728 x 90

Clostridia i clostridioses

Clostridia je prilično velika skupina mikroorganizama, čiji predstavnici nisu samo uzrok manjeg oštećenja zdravlja, nego i ozbiljnih infekcija, čije je spominjanje alarmantno samo tetanus, botulizam, plinska gangrena. Štoviše, specifična profilaksa, to jest cijepljenje, razvijena je samo za tetanus, dok druge bolesti koje uzrokuju klostridije mogu zahvatiti različite segmente populacije, uglavnom u obliku sporadičnih slučajeva.

Opis klostridije

Clostridiums (Clostridium) su gram-pozitivni mikroorganizmi (kada su obojeni Gramom, postaju plavo-ljubičaste boje) koji pripadaju obitelji Clostridiacae, rodu Clostridium. Prvi opis klostridije datiran je u 1880. poljski mikrobiolog A. Prazhmovski. To su štapići u veličini od 0,5 do 20 μm, pokretni, imaju različitu proteolitičku aktivnost (sposobnost proizvodnje enzima), ovisno o tipu. Oni su sposobni formirati sporove, zbog čega dobivaju oblik “vretena” zbog činjenice da se u središtu nabubre zbog formiranja endospora (upravo iz grčke riječi “vreteno” dolazi njihovo ime). Osobitost formiranja endospora omogućuje klastridiji da izdrži ključanje i da bude nedostupna antibioticima. Katkada se endospore nalaze na kraju, što klostridiji daje oblik "teniskih reketa". Klostridije su anaerobne (množe se u odsutnosti kisika).

Rod Clostridium uključuje 100 ili više vrsta bakterija. Najpoznatiji od njih su C. botulinum (patogen botulizma), C. tetani (patogen tetanusa), C. septicum, C. perfringens, C. oedematiens, C. novyi (patogeni plin gangrene), C. difficile, C. hystoliticum, C sporogenes, C. clostridioforme, C. acetobutylicum, C. colicanis, C. aerotolerans, C. bifermentans, C. tertium, C. piliforme, C. laramie, C. ramosum, C. fallax, C. formicaceticum i drugi.

Clostridiumi su široko rasprostranjeni u prirodi, nalaze se u tlu, u vodenim tijelima. Neke klostridije (npr. C. difficile) predstavnici su normalne mikroflore nekih sustava ljudskog tijela, tj. Oni su saprofiti. Najčešće se nalaze u crijevima, koži, sluznici usne šupljine, ženskom reproduktivnom sustavu i respiratornom traktu. Ali i dalje glavno stanište - crijeva. Kod savršeno zdravih ljudi, broj klostridija ovisi o dobi i to je: u djece mlađe od 1 godine - do 10 3 CFU / g (jedinice koje formiraju kolonije po gramu fecesa), u djece od 1 godine i odrasle osobe do 60 godina - do 10 5 CFU / g, stariji od 60 godina - do 10 6 CFU / g. C. difficile se često sije iz tla i vode, pri čemu zbog formiranja endospora može trajati i do 2 mjeseca ili više.

Clostridijalni čimbenici patogenosti

Osobitost klostridija i bolesti uzrokovanih njima je proizvodnja toksina i simptoma povezanih s njima, to jest, klostridioza - toksikoinfekcija.

1) Formiranje toksina je čimbenik u patogenosti klostridija. Neke vrste klostridija (C. botulinum, C. tetani, C. perfringens) proizvode jedan od najjačih bakterijskih egzotoksina (botulinum toksin, tetanus toksin - tetanospasmin, ε-toksin, koji uništava crvene krvne stanice). Egzotoksini imaju neurotoksičnost (djelovanje na živčani sustav), hemotoksičnost (na eritrocite i leukocite), nekrotoksičnost (uzrokuje nekrozu tkiva).
2) Drugi čimbenik patogenosti je invazivnost - sposobnost lokalnog oštećenja tkiva zbog proizvodnje brojnih proteolitičkih enzima. Konkretno, C. perfringens je sposoban proizvesti proteinazu (proteini za cijepanje), kolagenazu i hijaluronidazu. Faktori agresije kao što su proteinaza, lecitinaza, hijaluronidaza, kolagenaza rezultat su vitalne aktivnosti mnogih vrsta klostridija.

Glavno obilježje patogenog djelovanja klostridije je prevladavanje nekrotičnih procesa u tkivima nad upalom, čija je težina minimalna. Tako se vitalna aktivnost klostridije provodi pod anaerobnim (bez kisika) uvjeta i popraćena je proizvodnjom toksina, enzima i proteina, koji određuju nastajanje plina i nekrozu u tkivima, kao i opći toksični učinak na tijelo pacijenta (često neurotoksični učinak).

Najčešći uzroci infekcija klostridijem

Izvor zaraze može biti bolesna osoba i nosilac i osobe i životinje, s stolicom čije klostridije ulaze u tlo, do dna vodnih tijela gdje može izdržati nekoliko mjeseci. Mehanizmi infekcije - hrana (hrana), kontakt-kućanstvo. Ovisno o vrsti klostridije i simptomima bolesti, infekcija zdrave osobe događa se kroz određene faktore prijenosa. Prehrambeni proizvodi (mesni proizvodi, voće i povrće, mlijeko i mliječni proizvodi) služe kao čimbenici prijenosa hrane, a za brojne bolesti, kao što je npr. domaće). Mehanizam kontakt-kućanstva provodi se kroz put rane infekcije, kada spore klostridija određenih vrsta padaju na oštećenu kožu. Opisani su i slučajevi bolesti novorođenčadi (u smislu kršenja pravila sterilnosti), koja se događa s tetanusom, botulizmom i drugim klostridijskim bolestima.

Bolesti klostridije

Botulizam (C. botulinum)
Tetanus (S. tetani)
Plinska gangrena (C.perfringens tip A, C.septicum, C.oedematiens, C.novyi)
Pseudomembranozni kolitis (C.difficile, C.perfringens tip A)
Proljev povezan s antibioticima (C.difficile)
Nekrotizirajući enteritis, toksikoinfekcija hrane (C.perfringens tip A)

Botulizam (patogen S. botulinum) akutna je infektivna bolest koju karakterizira oštećenje živčanog sustava s razvojem pareze i paralize glatkih i prugastih mišića. Glavna značajka patogena je sposobnost da se proizvede jedan od najjačih mikrobioloških otrova - botulinum toksin, koji potiče razvoj svih simptoma bolesti. Više detalja o ovoj bolesti u članku "Botulizam".

Tetanus (uzročnik C. tetani) također je akutna infektivna bolest s oštećenjem živčanog sustava i toničnom kontrakcijom mišića skupine poprečnih prugica. Ovaj patogen također ima posebnu značajku - proizvodnju jakog toksina - egzotoksina tetanusa, što uzrokuje tešku kliničku bolest. Pročitajte više o tetanusu u članku Tetanus.

Plinska gangrena (patogeni C.perfringens tip A, C.septicum, C.oedematiens, C.novyi) je infekcija koja se razvija pod anaerobnim uvjetima uz aktivno sudjelovanje određenih tipova klostridija, koji se razvijaju na velikim područjima oštećenog tkiva. Razvija se nakon opsežnih ozljeda, ozljeda, traumatskih amputacija, rana iz vatrenog oružja. Vrijeme gangrene plina - prva 2-3 dana od trenutka ozljede ili druge ozbiljne ozljede. U žarištima infekcije klostridije nalaze se povoljni uvjeti za reprodukciju (nedostatak kisika, mrtve stanice i tkiva), oslobađanje toksina, izazivanje trovanja cijelog tijela i moguće oštećenje drugih organa i sustava toksinima. Pacijent u lokalnom fokusu promatra oticanje tkiva, nastajanje plina, nekrozu tkiva, širenje procesa na zdrava područja. Postoji nekoliko oblika - klasičnih, edematoznih, gnojnih i flegmonalnih. Pacijentu treba pružiti pomoć što je prije moguće, inače širenje procesa može koštati život pacijenta.

Pseudomembranozni kolitis ili PMK (češće se naziva C.difficile, ali C.perfringens tip A također može igrati ulogu). PMK se također razvija kao rezultat antibiotske terapije, od kojih su lincomicin, ampicilin, tetraciklin, levomycetin, clindamycin, rjeđe cefalosporini uobičajeni krivci. Posljedica ovog liječenja je gruba crijevna disbakterioza s izraženom aktivnošću jednog od razmatranih mikroba - C.difficile. Vitalna aktivnost klostridije uzrokuje upalu crijevne sluznice, uglavnom njenog distalnog dijela, s nastankom tzv. "Pseudomembrana" - fibrinoznih napada na sluznicu. Takve povrede ugrožavaju razvoj komplikacija - perforacija crijevnog zida, što može biti fatalno. Rizične skupine za razvoj MVP-a: starije osobe (starije od 65 godina), kao i osobe s komorbiditetima (onkologija, bolesnici nakon operacije i dr.). Pacijent ima povišenu temperaturu i intoksikaciju (slabost, glavobolju), ali ti simptomi nisu obavezni. Također karakterizira poremećaj stolice, koji postaje čest, voden. Kod oslabljenih bolesnika mogu se pojaviti simptomi dehidracije. Stol može nalikovati promjenama u koleri (vodenastoj, bjelkastoj, čestoj i obilnoj), ali u teškim slučajevima, s jakim bolnim sindromom, može se pojaviti stolica s krvlju.

Endoskopska slika PMK

Proljev ili AAD povezan s antibioticima (uzrokovan C.difficile, C.perfringens), ali može postojati mikrobna povezanost s gljivama roda Candida, Klebsiella, stafilokoka i drugih. Češće se registriraju u uvjetima zdravstvenih ustanova među pacijentima koji zahtijevaju antibiotsku terapiju zbog određene bolesti. Pod tim uvjetima nastaju oblici klostridija rezistentni na lijekove. Promatrano češće s imenovanjem širokog raspona lijekova (cefalosporini, ampicilini i drugi). Dijareja povezana s antibioticima uzrokovana je kombiniranom supresijom rasta patogene i saprofitne (potpuno normalne) mikroflore ljudskog probavnog sustava. Rizik od takvog proljeva nije izravno povezan s količinom antibiotika u tijelu (može se pojaviti tijekom prve doze i kod ponovljenih primjena lijeka). Rizične skupine za razvoj AAD su pacijenti koji uzimaju citotoksične lijekove i imaju imunodeficijenciju.
Simptomi AAD-a su visoka temperatura i intoksikacija (slabost, slabost), pojava vodene stolice s patološkim nečistoćama (sluz, ponekad krv), bol u području pupčane vrpce, a zatim kroz trbuh. Kada je C.difficile zaražen, česti su slučajevi ponovljenih kliničkih (relapsa) nakon 4-6 dana zbog rezistencije klostridijskih spora na liječenje. Kod djece u prva 3 mjeseca, s obzirom na nisku kolonizaciju crijeva i dojenje AAD rijetko dolazi.

Nekrotični enteritis (uzrokovan s C.perfringensom tipa F). Klostridijalni nekrotoksin uzrokuje nekrozu crijevne stijenke i stvaranje erodiranih površina i čireva (tj. Razaranje crijevnog zida). Na mjestu lezije uočene su upalne promjene s edemom sluznice. Postoji rizik od krvarenja i perforacije čira, kao i razvoja tromboze malih žila. Pacijenti se žale na temperaturu, povraćanje i labavu stolicu s krvlju i obilje pjene.

Toksikinanca hrane koju uzrokuje C.perfringens traje nekoliko dana. Klinički postoji nekoliko razlika u odnosu na toksikoinfekciju različite etiologije. Simptomi bolesti uzrokovani su toksinom klostridija i pojavljuju se nakon nekoliko sati (obično 6-12 sati) od trenutka konzumiranja loše kvalitete hrane (češće mesnih proizvoda). Pacijenti se žale na labavu stolicu, mučninu, rijetko povraćanje, bolove u trbuhu.

Poraz genitourinarnog sustava. U nekim slučajevima, klostridija može biti glavni uzrok razvoja akutnog prostatitisa.

Klostridijalna sepsa može se razviti kada se po cijelom tijelu distribuira velika količina toksina, a toksično oštećenje dolazi do različitih organa i sustava, uključujući vitalne (bubrezi, mozak, jetra).

Dijagnostika klostridioze

Preliminarna dijagnoza se postavlja na temelju simptoma određene kliničke slike, povezanosti bolesti s ekstenzivnom traumom, imenovanjem antibiotika, uporabom karakterističnih namirnica i slično. Dijagnoza se potvrđuje nakon laboratorijske i instrumentalne dijagnostike.

Laboratorijska dijagnoza uključuje:

1) Bakterioskopija primarnih istraživačkih materijala.
2) Bakteriološka metoda kojom se identificira patogen. Materijal za istraživanje je iscjedak iz rana, fecesa i drugih, ovisno o kliničkom obliku. U sepsi može biti krv, urin. Materijal se sije na selektivne hranjive podloge (na primjer, medij Kita-Tarozzi) i uzgajaju u anaerobnim uvjetima.

Clostridia s bacposse

3) Biološki uzorak za otkrivanje klostridijskih toksina, u svrhu čije se neutralizacije koristi specifičan antitoksični serum.
4) Parakliničke metode istraživanja (kompletna krvna slika, test urina, koprogram, biokemijski testovi krvi).
5) Instrumentalna dijagnostika. Rendgenskim ispitivanjem se može otkriti nakupljanje plina u potkožnom prostoru i mišićnom tkivu, što dovodi do preliminarnih zaključaka o klostridiji (plin se također može otkriti tijekom drugih anaerobnih infekcija). Kada se PMK provodi endoskopski pregled, u kojem je slika žarišnog ili difuznog (raširenog) kolitisa vidljiva s formiranjem pseudomembrana.

clostridium difficile pod mikroskopom

Liječenje klostridioze

Bolesnike s klostridijalnim infekcijama treba hospitalizirati zbog indikacija i težine.
Bolesti kao što su botulizam, tetanus, plinska gangrena tretiraju se samo u bolnici i zahtijevaju hitnu pomoć kako bi se spasio život pacijenta. Neke vrste proljeva su bolničke, tako da se liječe iu bolnici.

Njega lijekova uključuje:

1) Uvođenje specifičnih lijekova za neutralizaciju toksina botulizmom (anti-tumorski serum, imunoglobulin) i tetanusom (tetanusni serum, imunoglobulin). Ovi lijekovi moraju biti pažljivo izračunati i postavljeni strogo pod nadzorom liječnika u bolnici. Serum je stran, pa bi trebala biti spremna za moguće mjere protiv šoka.

2) Antibakterijska terapija, u svrhu propisivanja antibiotika, na koju su klostridije osjetljive. One uključuju: nifuroksazid, metronidazol, rifaksimin, tinidazol, doksiciklin, tetraciklin, klindamicin, klaritromicin, penicilin, levofloksacin. Izbor lijeka ostaje samo za liječnika koji je sumnjao i potvrdio dijagnozu specifičnog kliničkog oblika klostridijske infekcije. Za liječenje antibiotika povezanih crijevnih lezija, lijek koji je uzrokovao ovo stanje je poništen. Za etiotropsku terapiju, vankomicin se može preporučiti za oralno davanje metronidazola.

3) Kirurška metoda liječenja (relevantna za plinsku gangrenu) i reducirana je na izrezivanje oštećenih mjesta rane, nakon čega slijedi antibakterijska sanacija.

4) Simptomatsko liječenje ovisno o kliničkom sindromu (to mogu biti probiotici, uroseptici, hepatoprotektori, antipiretici, protuupalni i druge skupine lijekova).

Prevencija klostridioze

Jedno od važnih pravila je brižljivo poštivanje pravila osobne higijene kod kuće iu društvenom okruženju: rukovanje rukama nakon zahoda, pažljivo rukovanje hranom, uključujući i termalnu. Preventivne mjere primjenjuju se i na zdravstvene djelatnike: praćenje i dinamičko praćenje propisivanja antibakterijskih lijekova, posebno za oslabljene pacijente u jedinicama intenzivne njege, onkohematološkim bolnicama, te primateljima organa i tkiva.

Clostridijalna crijevna infekcija

KEMIJSKE INFEKCIJE UZROKOVANE ANAEROBSKOM FLOROM (CLOSTRIDIOSIS)

Intestinalna klostridijalna infekcija ujedinjuje skupinu dijarealnih bolesti uzrokovanih enterotoksičkim sojevima klostridija koji se javljaju u obliku trovanja hranom, nekrotizirajućeg enteritisa ili pseudomembranoznog kolitisa.

Uzročnik infekcije Clostridial crijeva najčešće je enteropatogeni soj Clostridium perfringens tipa A i C i Cl. defficile.

Bolesti koje uzrokuju ove vrste klostridijskih bakterija značajno se razlikuju kako u mehanizmu pojave tako iu kliničkim manifestacijama, stoga ih treba razmatrati odvojeno.

Etiologija. Patogen Cl. perfringens otvoren je 1892. godine. Mikrob je normalan stanovnik crijeva ljudi i životinja. To je gram-negativna šipka duljine od 4 do 8 mikrona i širine od 0,8 do 1 mikrona, tvore spore. Raste u anaerobnim uvjetima u svim okruženjima s obilnim stvaranjem plina. Cl. perfringensi tvore jaki egzotoksin s enterotoksičnim, nekrotičnim, neurotoksičnim, hemotoksičnim i drugim svojstvima. Prema antigenskim i serološkim svojstvima toksin se dijeli na 6 tipova: A, B, C, D, E, F. Najčešće, tipovi A i C uzrokuju oštećenja gastrointestinalnog trakta kod ljudi, osobito teška toksičnost - nekrotični enteritis - uzrokuje Cl. perfringens tipa C.

Epidemiologija. Cl. perfringensi su rašireni u prirodi. Nalaze se u tlu, vodi, fekalijama ljudi i životinja, okolnim predmetima, odjeći itd. Spore tih bakterija otporne na toplinu, koje padaju na hranu (često mesni poluproizvodi i konzervirana hrana), lako klijaju, obilno ih šire. Djeca obično obole pijenjem zaraženog mlijeka, svježeg sira, mliječnih smjesa, rjeđe konzerviranog mesa i ribe. Zaraženi proizvodi koji su bili izloženi nedovoljnoj toplinskoj obradi prije uporabe su posebno opasni. U tim slučajevima stvaraju se optimalni temperaturni uvjeti za brzu reprodukciju patogena.

Čimbenici koji doprinose širenju crijevnih bolesti uzrokovanih klostridijom uključuju narušenu pripremu, skladištenje i prodaju hrane, kao i ranu dob djece, slabljenje imunološke reaktivnosti, upotrebu antibiotika, osobito širokog spektra djelovanja, loše sanitarne i higijenske uvjete itd. Bolesti su češće ljeti. u jesen, rjeđe zimi, u obliku izoliranih endemskih slučajeva ili ograničenih epidemija.

Patogeneza. C. zaražena hrana Cl. perfringens ulazi u gastrointestinalni trakt, brzo se razmnožava uglavnom u tankom crijevu, oslobađa enterotoksin, nekrotoksin, itd. U teškim slučajevima, toksini u velikim količinama apsorbiraju se u krvotok, imaju kapilarnu toksičnost i nekrotično djelovanje. Kod bolesnika koji su umrli od klostridioze perringens, najveće promjene su u tankom crijevu: sluznica je oštro natečena, hiperemična, s višestrukim krvarenjima, dubokom nekrozom, rjeđe s čirevima, pa čak i perforacijama. Unutarnji organi su hiperemični, edematski, s višestrukim krvarenjima, znakovima degeneracije i nekrobioze.

Klinička slika. Bolest počinje akutno nakon 6-24 sata nakon konzumiranja zaražene hrane (kobasica, pahuljice, mliječni proizvodi, itd.) S pojavom povraćanja, simptoma opijenosti (letargija, tjeskoba, gubitak apetita), često se povećava tjelesna temperatura na 38-39 ° C i izgled gastrointestinalna disfunkcija. Djeca se žale na bol u trbuhu, ponekad i na grčeve. Prilikom palpacije trbuha utvrđuju se bol i tutnjava duž crijeva, sigmoidna debelog crijeva je često zadebljana, moguće je sfinkteritis i usklađenost s anusom. Od prvog dana bolesti, stolica postaje česta, tekuća, crijevna ili enterokolitna u prirodi, s dodatkom sluzi.

Trajanje simptoma intoksikacije je obično oko 2-3 dana, stolica se normalizira na 4-5 dan, rjeđe kasnije.

Kod većine djece zabilježeni su blagi oblici bolesti, ali postoje i teški slučajevi najtežeg tipa nekrotizirajućeg enterokolitisa ili čak akutne anaerobne sepse. Takvi oblici se obično razvijaju kod oslabljene djece koja pate od dugotrajne crijevne disbioze liječene antibakterijskim lijekovima. U tim slučajevima, bolest počinje kao akutni infektivni gastroenterokolitis. Ona se manifestira čestim povraćanjem krvi, obilnom vodenom, pjenastom stolicom do 15-20 puta dnevno, često krvlju. Bolesnici se žale na opću slabost, slabost, vrtoglavicu, glavobolju, grčeve ili trajnu bol u trbuhu. Fenomen dehidracije brzo se spaja, smanjuje se arterijski tlak, povećava se jetra i slezena, bilježi se oštra trbušna distenzija. U slučaju povrede kardiovaskularne aktivnosti može biti fatalno.

Dijagnoza. Intestinalna klostridijska infekcija dijagnosticira se na temelju kumulativnih kliničkih, laboratorijskih i epidemioloških podataka. Kako kliničke manifestacije bolesti nisu stroge, laboratorijska dijagnostika, usmjerena na otkrivanje enterotoksina u fecesu brzim metodama RIGA i WIEF, kao i određivanje enterotoksičnosti u izoliranim sojevima A, C, itd., Je ključna.

Liječenje. Kao etiotropni lijekovi propisani furazolidon, penicilin, monomicin, gentamicin, ceporin, itd. U starosnoj dozi oralno ili intramuskularno, ovisno o težini bolesti. U teškim slučajevima, pri određivanju vrste patogena, možete unijeti specifičan antitoksični serum u dozi od 5.000 - 10.000 AE intramuskularno prema metodi Uzroka. Prema indikacijama, detoksikacijska i simptomatska terapija provodi se prema opće prihvaćenim metodama, ovisno o vrsti i težini toksikoze, prisutnosti dehidracije i dobi bolesnika.

Prevencija. Ključno je strogo poštivanje sanitarnih pravila za pripremu, skladištenje i prodaju hrane, aktivnu identifikaciju nositelja patogenih sojeva Cl. perfringens među zaposlenima u kuhinjama i dječjim ustanovama i njihova pravovremena izolacija. Potrebno je provoditi sanitarni i odgojni rad među stanovništvom u pogledu pravilne njege i prehrane djece.

Prema modernim konceptima, nedostatak klostridije uzrokuje pseudomembranozni kolitis i enterokolitis. Pretpostavlja se da patogen ima etiopatogenetski odnos s Crohnovom bolesti i ulceroznim kolitisom.

Etiologija. Patogen - Cl. defficile - prvi put izoliran od novorođenčeta 1935. godine J. Hallu i F. O. Tooleu. Nedostatak klostridije - strogi anaerobi, su veliki štapići (od 5 do 10 mikrona u dužinu i od 1,5 do 2 mikrona u širinu), tvore ovalne spore i sintetiziraju 2 tipa toksina - enterotoksin i citotoksin. Enterotoksin, kada se primjenjuje na izoliranu crijevnu petlju zeca, uzrokuje nakupljanje hemoragijske tekućine, dok citotoksin ima snažan citopatski učinak u kulturi tkiva. Ne postoji unakrsni imunološki odgovor između tih toksina.

Epidemiologija. Nedostatak klostridija je relativno raširen u prirodi. Nalaze se u tlu, vodi, izmetu domaćih životinja. U crijevima odraslih, stopa detekcije ovih bakterija kreće se od 2 do 10%. Posebno često se Clostridia diffile nalazi u stolici djece prve godine života. Učestalost naseljavanja u ovoj dobnoj skupini iznosi od 30 do 90%. Prijenos infekcije provodi se uglavnom kontaktom kroz objekte okoliša, posuđe, igračke, ruke, donje rublje, itd. Prijenos infekcije je moguć i preko zaražene hrane, ali prehrambeni put prijenosa još treba potvrditi. Bolest ima izraženu nozokomijalnu prirodu s tendencijom širenja epidemije u bolničkim uvjetima. Tu su bolničke bolesti među preuranjenim i slabom djecom.

Bolesti uzrokovane nedostatkom klostridije zabilježene su kod ljudi svih dobi, ali češće kod male djece. Klinički, oni se odvijaju prema vrsti pseudomembranoznog kolitisa, nekrotizirajućem enterokolitisu ili vrsti dijarejenog sindroma.

Patogeneza. Bolest se razvija gotovo isključivo u pozadini ili nakon primjene antibiotika širokog spektra, posebno kao što su cefalosporin, ampicilin, klindamicin, linkomicin, itd. Antibiotici, koji suzbijaju normalnu crijevnu mikrofloru, doprinose kolonizaciji deficita klostridija. Važno je imati na umu da je, u pozadini antibakterijske terapije, nedostatak klostridije u obliku spora u crijevu i stoga može preživjeti. Nakon ukidanja antibiotika na pozadini naglog smanjenja kolonizacijske rezistencije crijeva, moguće je brzo širenje nedostatka klostridije i oslobađanje toksina iz njih, što uzrokuje pojavu bolesti. Također nije isključena egzogena infekcija s nedostatkom klostridija na pozadini antibiotske terapije ili odmah nakon njihovog ukidanja.

Kod sigmoidoskopije se bilježi kolonoskopija, a također i rektalna biopsija, hiperemija i edem crijevne sluznice, na čijoj se površini nalaze karakteristični fibrinozni plakovi žućkasto-bijele boje promjera od 2 mm do 2 cm, koji se međusobno spajaju tvoreći pseudomembranu. U drugim slučajevima, pronađite sliku folikularno-ulceroznog, ulcerativno-hemoragijskog enterokolitisa.

Klinička slika. Pseudomembranozni kolitis se razvija u prosjeku 7-10. Dana nakon početka liječenja antibioticima. Bolest počinje akutno s povećanjem tjelesne temperature, pojavom regurgitacije, ponovljenog povraćanja, boli u trbuhu i sindromom proljeva. Učinci toksemije i dehidracije brzo rastu. Djeca odbijaju jesti, označavaju nadutost, gubitak težine. Koža postaje blijedo siva, često označena mrežom stajaćih vena na koži trbuha. Stolica je tekuća, vodena s dodatkom sluzi i često krvi. Ponekad se većina fecesa sastoji od guste, bjelkaste sluzi i fragmenata fibrinoznih slojeva. U drugim slučajevima, stolica se pojavljuje gnojno s krvlju.

Koprološki pregled otkriva značajan broj bijelih krvnih stanica i crvenih krvnih zrnaca, često postoji pozitivna reakcija na krv.

U krvi, umjerena neutrofilna leukocitoza s ubodom uboda, anemija, ubrzani ESR.

Tijek bolesti kod novorođenčadi i osobito prijevremeno rođene bebe može biti posebno težak. U isto vrijeme, područja zahvaćene crijevne sluznice često ulceriraju, što može dovesti do perforacije i razvoja fekalnog peritonitisa. Stanje djece je vrlo teško. Koža je siva, izražena pareza crijeva, plitko disanje, česta, istaknuta su lica lica, zabilježena je hipodinamika, hiporefleksija. Može doći do oticanja genitalija. U nedostatku adekvatnog liječenja često je fatalno.

Osim teškog pseudomembranoznog kolitisa, manjak klostridije može uzrokovati lakše bolesti gastrointestinalnog trakta, koje se javljaju u tipu enteritisa i enterokolitisa, koji nemaju nikakve specifične značajke.

Dijagnoza. Nedostatak klostridioze dijagnosticira se na temelju kliničkih i laboratorijskih podataka, otkrivajući nedostatke u izmetu bolesnika s klostridijom i njihove toksine u citotoksičnom testu na tkivnim kulturama koristeći specifične serume u PH. Epidemiološki podaci su važni.

Liječenje. Etiotropna terapija za bolesti uzrokovane nedostatkom klostridije je primjena metronidazola, kao i davanje antibiotika iz serije aminoglikozida (kanamicin, neomicin, gentamicin, itd.) U doznoj dobi za 5-7 dana. Nakon ukidanja antibiotika propisuju se bakterijski pripravci (bifikol, bifidumbakterin, kolibakterin). Tijekom bolesti prikazani su pripravci enzima (festal, abomin, itd.), Vitamini, posebno skupina B, a provodi se aktivno simptomatsko i patogenetsko liječenje. Prema indikacijama, infuzijska terapija se propisuje kako bi se kompenzirao gubitak tekućine i elektrolita, kao i parenteralna prehrana. Propisani su antihistaminici, au teškim slučajevima kortikosteroidi. Uspjeh u liječenju može se postići samo u uvjetima koji potpuno isključuju super- i reinfekciju.

Prevencija. U sustavu preventivnih mjera, prirodnog hranjenja, poštivanja sanitarno-higijenskog režima, od presudne su važnosti racionalna upotreba antibiotika, posebno širokog spektra djelovanja, kao i prevencija razvoja crijevne disbakterioze kroz pravodobno davanje bakterijskih i enzimskih pripravaka.

Botulizam je toksikoinfekcija uzrokovana otrovom botulinumskih bacila koju karakterizira teški tijek, lezija središnjeg živčanog sustava.

Povijesni podaci. Ime bolesti dolazi od latinske riječi botulus - kobasica, što naglašava vrlo čestu pojavu bolesti pri korištenju zaraženih kobasica. Prvi opis trovanja teškim krvavim kobasicama napravljen je sredinom 18. stoljeća. U kasnijim godinama, slična otrovanja su opisana konzumiranjem sireva, dimljene, sušene ribe, konzerviranog povrća, gljiva itd. Godine 1894. izoliran je anaerobni mikroorganizam iz ostataka šunke, te debelog crijeva i slezene preminule osobe nazvanog Clostridium botulinicum.

U našoj zemlji veliki doprinos proučavanju botulizma dali su radovi N. I. Pirogova, V. S. Konstansova, K. I. Matvejeva i drugih.

Etiologija. Postoji 6 vrsta patogena botulizma, označenih slovima A, B, C, D, E, F. Morfološki, štapovi se ne razlikuju jedni od drugih, imaju duljinu od 4 do 8 mikrona i širinu od 0,6-0,8 mikrona, pokretni su, tvore spore, nalazi se na kraju, tako da mikrob ima oblik teniskog reketa. Gram mlade stanice slikane su pozitivno, stare - negativne. Uzročnik je strogi anaerob i raste bez ulaska zraka na krvni agar, mesno-peptonski bujon s komadima jetre ili mljevenog mesa. Dobro se reproducira u prehrambenim proizvodima, gdje se akumulira egzotoksin. Botulinum exotoxin je najjači bakterijski toksin u prirodi. 1 mg pročišćenog toksina sadrži do 100 milijuna letalnih doza za bijelog miša. Smrtonosna doza za ljude iznosi 0,005 mg. Botulinum toksin je termolabilan. Kada se zagrije na 80 ° C, kolabira se unutar 30 minuta. U ljudskom gastrointestinalnom traktu pod utjecajem probavnih sokova, toksin ne samo da se ne kolapsira, nego se njegova jakost može povećati na desetine i stotine puta. U SSSR-u postoje uzročnici botulizma tipova A, B, C, E koji se nalaze u vodi, tlu, ribljim crijevima, bolesnim životinjama i ljudima. Za ljude, patogeni su toksini tipova A, B, C i E. Toksini D su patogeni samo za životinje.

Epidemiologija. Glavni izvor infekcije su životinje, uglavnom biljojedi (krave, koze, konji, itd.), U crijevima od kojih se Clostridium botulinus akumulira u velikim količinama i izlučuju u okoliš, gdje se pretvaraju u spore i mogu izdržati u tom obliku dugi niz godina. Onečišćenje tla može biti vrlo značajno, posebno u područjima gdje se životinje šetaju, na pašnjacima, na štandovima itd. Spore mogu doći iz tla u hranu, gdje se, kada dođe do anaerobnih uvjeta, mogu proklijati i osloboditi toksin. Uzrok ljudskog trovanja mogu biti svi proizvodi koji sadrže slobodne toksine i žive mikroorganizme. Infekcija se često javlja kod konzumiranja konzervirane domaće hrane: kisele gljive, domaće ribe, svinjska kobasica, kavijar od patlidžana, sok od bundeve itd.

Zaraza od osobe do osobe se ne prenosi. Osjetljivost nije utvrđena. Međutim, poznato je da je osoba vrlo osjetljiva na botulinum toksin.

Patogeneza. Bolest se javlja kao rezultat ulaska botulinum toksina u probavni trakt zajedno s zaraženom hranom. U rijetkim slučajevima, bolest se može razviti kao posljedica mikroorganizama koji ulaze u opsežne rane (botulizam rane) ili kroz respiratorni trakt (kada se toksin rasprši u zraku). Osoba se razboli čak iu onim slučajevima kada žvače zaraženu hranu, ali je ne proguta.

Apsorpcija toksina pojavljuje se gotovo isključivo u želucu i djelomično u gornjem tankom crijevu. Botulinum toksin, kao jak vaskularni otrov, uzrokuje oštar grč krvnih žila, što se klinički manifestira bljedilom kože, oštećenjem vida, vrtoglavicom i neugodnim osjećajima u području srca. Tok krvi ulazi u sve organe i tkiva i uzrokuje njihov poraz. Međutim, živčano tkivo je najosjetljivije na botulinum toksin. Uglavnom su djelovali na motorne neurone kralježnice i medulle oblongata, što je rezultiralo paralitičkim sindromom i bulbarnim poremećajima (narušavanje gutanja, govora, disanja).

U patogenezi bolesti važan je i infektivni faktor koji se ostvaruje pod uvjetom da patogen prodire iz crijeva u organe i tkiva, gdje se razmnožava i oslobađa toksin. Takav mehanizam razvoja bolesti moguć je kada je zaražen hranom koja sadrži male doze toksina, ali s visokom kontaminacijom spora. U tim slučajevima postoji dugo razdoblje inkubacije. Stoga se s patogenetskog stajališta botulizam može smatrati toksikoinfekcijom hrane.

Imunitet. Nakon bolesti u tijelu, nakupljaju se antitoksična i antimikrobna antitijela. Međutim, imunitet specifičan za tip. Opisani su ponovljeni slučajevi bolesti uzrokovani drugim serotipovima.

Morfološka studija karakterizirana oštrom hiperemijom i edemom svih organa s višestrukim malim i velikim krvarenjima u gastrointestinalnom traktu, plućima, jetri, bubrezima, slezeni itd. izražene lezije ganglijskih stanica). Najveće promjene se javljaju u području medulle oblongata i moždanog mosta.

Klinička slika. Inkubacijsko razdoblje traje od nekoliko sati do 10 dana, obično 5-24 sata, a njegovo trajanje ovisi o dozi toksina, prisutnosti živih mikroorganizama u hrani i osjetljivosti organizma, što je određeno stanjem gastrointestinalnog trakta, ukupnom reaktivnošću i sl. toksin i inkubacija traju 2-10 sati, u kojima je bolest posebno teška. Prvi simptomi bolesti su često bulbarni poremećaji i oštećenje vida. Pacijenti se žale na "rešetku", "treperenje", "maglu" pred očima, udvostručavanje predmeta, poteškoće u čitanju. Učenici se oštro i stalno šire slabom reakcijom na svjetlo ili njegovom potpunom odsutnošću. Ptoza kapaka, nistagmus i anizokorija se relativno brzo otkrivaju. Uz simptome oka dolazi do povrede gutanja, gagginga, promuklosti, govora postaje nerazumljiv, jezik je sjedeći, riječi su razvučene, ponekad postoji afonija. Pacijenti su zabrinuti zbog suha usta, žeđi. Na pregledu su sluznice usne šupljine suhe, meko nepce se spušta, ždrijelni refleks je smanjen ili odsutan.

S progresijom bolesti javljaju se respiratorni poremećaji. Pacijenti osjećaju nedostatak zraka, postoje pauze tijekom razgovora, osjećaj pritiska ili kompresije u prsima, disanje postaje plitko, povremeno, povećava cijanozu. Može doći do potpune pareze dišnih mišića s zastojom disanja i smrću pacijenta.

Ako se mala količina toksina uvede u gastrointestinalni trakt, dispeptičke manifestacije bolesti mogu biti u prvom planu. U tim slučajevima, razdoblje inkubacije je duže - od 2 do 10 dana ili više. Bolest započinje mučninom, povraćanjem, ponekad dolazi do grčeva u trbuhu, nadutosti, slabljenja stolice bez pojave patoloških nečistoća u stolici, ali je moguće i konstipacija. Karakterizira ga suhoća sluznice usne šupljine, osjećaj snažne žeđi. U isto vrijeme, pacijenti osjećaju opću slabost, glavobolju, vrtoglavicu, tjeskobu. Tjelesna temperatura često ostaje normalna ili subfebrilna, rijetko se povećava na 38-39 ° C samo tijekom prvog ili drugog dana od početka bolesti. Dispeptički poremećaji kod ovih bolesnika uočeni su samo u prvih 1-2 dana bolesti. Nakon njih pojavljuju se botulinum-specifični simptomi povezani s oštećenjem središnjeg živčanog sustava (smetnje vida, gutanje, disanje itd.).

Kada botulizam utječe na sve organe i sustave. Osobito karakteristično za miasteniju, manifestira se teškom slabošću, umorom. Često dijete ne može stajati, ne drži glavu, pada. Mišići su meki, testovatymi. Trajni simptom je bljedilo kože zbog spazma krvnih žila, kao i gluhoća srčanih tonova, širenje granica srca, sistolički šum zbog toksičnog miokarditisa. Kod nekih bolesnika mogući su poremećaji mokrenja zbog spazma sfinktera. Jetra i slezena se obično ne povećavaju. Unatoč teškim oštećenjima središnjeg živčanog sustava i razvoju encefalitisa, svijest pacijenata ostaje, osjetljiva sfera ostaje gotovo nepromijenjena.

U krvi se češće javlja blaga leukocitoza s neutrofilijom i probadanjem, ESR je blago povećan.

Tijek bolesti ovisi o težini živčanog sustava. U teškim oblicima, respiratorna insuficijencija napreduje zbog uobičajene pareze dišnih mišića i paralize dijafragme, koja je glavni uzrok smrti kod botulizma. U slučajevima s povoljnim ishodom, razdoblje oporavka kasni na 3-5 mjeseci. Istodobno opća slabost, umor, bolovi u srcu, otkucaji srca tijekom fizičkog napora dugo traju. Opisuje se ponavljanje bolesti. Uz klinički izražene oblike, izbrisane, najlakše se javljaju oblici koji se javljaju bez znakova oštećenja središnjeg živčanog sustava ili s brzim smetnjama vida i gutanja, ali bez respiratornih poremećaja.

Dijagnoza. Botulizam se dijagnosticira na temelju pojave u bolesnika oštećenja vida, gutanja, govora i disanja. Dijagnoza je pojednostavljena ako su simptomi oštećenja središnjeg živčanog sustava u djeteta kombinirani s teškom slabošću mišića, općom blijedošću, suhim ustima i vrtoglavicom. Anamnestički podaci o uporabi konzervirane hrane prije bolesti pomažu.

Za laboratorijsku potvrdu koristi se detekcija toksina ili patogena u materijalima uzetim od pacijenta (krv, povraćanje, ispiranje želuca, izmet, urin itd.), Kao iu hrani.

Za otkrivanje toksičnog materijala od pacijenata zaraziti bijele miševe ili staviti PH s dijagnostičkim botulinum serumima. Ako je nemoguće detektirati toksin, provodi se istraživanje kako bi se identificirao patogen prema standardnoj tehnici uporabom izbornih hranjivih medija. Izolirana čista kultura patogena identificira se pomoću specifičnih dijagnostičkih antistimulativnih seruma.

Diferencijalna dijagnoza. Botulizam se razlikuje od toksikokinfekcije hrane stafilokoknim, salmonelnim i drugim etiologijama, trovanjem gljivicama, belladonnom, atropinom, kao i poliomijom, virusnim encefalitisom, difterijom itd.

  • U slučaju trovanja gljivama u povijesti, postoji naznaka o uporabi svježih gljiva, dok je kod botulizma uporaba konzerviranih gljiva. Trovanje gljivama obilježeno je prekomjernom salivacijom, zatim ponovljenim povraćanjem, obilnim proljevom, bolovima u trbuhu i često mentalnim poremećajem, što nije slučaj s botulizmom.
  • U slučaju trovanja belladonnom i atropinom zabilježeno je uzbuđenje, delirij, stupor i koma, te jaka dilatacija zjenice. Ovi simptomi su odsutni s botulizmom.
  • Toksikinfekcije stafilokoknim i drugim etiologijama hrane popraćene su visokom tjelesnom temperaturom, teškim dispeptičkim poremećajima. Ne pojavljuju se lezije CNS-a botulinumom.
  • Oštećenje dišnog sustava i bulbarni poremećaji mogu se pojaviti i kod dječje paralize, kao i kod različitih virusnih encefalitisa. Međutim, za razliku od botulizma s poliomijelitisom i drugim virusnim encefalitisom, dolazi do hipersalivacije, obilnog izlučivanja sluzi, vrućice, kataralnih simptoma, pozitivnih meningealnih simptoma, hiperestezije i patoloških promjena u likvoru.
  • Neurološke promjene u difteriji javljaju se u kasnijim razdobljima - na 35-45 dan bolesti. Povijest prenesene angine, groznica, oticanje potkožnog tkiva vrata i edem ždrijela.

Liječenje. Bolesnici sa sumnjom na botulizam podliježu obveznoj hospitalizaciji. Da bi se uklonio toksin, potrebno je odmah ispiranje želuca i čišćenje crijeva. Da bi se neutralizirao botulinum toksin, daje se specifičan serum. Budući da je vrsta botulinum toksina nepoznata u prvim danima bolesti, propisan je polivalentni anti-totulinski serum. U početku se ubrizgava serum tipa A - 10 000 MB, tip B - 5000 ME, tip C - 10 000 ME, tip E - 10 000 ME. To je jedna terapijska doza. Prvog dana propisane su 2 ili čak 3 terapijske doze. Naknadne injekcije ovise o kliničkom učinku. U teškim slučajevima, prva doza seruma se daje intravenozno polagano nakon razrjeđivanja 10 puta slanom otopinom i zagrijava se na 37 ° C. Naknadne doze daju se intramuskularno. S uspostavom vrste patogena, ako je potrebno, prelazimo na uvođenje samo specifičnog na odabrani patogenski serum.

Istovremeno s tretmanom serumom, kloramfenikol se propisuje u uobičajenim dozama 7 dana. Također je prikazano i imenovanje ATP-a, srčanih sredstava (kamfor, kordiamin, glikozidi), multivitamina, posebice skupine B. Za borbu protiv intoksikacije koriste se intravenozne infuzije hemodeze i plazme. U slučaju respiratornog poremećaja, povezana je umjetna umjetna respiracija (ALV). Fizioterapeutski postupci su široko korišteni. Posljednjih godina najbolji rezultati postignuti su u liječenju bolesnika s botulizmom u tlačnim komorama.

Prevencija. Od presudne je važnosti sanitarni i odgojni rad stanovništva o objašnjenju pravila pripreme hrane kod kuće (metode konzerviranja, prerade, skladištenja i sl.). Otekle limenke mogu biti odbačene. Važno je zaštititi mesne proizvode, ribu, povrće i druge proizvode od onečišćenja tla. S grupnom učestalošću botulizma u epidemiji, sve osobe koje su konzumirale sumnjivi proizvod imaju antimikrobni serum od 500-1000 IU svakog tipa intramuskularno profilaktički. U epidemiji postavljeno je promatranje tijekom maksimalnog perioda inkubacije, obično oko 10-12 dana. Provesti sanitarni i higijenski nadzor hrane. Ako je potrebno, provodite bakteriološki pregled.

Izvor: Nisevich N. I., Uchaikin V. F. Infektivne bolesti u djece: udžbenik - M.: Medicine, 1990, -624 str., Ill. (Obrazovni. Lit. Za studente. Medicinski drugovi. Pedijatar. Činjenica.)

Clostridium: patogenost, oblici klostridioze, simptomi, dijagnoza, liječenje

Clostridium (clostridium) - normalni stanovnici ljudske mikroflore, sposobni pod određenim uvjetima brzo razmnožavati, steći patogena svojstva i uzrokovati razvoj bolesti. Oni pripadaju obveznim anaerobima koji žive u odsutnosti kisika ili njegovom ekstremno niskom sadržaju. Clostridiumi obavljaju brojne važne funkcije u tijelu: razgrađuju proteine, toniziraju crijevni zid i stimuliraju peristaltiku.

Izraz "clostridia" u prijevodu sa starogrčkoga jezika znači "vreteno". To je zbog sposobnosti mikroba da nabubre u središnjem dijelu tijekom sporulacije i steknu odgovarajući oblik.

Klostridije su stanovnici crijevne mikroflore, ženskih genitalija, kože, dišnog sustava i usne šupljine. Broj klostridija u izmetu zdravih ljudi može varirati, što se mora uzeti u obzir u dijagnostičkom procesu. U osoba starijih od 60 godina, broj klostridija u fecesu iznosi 10 6 CFU / g, kod djece starije od godinu dana, a kod odraslih - do 10 5 CFU / g. Klostridija u izmetu djeteta prve godine života ne smije prelaziti 10 3 - 10 4 CFU / g.

Prema mehanizmu pojave, sve klostridije se razvrstavaju u:

  • Traumatske, uzrokovane Slostridium tetani i Clostridium perfringens. U tom slučaju ulazna vrata infekcije postaju površine rane.
  • Enteral, uzrokovan Clostridium difficile ili Clostridium botulinum. Patogeni ulaze u tijelo kontaminiranom hranom.

Značajke patogena

Clostridia pod mikroskopom

Clostridium obojen Gram plavim i ima oblik štapića, u razmazu raspoređenom u parove ili kratke lance. Oni su pokretni i množe se u potpunoj odsutnosti kisika.

Zahvaljujući njihovoj sposobnosti stvaranja spora, mikroorganizmi su otporni na toplinu, djelovanje antibiotika i modernih dezinficijensa. Središnje smještena spora bakterijama daje oblik vretena, a krajnje pozicionirani oblik bubanj-štapića.

Clostridia proizvodi toksine i uzrokuje razvoj klostridija, koje uključuju: botulizam, tetanus, plinsku gangrenu, klostridijsku infekciju hrane.

  1. Toxigenicity. Clostridiumi proizvode snažne mikrobiološke toksine - botulinum toksin, tetanospasmin, toksin crvenih krvnih stanica. Zbog svoje sposobnosti stvaranja toksina, bakterije imaju neurotoksične, hemotoksične, leukotoksične, nekrotoksične i smrtonosne učinke na tijelo. Patogene klostridije karakteriziraju smrtonosni i nesmrtonosni paraziti.
  2. Invazivnost zbog enzimske aktivnosti bakterija.
  3. Razvoj hidrolitičkih enzima - proteinaze, kolagenaze, lecitinaze i hijaluronidaze, želatinaze, DNaze, neuraminidaze.
  4. Peritrichous flagella daje mobilnost i adheziju.
  5. Sojevi nekih klostridija sintetiziraju enterotoksin, čije djelovanje je slično enterotoksičnim Escherichia toksinima koji oštećuju crijevnu stijenku.

Clostridiumi rastu duboko u Wilson-Blair okolini. Kolonije imaju sferni ili lepidiformni oblik u crnoj boji. Bakterije imaju slabu biološku aktivnost: ne reduciraju sulfate u sulfide, ne sintetiziraju katalazu i citokrom, te ne sadrže flavinske enzime.

Clostridiosis je bolest koju karakteriziraju naglašene nekrotične i opće toksične promjene, koje su osnovne i prevladavaju nad upalnim procesima. To je glavna karakteristika anaerobnih i aerobnih infekcija. Nekroza, edem i stvaranje plina u tkivima patološki su znakovi bilo koje klostridioze.

epidemiologija

Klostridije koje smanjuju količinu sulfita s izmetom bolesne osobe ili bakterijskim nosačem ulaze u okoliš i dugo vremena zadržavaju svoju biološku aktivnost u tlu. Jesensko-ljetna sezonost, sporadičnost i izbijanje morbiditeta karakteristično je za klostridioze. Osjetljivi na klostridioze predstavnici različitih dobnih skupina, ali najviše od svega - djeca.

Mehanizmi infekcije - fekalno-oralno i kontaktno-kućanstvo, koje se provode putem hrane i kontaktnih putova.

  • Infekcija se prenosi hranom kroz hranu - meso, voće i povrće, mlijeko. Za botulizam to su proizvodi s niskim sadržajem kisika - konzervirana hrana, kiseli krastavci, dimljena, sušena riba i kobasica kuhana kod kuće.
  • Putanja kontakta - prijenos patogena kroz zaražene objekte okoliša i prljavih ruku.

Pod utjecajem toksina u tankom crijevu, prijenos glukoze je poremećen, zahvaćen je epitel, sluznica postaje hiperemična, edematska, na njemu se pojavljuju krvarenja, čirevi i nekroza. Toksini imaju kapilarni toksični učinak, što dovodi do distrofnih i nekrobiotičkih procesa u unutarnjim organima.

Aktivacija vlastite mikroflore može uzrokovati klostridiozu. Nakon liječenja antibioticima ili citostaticima, pojačava se umnožavanje klostridija.

Čimbenici koji doprinose razvoju klostridijske infekcije:

  1. Stresno okruženje
  2. stres,
  3. Dugoročna hormonska i antibakterijska terapija,
  4. imunodeficijencije,
  5. prijevremenost,
  6. CNS disfunkcija
  7. Kronična nesanica,
  8. Nozokomijalne infekcije,
  9. Infekcije dišnog sustava,
  10. Operacije.

Oblici i simptomi

Botulizam je opasna infekcija koja nastaje kao posljedica izlaganja ljudskog tijela botulinum toksinu, proizvodu vitalne aktivnosti bakterije Clostridium botulinum. Prvi klinički znakovi patologije su: jaka bol u epigastriju, paroksizmalna glavobolja, labava stolica, povraćanje, opća slabost, vrućica. Iznenada, vid je poremećen, pojavljuje se dvostruki vid, gubi se jasnoća predmeta, a muhe plutaju pred vašim očima. Botulizam se manifestira afonijom, disfagijom, oftalmoplegijom, paralizom i parezom mišića ždrijela i grkljana. Pacijenti se guše tekućom hranom, njihova fonacija i artikulacija su oslabljeni, njihov glas postaje nazalni, nazalni, promukli. Visina bolesti očituje se drhtavim hodom, mišićnom hipotonijom, dizurijom, bljedilom kože, tahikardijom. U završnoj fazi bolesti prevladavaju simptomi poremećaja respiratorne funkcije: kratak dah, osjećaj stezanja ili stezanja u prsima, gušenje.

Tetanus je akutna infektivna bolest koja se razvija nakon kontaktne infekcije tetanusom Bacillus Clostridium tetani, koji je široko rasprostranjen. Uzročnik C. tetani proizvodi snažan otrov - neurotoksin tetanusa, koji utječe na motorne stanice leđne moždine i mozga. Paraliza srčanog mišića i respiratornog centra - uzroci smrti bolesnika s tetanusom. Bolest se razvija uglavnom u osoba u dobi od 3-7 godina. To je zbog velike pokretljivosti djece i njihove česte traume. Učestalost tetanusa je maksimalna u južnim područjima s razvijenim poljoprivrednim područjem, osobito u toploj sezoni.

Plinska gangrena je specifična lezija dubokih rana uzrokovanih Clostridium perfringens (clostridium perfringens). Nekoliko dana nakon primanja ozbiljne ozljede pojavljuju se simptomi patologije. Rana stvara potrebne uvjete za rast i razvoj klostridija: nema kisika, postoje mrtve stanice. Bakterije u izbijanju proizvode toksine, što dovodi do teške intoksikacije tijela. Oštećena tkiva oteknu i umru. Simptomi patologije su: crepitus koji se javlja tijekom palpacije zahvaćenog tkiva; uvredljiv iscjedak iz rane; grozničavo stanje.

Pseudomembranozni kolitis posljedica je terapije antibioticima. Bolesnik razvija crijevnu disbakteriozu s dominantnom aktivnošću Clostridium difficile (diferencijala klostridija). Mikrob kolonizira crijevnu sluznicu i luči enterotoksin i citotoksin. Upala sluznice popraćena je formiranjem "pseudomembrana", koje su fibrinozne racije. U nedostatku aktivnog liječenja kolitisa, javljaju se teške komplikacije - perforacija crijevne stijenke, peritonitis i smrt. Obično se ova bolest javlja u starijih osoba, bolesnika s rakom, bolesnika nakon operacije. Patologija ima akutni početak. Bolesnici imaju povišenu temperaturu, nadutost, grčeve u trbuhu, stalno povraćanje, podrigivanje, glavobolju i druge simptome opijenosti. Razvijaju anoreksiju, kaheksiju, neurednost, gubitak tjelesne težine, tenesme, pokušaje, moralnu depresiju, depresiju. Imunitet je naglo smanjen, javlja se proljev. Tekuća stolica sadrži slojeve fibrina i ispušta gnjidavi miris.

Nekrotizirajući enteritis je upala crijevnog zida s formiranjem žarišta nekroze, erozije i čireva. Bolesnici s vrućicom, zimicom, dispepsijom, labavim stolicama s krvavom pjenom. Stručnjaci otkrivaju hepatosplenomegaliju, distenziju trbuha, što ukazuje na crijevnu parezu. Možda razvoj krvarenja, tromboza arteriola i venula, perforacija ulkusa. Nekrotizirajući enteritis obično se javlja kod oslabljenih pojedinaca, djece i starijih osoba.

Toksikoinfekcija hranom uzrokovana klostridijom očituje se klasičnim simptomima trovanja hranom: groznica, proljev, dispepsija, nedostatak apetita, bolovi u trbuhu. Dispeptički i intoksikacijski sindromi temelj su ovog oblika patologije. Pacijenti postaju letargični i nemirni. Simptomi traju 3-4 dana, a zatim se povuku.

dijagnostika

Dijagnostika klostridioza počinje proučavanjem simptoma bolesti, razjašnjavanjem odnosa s traumom, antibakterijskom terapijom i uporabom određenih proizvoda. Dijagnoza se postavlja uzimajući u obzir anamnezu, epidemiološke čimbenike, kliničke manifestacije. Laboratorijske i instrumentalne tehnike omogućuju vam konačnu dijagnozu.

  • Mikroskopsko ispitivanje biomaterijala omogućuje otkrivanje gram-pozitivnih štapića s blago zaobljenim krajevima i spora.
  • Bakteriološka istraživanja. Materijal za proučavanje - iscjedak iz rane, izmet, povraćanje, urin, krv, kadaverični materijal. Priprema za analizu nije potrebna. U mikrobiološkom laboratoriju, biomaterijal je zasađen na posebnim hranjivim medijima - Kita-Tarozzi ili Wilson-Blair. Usjevi su inkubirani u anaerostatu 3 dana. Na Wilsonu-Blairu pojavljuju se crne kolonije koje rastu u dubinama okoliša i imaju sferični i lentikularni oblik. Izbrojite njihov ukupan broj, potvrdite pripadnost Clostridiji proučavanjem razmaza Gram. Zatim izvršite potpunu identifikaciju izoliranog patogena za vrstu. Sjetveni izmet za određivanje vrste i vrste patogena provodi se u bakteriološkom laboratoriju.
  • Biološki test na bijelim miševima se provodi kako bi se identificirali klostridijski toksini i neutralizirali.
  • Test antigena provodi se u imunološkim laboratorijima zdravstvenih ustanova i dijagnostičkih centara.
  • Ekspresna dijagnostika - proučavanje izmeta enzimskim imunotestom, koja omogućuje detekciju enterotoksina u izmetu pacijenta.
  • Biopsija sluznice crijeva otkriva karakteristične upalne promjene.
  • Serodijagnoza - određivanje toksina u fagalnom genomu pomoću dijagnostike antitijela i formulacije reakcije imunoelektroforeze.
  • Instrumentalna dijagnostika - intestinalna radiografija, tijekom koje radiolozi otkrivaju nakupljanje plina u tkivima tijela.
  • Endoskopsko i tomografsko ispitivanje daje sliku lokalne ili difuzne upale crijeva uz prisutnost pseudomembrana.

Ako se u bakteriološkoj analizi fecesa u djeteta, clostridia su povišene, to ukazuje na crijevne dysbiosis. U ovom slučaju, beba se pojavljuje nadutost, česta regurgitacija, gubitak apetita, nepravilna stolica, poremećaj spavanja. Broj bakterija u izmetu djece veće od 10 4 - znak patologije koja se mora liječiti.

Normalni sadržaj klostridija u analizi disbakterioze osigurava optimalno funkcioniranje gastrointestinalnog trakta. Ako se njihov broj dramatično poveća, javljaju se proljev, nadutost i drugi znakovi dispepsije.

liječenje

Clostridioza - bolesti koje zahtijevaju liječenje u bolnici i pružanje stručne medicinske skrbi. Ako pacijent ima dispeptičke simptome i opijenost, oni peru želudac i stavljaju klistir za čišćenje. Tijekom prvog dana stručnjaci preporučuju slijediti dijetu koja je gladna vode.

  1. Antitoksični serumi i imunoglobulini neutraliziraju toksine u botulizmu i tetanusu.
  2. Antibiotici kojima su klostridije osjetljivi su makrolidi "azitromicin", "klaritromicin", cefalosporini "ceftriakson", "cefazolin", zaštićeni penicilini "Amoksiklav", "metronidazol", "vankomicin".
  3. Probiotici i prebiotici za normalizaciju crijevne biocenoze - “Acipol”, “Bifiform”, “Laktofiltrum”, “Hilak-forte”, “Linex”, “Enterol”.
  4. Infuzijska terapija za normalizaciju ravnoteže tekućine u tijelu. Za borbu protiv intoksikacije, reopoliglukin se infundira intravenozno.
  5. U teškim slučajevima koriste se antihistamini i kortikosteroidi.
  6. Simptomatska terapija - hepatoprotektori, enzimi, kelatori, vitamini, antipiretici, nootropi, srčani glikozidi.

prevencija

Preventivne mjere za sprečavanje razvoja klostridija:

  • Poštivanje sanitarnih pravila i propisa
  • Temeljito pranje i toplinska obrada hrane,
  • Održavati zdravu crijevnu mikrofloru i imunitet,
  • Pravovremeno otkrivanje i izoliranje zaraženih osoba
  • Određivanje nosača bakterija klostridija,
  • Uzimanje antibakterijskih lijekova samo na recept
  • Osiguravanje sanitarnog i higijenskog režima u zdravstvenim ustanovama.

Trenutno je razvijena i aktivno se primjenjuje specifična profilaksa tetanusa, koja se sastoji u stvaranju aktivnog imuniteta za svu djecu od 3 mjeseca starosti. Za imunizaciju koristite cjepivo DTP, DTP ili AU. Cijepljenje se provodi u skladu s Nacionalnim planom imunizacije.