tankom crijevu i širi se u distalnom smjeru. Željezo, kalcij i folna kiselina apsorbiraju se u proksimalnom tankom crijevu, stoga je kod bolesnika s celijakijom primarna otežana apsorpcija tih tvari. S druge strane, kod Crohnove bolesti najčešće pati distalni ileum, gdje se vitamin B apsorbira.₁₂ i žučne kiseline, stoga je za ove pacijente karakteristična avitaminoza B.₁₂ i nedostatak žučne kiseline.

dijagnostika

Radiografija tankog crijeva s barijevom suspenzijom može otkriti samo nespecifične promjene, kao što je širenje crijeva i razrjeđivanje barijeve suspenzije u celijakiji. S druge strane, infiltracijski procesi (Whippleova bolest, limfomi, amiloidoza) uzrokuju zadebljanje nabora sluznice. Neujednačena kontura sluznice i sužavanje crijevnog lumena ukazuju na Crohnovu bolest

Biopsija tankog crijeva. Ako sumnjate na oštećenje sluznice tankog crijeva često se postavlja pitanje kada je bolje provesti biopsiju. Neki liječnici s očiglednim simptomima apsorpcije, otkriveni su rendgenskim pregledom tankog crijeva, promjenama i odsutnošću simptoma lezija gušterače odmah nakon biopsije. Drugi najprije provode test za apsorpciju ksiloze kako bi potvrdili poraz sluznice i odredili količinu masti u izmetu koji se skuplja tijekom 3 dana. Test šilinga se obično ne provodi. Biopsija tankog crijeva ne dopušta uvijek potvrdu dijagnoze.

1. Celijakija je kronična bolest, čiji su klasični simptomi narušena apsorpcija, proljev, osjećaj punoće u želucu, povećano ispuštanje plina i gubitak težine. Osim toga, celijakija se može manifestirati i kao anemija, kronični umor, fibromijalgija, kratki stas, neplodnost, napadaji, osteopenija i osteoporoza. Može se kombinirati s autoimunim bolestima i DZST. Celijakija se često primjećuje u bolesnika s hermatičkim dermatitisom, iako herpesiformis s dermatitisom celijakije nije uvijek dostupan. Dijagnoza se potvrđuje kombinacijom kliničkih, seroloških i histoloških znakova. Prisutnost protutijela IgA i IgG na gliadin je osjetljiv, ali nespecifičan znak. Osjetljivost i specifičnost određivanja protutijela na endomiziju i tkivnu transglutaminazu (IgA) dostiže 95%, osobito u klasičnoj slici celijakije. Kod blage atrofije sluzokože, osjetljivost obje metode niža je. Budući da lezije sluznice mogu biti neujednačene, preporučuje se biopsija tankog crijeva kako bi se potvrdila dijagnoza celijakije. Tijekom endoskopskog pregleda uzorci se uzimaju iz najmanje 6 distalnih duodenalnih dijelova. Ne uzimajte uzorke iz lukovice dvanaesnika i područja neposredno iza njega: prisutnost na tim mjestima u submukoznom sloju sluznice može utjecati na histološku sliku. Dijagnostičke značajke uključuju izravnavanje resica, produbljivanje kripta, infiltraciju epitela s limfocitima, monocite i plazma stanice. Ne preporučuje se dijagnoza celijakije temeljiti samo na rezultatima seroloških testova, bez biopsije. Međutim, ako se ne može provesti biopsija, visoki IgA titri prema endomiziji ili transglutaminazama tkiva vjerojatno ukazuju na celijakiju. Budući da je celijakija često manjkava u IgA, potrebno je odrediti njihovu razinu. Kada je IgG manjkav, razina IgG prema tkivnoj transglutaminazi je dijagnostičke vrijednosti.
2. Ostale bolesti sluznice tankog crijeva. Histološku sliku Whippleove bolesti karakterizira izravnavanje crijevnih resica, unutar kojih se nalaze nakupine CHIC-pozitivnih makrofaga. Makrofagi sadrže uzročnika Whippleove bolesti - Trophe-ryma Whippelii, gram-pozitivne aktinomicete bakterije. PCR također pokazuje Tropheryma Whippelii u pleuralnoj tekućini, staklastom tijelu i krvnim limfocitima. Whippleova bolest je sustavna bolest, koja se obično manifestira gubitkom težine, kašlja, vrućice, proljeva, hipotenzije, napetosti u trbuhu, anemije i poremećaja svijesti. CHIC-pozitivni makrofagi uz tanko crijevo mogu se naći u perikardiju i endokardiju, sinovijalnoj tekućini, limfnim čvorovima, plućima, membranama mozga i mozga, žilnici, mrežnici i optičkim živcima. Ponekad klinička slika može nalikovati sarkoidozi koja uključuje medijastinalne limfne čvorove. Među drugim uzrocima poraza sluznice tankog crijeva je abetalipoproteinemija, u kojoj stanice sluznice sadrže velike vakuole ispunjene masnoćom. Izostanak plazma stanica ukazuje na agamaglobulinemiju. Biopsija tankog crijeva ponekad omogućuje postavljanje dijagnoze i nekih drugih bolesti.

Liječenje. Detaljan opis liječenja svih bolesti sluznice tankog crijeva je izvan dosega ove knjige. Algoritmi liječenja mogu se naći u medicinskim referentnim knjigama i udžbenicima o gastroenterologiji.

• Celijakija Liječenje se temelji na strogom ograničenju namirnica koje sadrže gluten. Pacijent treba izbjegavati bilo kakve proizvode od pšenice, ječma i raži. Mogu se jesti riža, kukuruz, soja i brašno. Za bolesnike s celijakijom mnogi kupljeni proizvodi nisu prikladni, na primjer, neke vrste sladoleda i slastica, kobasice koje mogu sadržavati pšenično brašno kao dodatak. Čak i neki lijekovi i vitamini u kapsulama koji sadrže male količine glutena kod nekih pacijenata mogu dovesti do oštećenja sluznice. Osim toga, vitamini, pripravci kalcija i željeza propisani su za celijakiju.
• Whippleova bolest. Dodjeljivanje prokaina benzilpenicilina, 1,2 milijuna jedinica / dan IM ili IV u kombinaciji sa streptomicinom, 1 g / dan IM / dan tijekom 2 tjedna. Nakon toga se provodi jednogodišnji tretman TMP / SMK 160/800 mg 2 puta dnevno.

Specifični poremećaji apsorpcije

Nedostatak laktaze

Patogeneza. Primarni manjak laktaze uzrokovan je defektom jednog od enzima granice četkice; laktaze, što se očituje u narušavanju apsorpcije laktoze disaharida. Kod dojenčadi i male djece, kao i kod većine odraslih bijelaca u Sjevernoj Americi i Europi, laktaza je prisutna u dovoljnoj količini da razbije mliječni laktozu u glukozu i galaktozu.

U isto vrijeme, većina odraslog stanovništva svijeta (uključujući Afrikance, Azijate, stanovnike Južne i Srednje Amerike, Inuit) karakterizira nedostatak laktaze. Tako se, ovisno o etničkoj skupini, manjak laktaze može smatrati i normom i patologijom.

Dijagnoza. U osoba s nedostatkom laktaze, nekoliko minuta nakon konzumiranja mlijeka, pojavljuju se grčevi u trbuhu i vodeni proljev, jer se neprobavljena laktoza ne apsorbira i, ostajući u lumenu crijeva, igra ulogu osmotskog laksativa.

Liječenje se sastoji od ograničavanja proizvodnje mlijeka i mliječnih proizvoda. Proizvedeno je posebno mlijeko u kojem je laktoza već podijeljena.

Abetalipoproteideadiya

Patogeneza. Beta lipoproteini su potrebni za formiranje apoproteina, koji se veže na trigliceride, kolesterol i fosfolipide u enterocitima, tvoreći hilomikrone. U nedostatku beta-lipoproteina, masti se nakupljaju u enterocitima, što dovodi do narušavanja njihove apsorpcije.

Dijagnoza. Sadržaj masti u izmetu je povećan, ali radiografija tankog crijeva s barijskom suspenzijom i test za apsorpciju ksiloze ne otkrivaju nikakve abnormalnosti. Razina serumskog kolesterola i triglicerida je smanjena, beta-lipoproteini su odsutni. Dijagnoza je potvrđena biopsijom tankog crijeva.

Liječenje. Nema specifičnog tretmana. Ograničite potrošnju triglicerida s dugolančanim masnim kiselinama, zamjenjujući ih trigliceridima s srednjim-bubrežnim masnim kiselinama, koje se apsorbiraju u krv izravno iz epitela resica bez sudjelovanja hilomikrona. Prikazan je i izbor vitamina topljivih u mastima.

Bolesti limfnog sustava

Patogeneza. Ako se limfna drenaža iz crijeva razbije, razvijaju se limfne žile (limfangiektazije), a proteini i masti se gube s izmetom. Limfangiektazija može biti kongenitalna ili idiopatska; može se razviti i kod Whipple-ove bolesti, zatajenja srca, defekata desnog srca i same opstrukcije limfnih žila (kod abdominalnih limfoma, retroperitonealne fibroze, mezenteritisa bora, tuberkuloze tuberkuloze i tumorskih metastaza).

Dijagnoza. Pacijenti se obično žale na gubitak težine, proljev i oteklinu uzrokovanu smanjenjem razine proteina sirutke. Neki pacijenti imaju chilous ascites. Kod X-ray kontrastnog ispitivanja tankog crijeva, slika može biti normalna, može se primijetiti nespecifične znakove oslabljene apsorpcije ili se može otkriti nazalna sluznica zbog širenja ili infiltracije crijevnih resica. Steatorrhea je umjerena. Uzorak za apsorpciju ksiloze daje normalne rezultate ako nema lezije sluznice (na primjer, tijekom klijanja u sluznici limfoma). Dijagnoza je potvrđena biopsijom tankog crijeva u kojoj su otkrivene dilatirane limfne kapilare unutar resica.

Liječenje. Osim liječenja temeljne bolesti koja je uzrokovala kršenje limfne drenaže, za limfangiektazije crijeva, potrebno je ograničiti količinu triglicerida dugog lanca u hrani, zamijenivši ih srednjim lancima, i dodatno uzeti vitamine topljive u mastima.