Glavni načini klasificiranja upale gušterače

Pankreatitis je upalni proces u gušterači, organ koji obavlja izlučne i endrektorne funkcije. Izlučujuća funkcija je proizvodnja probavnih sokova i njihovo izlučivanje u duodenum 12, endokrini - u sintezu hormona i njihov ulazak u krv. Pravodobno dijagnosticiranje pankreatitisa i njegova ispravna klasifikacija omogućuju vam odabir adekvatnog liječenja i, u nekim slučajevima, ne samo vraćanje zdravlja pacijenta, već i njegovo spasenje.

Suština klasifikacije pankreatitisa

Klasifikacija predložena za bolest temelji se na podjeli predloženoj na II. Međunarodnom medicinskom simpoziju, koji je održan 1983. u Marseilleu. Od tada, klasifikacija je doživjela manje promjene, ali njezina suština ostaje ista i uspješno se koristi u raznim klinikama širom svijeta.

U pravilu, liječnici koriste dvije vrste klasifikacije: pojednostavljene i detaljnije.

Pojednostavljena verzija

Pojednostavljena klasifikacija sugerira četiri opcije za razvoj bolesti. Ovo je:

• akutni pankreatitis;
• akutna povratna;
• kronični pankreatitis;
• pogoršanje kroničnog procesa.

Detaljna klasifikacija

Detaljna klasifikacija također uzima u obzir uzrok razvoja upalnog procesa, stupanj gubitka funkcije gušterače, dodatne čimbenike i mogućnost popravka tkiva. Općenito govoreći, ova klasifikacija izgleda ovako:

• akutni pankreatitis;
• akutni povratni proces s kasnijom obnovom funkcija organa;
• neobstruktivna kronična upala s djelomičnim ispunjenjem funkcija gušterače;
• kronični pankreatitis koji nastaje zbog opstrukcije kanala, na primjer, kamenca, tumora ili kao posljedica oticanja okolnih tkiva;
• povratni kronični pankreatitis s pojavom akutnog oblika i nedostatak izgleda za obnovu oštećenih tkiva;
• kronična upala s nakupljanjem soli u gušterači - kalcifikacija.

S druge strane, i akutni i kronični procesi bolesti mogu se klasificirati prema različitim kriterijima. Osim toga, klasifikacija se ponekad dodaje komplikacijama koje su rezultat pankreatitisa.

Klasifikacija akutnog pankreatitisa

Akutni pankreatitis može se klasificirati prema težini, oblicima bolesti i uzrocima nastanka. Često se prilikom postavljanja dijagnoze kombiniraju sve tri klasifikacijske oznake.

Vrste pankreatitisa prema težini

Prema težini, razlikuju se tri oblika akutnog pankreatitisa:

Blaga ozbiljnost ne podrazumijeva značajne promjene ni u tkivima žlijezde ni u njezinim funkcijama. Uz umjerenu ozbiljnost uz funkcionalne promjene u radu gušterače, mogu se pridružiti i sustavne komplikacije. Teške - najopasnije, lokalnim komplikacijama dodaju se teške sistemske (iz cijelog tijela), mogući fatalni ishod.

Klasifikacija prema obliku bolesti

Ova vrsta klasifikacije uzima u obzir stupanj oštećenja organa, simptome, promjene u laboratorijskim testovima i očekivani učinak liječenja. Postoje sljedeće stavke:

1. Edematozni oblik bolesti. Najslabije, bez značajnih promjena u tkivima gušterače, promatraju se očekivani učinci liječenja. U analizi bolesnika otkriveno je povećanje fibrina u krvi, što indirektno ukazuje na prisutnost upalnog procesa. Karakteristični simptomi ovog oblika su bol u lijevom hipohondru, epigastrija, mučnina, groznica i moguća su žutica.
2. Ograničena nekroza gušterače - žarište upale i razaranja tkiva nalazi se u jednom od dijelova gušterače - glavi, tijelu ili repu, koji zauzimaju malo područje. Karakterizira ga povećana bol, dispeptički simptomi - mučnina, povraćanje, nadutost, hipertermija, a ponekad i žutica, u rijetkim slučajevima - pojava crijevne opstrukcije. Laboratorij otkriva hiperglikemiju - povećanje razine šećera u krvi, hipertripsinemiju - prisutnost enzima gušterače u krvi, nizak hematokrit (volumen "crvenih" krvnih stanica odgovornih za prijenos kisika). Ovaj oblik liječenja je ozbiljniji od edematoznog.

Uzročna klasifikacija

Iz naziva postaje jasno da su razlozi za pojavu upalnog procesa osnova za ovu klasifikaciju.

Prema toj podjeli vrste pankreatitisa dijele se na:

• Hrana (prehrambeni) pankreatitis, nastala uslijed unošenja izrazito pikantnih, masnih, prženih namirnica, velikog broja začina. Ponekad alkoholni pankreatitis spada u ovu kategoriju, češće - razdvojen je u poseban oblik. Bolest se može razviti nakon stalne zloupotrebe spomenute hrane ili alkohola, ali se može pojaviti i nakon jedne doze.
• Biliarna - razvija se na pozadini popratnih bolesti jetre, žučnog mjehura i žučnih puteva. Najčešće je to kolecistitis i kolelitijaza.
• Gastrogenska upala gušterače koja se javlja zbog postojećih problema s želucem, kao što su gastritis ili ulcerativne lezije.
• Ishemijski pankreatitis, čiji uzrok postaje kršenje dotoka krvi u gušteraču, što nastaje zbog različitih čimbenika.
• Toksično-alergijski pankreatitis, koji proizlazi iz upotrebe ljekovitih ili toksičnih sredstava, kao i izloženosti alergenima.

• Proces infekcije uzrokovan raznim patogenim mikroorganizmima - bakterijama ili virusima.
• Traumatski tip patologije, najčešće dijagnosticiran nakon ozljede prednjeg trbušnog zida.
• Kongenitalni pankreatitis, često u kombinaciji s drugim kongenitalnim abnormalnostima ili genetskim abnormalnostima.

Kako je klasificiran kronični pankreatitis

Ova vrsta klasifikacije više se bavi stupnjem promjene tkiva žlijezde i njegovim zadržavanjem sposobnosti za obavljanje svojih funkcija. Postoje četiri glavna oblika:

1. Kronična kalcificirana upala s nastankom mjesta kalcifikacije žlijezda. Veličina područja može biti različita, oni također mogu blokirati kanale gušterače. Ovaj oblik kroničnog pankreatitisa je najčešći. Intenzitet simptoma ovisi o veličini kalcificiranih područja i njihovoj lokaciji.
2. Kronični opstruktivni pankreatitis koji je posljedica opstrukcije velikih kanala gušterače i opstrukcije soka u dvanaesniku. Uzrok opstrukcije često postaju žučni kamenci, ponekad - tumor gušterače.

Nijanse klasifikacije pankreatitisa

Kategorije klasifikacije akutnog pankreatitisa prema obliku bolesti mogu se dodatno podijeliti na vlastite podkategorije. Dakle, nekroza gušterače, uz područje pokrivenosti žlijezde, dijeli se na:

U nekim slučajevima ciste i apscesi gušterače kategoriziraju se kao kronični oblici, a ponekad i kao komplikacije pankreatitisa. Zauzvrat, žlijezde cista također se dijele na nekoliko vrsta:

• pseudocista;
• retencijske ciste;
• cistadenom;
• tsistadenokartsinoma;
• parazitske ciste.

Kako bi se ispravno klasificirali akutni ili kronični pankreatitis, potrebno je vizualno pregledati pacijenta, uzeti anamnezu, opipljiv pregled (sondiranje bolnih točaka projekcije gušterače na prednji trbušni zid), laboratorijske pretrage i dodatne dijagnostičke metode - ultrazvuk, MRI ili MSCT. Ponekad se točna dijagnoza i pripisivanje pankreatitisa jednoj ili drugoj skupini može postići samo nakon operacije - endoskopske ili otvorene operacije.

Više informacija o klasifikaciji pankreatitisa možete pogledati u videozapisu:

Klasifikacija bolesti gušterače

Glavne vrste bolesti gušterače

Bolesti gušterače dijele se na sljedeće vrste:

• funkcionalni poremećaji;
• vaskularni poremećaji;
• pankreatitisa;
• specifični procesi - tuberkuloza, sifilis;
• parazitske lezije;
• kamenje, pješčani pankreatitis, kalcifikacija;
• ciste;
• profesionalne lezije;
• benigni i maligni tumori;
• dijabetes.

Funkcionalno oštećenje

Funkcionalni poremećaji gušterače razvijaju se na pozadini pogoršanja kroničnih patoloških procesa želuca, crijeva, jetre, bilijarnog trakta i drugih organa. Takvi poremećaji ponekad se pojavljuju kod dijabetesa, štitnjače, hipofize i nadbubrežne žlijezde.

Tijekom takvih pogoršanja gušterača reagira na promjene, budući da je njegov rad usko povezan s radom zahvaćenih organa. Funkcionalni poremećaji manifestiraju se u obliku bolova u želucu, davanja lijevoj strani, kao i poremećaja probave hrane: nepodnošenje masne hrane, proljev, mučnina itd.

Nakon pogoršanja pogoršanja osnovne bolesti nestaju znakovi funkcionalnih poremećaja organa koji reagiraju na njih. S učestalim egzacerbacijama (npr. Čir na želucu, kronični kolitis itd.) I trajno oštećenje funkcije tijekom vremena razvija se kronični pankreatitis.

Poremećaji cirkulacije

Poremećaji cirkulacije mogu postupno dovesti do promjena u ovom organu, zamjenjujući žljezdano tkivo vezivnim tkivom i smanjujući njegovu funkciju. Takve promjene moguće su s kardiovaskularnim zatajenjem, aterosklerozom, arterijskom hipertenzijom itd. Vaskularni poremećaji ponekad dovode do razvoja kroničnih upalnih procesa u gušterači.

Iznenadni poremećaji cirkulacije u organu nastaju nakon tromboze krvnih žila koje ga hrane. Tromboza može komplicirati tijek arterijske hipertenzije, infarkta miokarda, tromboflebitisa. Pacijent zahtijeva hitnu hospitalizaciju i eventualno operaciju.

Akutni pankreatitis

Upala gušterače (pankreatitisa) po prirodi protoka podijeljena je na akutnu i kroničnu. Akutni pankreatitis je rezultat probave tkiva gušterače s vlastitim enzimima.

Uzroci ove patologije su različiti. To su abdominalne traume, alergijski procesi, tromboza krvnih žila, refluks žuči (s kolecistitisom) ili sadržaj crijeva (s duodenitisom) u kanale gušterače, itd. Prejedanje također dovodi do oštećenja stanica, ako u prehrani ima puno masne hrane i alkoholnih pića.

Pod utjecajem tih faktora povećava se enzimska aktivnost, ruši se vlastito tkivo, uništava tkivo pankreasa (pankreatonekroza). Po težini i patološkim procesima koji se javljaju u žlijezdi, akutni pankreatitis podijeljen je na 3 stupnja:

1. blagi - edem: nadutost parenhima, no nekroza gušterače se ne razvija;
2. srednji stupanj - fokalne lezije razvijaju se u obliku upalnog infiltrata, pseudokista, određenih područja nekroze gušterače ili prolaznih višestrukih poremećaja drugih unutarnjih organa (zatajenje jetre i bubrega, itd.) u trajanju od najviše 48 sati;
3. teški stupanj - neograničena (difuzna) inficirana pankreasna nekroza ili općenito teški dugotrajni poremećaji.

Prvi znakovi bolesti: jak bol u trbuhu, koji se proteže do leđa, neobuzdano povraćanje. Nakon nekog vremena bljedilo, povećanje ili nagli pad krvnog tlaka (BP). Stanje pacijenta je ozbiljno, bolesnik treba hospitalizaciju.

Dijagnoza je potvrđena podacima:

• prisutnost jakih bolova koji se ne zaustavljaju lijekovima, neukrotivim povraćanjem;
• laboratorijski testovi - u općoj analizi krvi, znakovima upale, u krvi i mokraći određuje se povećanim sadržajem enzima gušterače;
• ultrazvučne studije (ultrazvuk) - otkrivene fokalne i difuzne promjene;
• ako je potrebno, vrši se kompjutorska ili magnetska rezonancija (CT ili MRI), gdje su sve promjene vidljive.

Prognoza ovisi o težini pankreatitisa, kao io brzini pružanja medicinske skrbi pacijentu. Pacijent se intenzivno konzervativno liječi. Gnojne komplikacije ponekad podliježu kirurškom liječenju. Liječenje započeto na vrijeme dovodi do potpunog oporavka, međutim, prognoza je ozbiljna. Petina bolesnika razvija kronični pankreatitis.

Važno: ako sumnjate na akutni pankreatitis, odmah trebate nazvati hitnu pomoć!

Kronični pankreatitis

Bolest se razvija nakon akutnog pankreatitisa, na pozadini kroničnih upalnih procesa u drugim organima probavnog sustava. No, najčešće je uzrok prehrambeni nedostatak, višak masnoća u prehrani i nedovoljan sadržaj drugih potrebnih sastojaka, zlouporaba alkohola.

Jedan od glavnih razloga za razvoj simptoma pankreatitisa je alkohol. Dobri rezultati u borbi protiv psihološke ovisnosti i posljedica prekomjerne konzumacije alkoholnih pića pokazuju suvremeni prirodni anti-alkoholni kompleks:

AlkoStop

Ti uzroci uzrokuju stagnaciju izlučevina u kanalima i postupno uništavanje žlijezde s njezinom zamjenom vezivnim tkivom. Kronični pankreatitis javlja se u obliku recidiva (egzacerbacija) i remisija (stanja bez egzacerbacija). Točkasta nekroza javlja se tijekom egzacerbacija, a tijekom remisija raste vezivno tkivo. Sa čestim recidivima, organ postupno gubi svoju funkciju.

Tijekom pogoršanja bolesnika bolna ili paroksizmalna bol u gornjem dijelu trbuha, davanje lijevoj i stražnjoj strani. Karakteristične su iscrpljujući proljev, izmjenični proljev i konstipacija, hipovitaminoza i gubitak težine. Izvan pogoršanja pritužbe pacijent je odsutan.

Dijagnoza se postavlja na temelju:

• karakteristični simptomi;
• laboratorijski testovi - opći test krvi (znakovi upalnog procesa), povećan sadržaj enzima gušterače u krvi i mokraći, analiza fecesa (prisutnost nesvarenih masti);
• rezultati ultrazvuka;
• Rezultati rendgenskog pregleda - abdominalna radiografija, relaksacijska duodenografija (studije duodenuma nakon uvođenja kontrastnog sredstva i zraka u nju), selektivna retrogradna angiografija (istražena je vaskularna permeabilnost);
• rezultati računalnog ili magnetskog rezonancije (CT ili MRI).

Komplikacije kroničnog pankreatitisa su ciste, kalcifikacije (kamenje), tromboza velikih krvnih žila, šećerna bolest.

Prognoza ovisi o učestalosti recidiva i mogućim komplikacijama. Pravilnim redovitim liječenjem povoljna je usklađenost s prehranom i prognoza.

Važno: tijekom remisije provodite redovito liječenje protiv relapsa kako biste spriječili ponavljanje i napredovanje patološkog procesa!

Specifični procesi

To je tuberkuloza i sifilis. Tuberkuloza gušterače - rijetka dijagnoza. Razvija se na pozadini plućne tuberkuloze i manifestira se u obliku simptoma karakterističnih za pankreatitis, iscrpljenost. Često se bolest nastavlja nezapaženo u odnosu na plućnu tuberkulozu. Otkriveni ultrazvukom, također se provode laboratorijski testovi. Prognoza ovisi o težini glavnog oblika tuberkuloze.

Može se posumnjati na sifilitičku leziju žlijezde u slučaju kada se simptomi pankreatitisa pojave kod pacijenta koji boluje od ove bolesti. Dijagnostički kriteriji su laboratorijski testovi na sifilis i rezultate ultrazvuka. Prognoza ovisi o ozbiljnosti i pravodobnosti liječenja sifilisa.

Parazitske lezije

Rijetka je patologija koja je češća kod ascariasis. Roundworm ulazi u kanale, uzrokujući njihovu blokadu, što dovodi do simptoma pankreatitisa. Još rjeđe patuljasti patuljak i trematodi ulaze u kanale. Porazom ehinokokoze pojavljuju se znakovi pankreatitisa ili tumora.

Liječenje je specifično, propisuje antihelminthic droge, ako je potrebno, operacija se izvodi. Prognoza ovisi o stupnju oštećenja organa.

Kamenje, pješčani pankreatitis, kalcifikacija

Kamenje u gušterači se formira na pozadini stagnirajućih procesa karakterističnih za kronični pankreatitis, nalaze se u kanalima iu vlastitom tkivu (parenhimu) žlijezde. Dimenzije kamenja su od nekoliko milimetara do nekoliko centimetara u promjeru. Kemijski sastav kamenja uglavnom je fosfat i kalcijev karbonat.

Kamenje se češće formira kod muškaraca. Kod formiranja kamena važan je karakter poremećenog metabolizma minerala kongenitalnog ili stečenog (na primjer, na pozadini tumora paratiroidne žlijezde).

Kalkulozni pankreatitis javlja se s bolovima nakon poremećaja u ishrani. Pacijenti su zabrinuti zbog paroksizmalne ili intenzivne trajne boli tijekom napadaja.

Kalcifikacija gušterače je taloženje kalcijevih soli u njenom parenhimu. Proces se odvija nakon akutnog pankreatitisa i nekroze tkiva žlijezde. U pravilu napreduje i vremenom tijelo gubi svoju funkciju.

Dijagnoza i liječenje svih tih procesa kao kronični holecistitis. Ako je potrebno, provodi se kirurško liječenje. Prognoza je ozbiljna, proces je često kompliciran dijabetesom.

ciste

Ciste su kongenitalnog i stečenog porijekla. U djece se otkrivaju prirođene ciste. Stečene ciste su posljedica ozljeda, upalnih i parazitskih bolesti.

Ciste su vrećice vezane uz tekućinu ograničene omotačem vezivnog tkiva. U gušterači postoje višestruke i pojedinačne ciste.

Zaustavite razvoj pankreatitisa Kontrolirajte protok alkohola u tijelo uz pomoć jedinstvenog kompleksa ALKOBARIER

Simptomi ciste su uporni ili paroksizmalni trbušni bolovi i oteklina koja se može opipati u gornjem dijelu trbuha. Ciste su komplicirane krvarenjem, gnojem i malignitetom (transformacija u rak), pa ih treba otkriti i djelovati na vrijeme. U identificiranju cista, ultrazvuk i kompjutorska tomografija su od primarne važnosti.

Profesionalne bolesti

Oštećenje toksičnih organa povezano s profesijom nalazi se u petrokemijskim postrojenjima i povezano je s djelovanjem divinila i sterola u visokim koncentracijama. Takve su lezije rijetke, praćene istodobnom disfunkcijom bilijarnog trakta.

Znakovi toksičnog oštećenja organa su nelagodnost i blaga bol u predjelu žlijezda, distanca u trbuhu, proljev, pojava enzima u mokraći.

Prognoza je povoljna s pravodobnom identifikacijom i otklanjanjem profesionalnih opasnosti.

Benigni tumori

Tumori se dijele na benigne i maligne. Benigni se formiraju iz zrelih tkiva žlijezde i imaju odgovarajuća imena: adenom, lipom, fibromom, hemangiomom, miomom, neuromom itd.

Kod Langerhansovih stanica koje izlučuju inzulin, benigni tumori izlučuju inzulin i gastrin, hormon koji stimulira izlučivanje želučanog soka, što dovodi do razvoja čireva u želucu.

Mali benigni tumori su asimptomatski. Simptomi velikih formacija su učinci stiskanja kanala i krvnih žila, kao i susjednih organa u trbuhu. Tumori se otkrivaju ultrazvukom i kompjutorskom tomografijom, liječe se odmah, prognoza je povoljna.

Maligni tumori

Porast incidencije raka gušterače je zabilježen u cijelom svijetu. Rak se razvija u različitim dijelovima žlijezde (glava, tijelo, rep), ali ponekad utječe na cijeli organ.

Rak se odvija u dvije faze: žutica i žutica. U fazi prije žutice pojavljuju se uporni bolovi u projekciji žlijezde, mučnina, proljev, gubitak težine. Kada tumor stisne ekstrahepatične žučne kanale, pojavljuje se žutost kože i bjeloočnice, svrbež kože.

U dijagnostici raka, rezultati ultrazvuka, kompjutorske tomografije i magnetske rezonancije su od primarne važnosti. Liječenje složenog raka: kirurgija, kemija i zračenje i terapija. Prognoza ovisi o fazi u kojoj je rak otkriven. Rani stadiji mogu se potpuno izliječiti, dok je u kasnijim fazama prognoza loša.

Važno: ako se ne osjećate dobro, smršavite i bolite u gornjem dijelu trbuha, odmah se obratite liječniku!

Korisni video: Opća klasifikacija bolesti gušterače

dijabetes mellitus

Akumulacije endokrinih stanica u gušterači koje proizvode inzulin, koje tkivo treba apsorbirati ugljikohidrate, nazivaju se Langerhansovi otočići. Ove stanice mogu patiti od bilo kakvih upalnih procesa, ozljeda, tumora, što će dovesti do nedovoljnog izlučivanja inzulina i razvoja dijabetesa.

Većina bolesti gušterače razvija se u pozadini pankreatitisa. Stoga je važno pravodobno identificirati i liječiti ove bolesti.

Vrste lezija gušterače

Prvi put je međunarodna konferencija pankreatologa održana 1963. godine u Marseilleu. Tada je nastala prva klasifikacija bolesti gušterače.

1963. klasifikacija

ICD-10 izgledao je ovako:

• Akutni pankreatitis: apsces gušterače, akutna nekroza i infektivna nekroza gušterače, akutni pankreatitis, rekurentni, subakutni, gnojni, hemoragijski pankreatitis;
• Ostale bolesti gušterače;
• Kronični alkoholni pankreatitis;
• Ostali kronični oblici pankreatitisa;
• Ciste na gušterači;
• Pseudocista pankreasa;
• Steaterrhea gušterače.

Godine 1983. izdvojene su dvije kliničke i morfološke varijacije kroničnog pankreatitisa.

1. Kronični nonobstruktivni pankreatitis gušterače. Za njega je tipično:

• lokalni razvoj nekroze;
• difuzna ili segmentna fibroza;
• uništavanje egzokrinog tkiva;
• dilatacija kanala;
• infiltracija upalnih stanica;
• stvaranje pseudocista.

Ovaj oblik pankreatitisa utječe na smanjenje egzogene, kao i endogene funkcije gušterače. Ove promjene mogu nastaviti svoj učinak čak i nakon eliminacije izvornog izvora bolesti.

1. Kronični opstruktivni pankreatitis. To je izazvano formiranjem kamena u duktularnom sustavu gušterače, povećanjem lumena kanala gušterače. Sve je to u kombinaciji s atrofijom i difuznom fibrozom.

Kalcificirani pankreatitis

Pojavljuje se u obliku razaranja u obliku nekroze gušterače i parenhimske kalcifikacije. Calcific pankreatitis spada u neobstruktivnu skupinu pankreatitisa zbog činjenice da ne zahvaća kanale gušterače.

Temelj bolesti je:

• Pretjerano uzimanje alkoholnih pića;
• Adenomatoza paratiroidnih žlijezda s povećanim kalcijem i paratiroidnim hormonom u hemoanalizi.

Izbor liječenja za ovaj oblik pankreatitisa je iznimno težak, jer svaka od odabranih opcija može uzrokovati nepopravljivu štetu za zdravlje pacijenta.

U intervalu od 1963. do 1989. ova se klasifikacija u više navrata mijenjala i poboljšavala. Ali tek 1989. godine, na Konferenciji Rimsko-Marseilles, ona je revidirana i poprimila oblik moderne klasifikacije, koju liječnici pankreatologije koriste do danas. Njegova razlika bila je eliminacija takvih predmeta kao što su akutni rekurentni, kao i kronični rekurentni pankreatitis. Nisu bili isključeni iz popisa, oni su jednostavno dodani stavkama „kronični pankreatitis“, odnosno „bolest akutnog pankreatitisa“, i predstavljeni u fazama.

Suvremena klasifikacija pankreatitisa u tijeku revizije

Predstavlja pet skupina pankreatitisa:

• Akutni pankreatitis je upalno-nekrotična lezija gušterače koja je posljedica enzimske autolize;
• Akutna, s razdobljima recidiva, popraćena kliničkom ili biološkom restauracijom gušterače (gušterače);
• CP s relapsima. Ovaj tip pankreatitisa karakteriziraju akutni napadi, kao kod akutnog pankreatitisa s nekompletnom regeneracijom organskog tkiva;
• Opstruktivna. U tom obliku u pankreasu se otkrivaju kamenje, strukture, dilatacija i okluzija kanala;
• Kronični nonobstruktivni pankreatitis s funkcionalnim i anatomskim oštećenjem žlijezde. Kod kroničnog neabstruktivnog pankreatitisa postoji još jedna sub-specifična vrsta bolesti - kalcificirani pankreatitis. U ovom slučaju, formiraju se pankreatitis u područjima malih kalcinata nekroze gušterače.

Marseille-rimska klasifikacija uključuje 4 glavne skupine kroničnog pankreatitisa:

1. Kronični kalcificirani pankreatitis zauzima prvo mjesto po stupnju pojave. Oko 40-90 posto slučajeva pripadaju ovom obliku pankreatitisa. Kalcificirani pankreatitis djeluje neujednačeno, razlikuje se po intenzitetu od susjednih dijelova organa, stenozira kanale i prati atrofija. U velikoj mjeri, svi ti procesi povezani su s nedovoljnom sekrecijom lipostatina, budući da upravo to sprječava stvaranje kristala kalcijevih soli;
2. Kronični opstruktivni pankreatitis predstavlja opstrukcija glavnog kanala gušterače. Razvoj je ujednačen, distalno od mjesta opstrukcije zajedno s difuznom atrofijom i fibrozom egzokrinog dijela gušterače s epitelom koji je sačuvan u kanalu u području opstrukcije. I u ovoj situaciji nema kalcifikacija i kamenja. Liječi se samo kirurški;
3. Kronični upalni pankreatitis. Bolest povezana s parenhimskom atrofijom gušterače. Oboljeli dijelovi zamijenjeni su vlaknastim tkivom;
4. Fibroza gušterače pripada rodu difuznom, koja se javlja zajedno s gubitkom znatnog dijela parenhima. Vodi intrasecretory i exocrine gubitak funkcionalne insuficijencije. Fibroza gušterače je početni oblik pankreatitisa, završni stadij drugih oblika gušterače.

Neovisni oblici kroničnog pankreatitisa ili komplikacije pankreatitisa:

• retencijske ciste;
• pseudocista;
• apscesa.

Nakon što su kirurzi predložili klasifikaciju akutnog oblika pankreatitisa. No, njegova uporaba u većini slučajeva nije preporučljiva, budući da se informacija dobiva kao rezultat kirurške intervencije.

Terapeuti, gastroenterolozi i predstavnici srodnih medicinskih područja napravili su vlastitu gradaciju akutnog pankreatitisa:

1. edematozni pankreatitis;
2. ograničena nekroza pankreasa;
3. difuzni pancreatonecrosis;
4. ukupni pankreatonecrosis.

Što se tiče dugotrajnog akutnog pankreatitisa, to je akutni pankreatitis, ali s kroničnim komplikacijama. Temelji se na rezidualnim učincima upale ili nekroze, tj. Na infiltratima, sekvestracijama, flegmonima i pseudocistama.

Klasifikacija P.G. Lankisch et al. (1997)

Akutni oblici

• akutna upala egzokrinog dijela;
  • lagani i umjereni oblik - edematozni pankreatitis;
  • teški oblici - nekrotizirajući pankreatitis i pankreatonekroza.
  • Jaka bol u gornjem dijelu trbuha;
  • Povećana serumska lipaza i amilaza;
  • Potpuni oporavak ili daljnji prijelaz u kronični oblik. Omjer od 80% do 20%;

Kronični oblici

• Kronična upala egzokrinog dijela;
  • Fibroza s parenhimskim uništenjem - akutni napad CP (kronični pankreatitis);
  • Česte komplikacije
  • Sustavno češće bol u gornjim abdominalnim odjelima;
  • Ne dolazi do oporavka i čestih progresivnih slučajeva funkcionalne insuficijencije.

Bolesti gušterače: znakovi, liječenje i prehrana

Bolesti gušterače mogu se podijeliti na razvojne poremećaje, oštećenje, upalu gušterače i maligne lezije.

Poremećaji razvoja gušterače su vrlo rijetki. To uključuje različite anomalije i razvojne nedostatke. Ova vrsta bolesti gušterače kod djece manifestira se kao hipoplazija s kliničkim simptomima enzimskog nedostatka.

Traumatske ozljede mogu biti otvorene i zatvorene. Zatvorene ozljede su češće, rjeđe otvorene ozljede, koje se kombiniraju s ozljedama trbuha, jetre i drugih organa trbušne šupljine.

Prema stupnju oštećenja može se utvrditi:

• hematom bez razbijanja kapsule;
• nepotpune pauze (djelomične ili marginalne, koje mogu biti oštećene kapsule); - potpuno pucanje ili odvajanje gušterače ili njenog dijela.

Lokalizacija razlikuje oštećenje glave, tijela i repa tijela.

Upalni procesi

Pankreatitis je upalna bolest. Prema kliničkom tijeku, podijeljen je na akutni i kronični pankreatitis.

Akutni pankreatitis je često komplikacija bolesti žučnih kamenaca, uglavnom su bolesni stariji od 40 godina, glavni uzroci i preduvjeti za razvoj bolesti su zlouporaba alkohola i višak masne hrane na jelovniku.

Vrste akutnog pankreatitisa:

1. Akutni intersticijalni pankreatitis (edematozni oblik).
2. Akutni hemoragijski pankreatitis (edem).
3. Akutna nekroza pankreasa (potpuna ili djelomična).
4. Akutni gnojni pankreatitis.

Često se akutni pankreatitis javlja na pozadini kolecistitisa - holecistopankreatitisa. Često, pravodobna dijagnoza akutnog pankreatitisa ima određene poteškoće, što je posljedica raznovrsne i atipične kliničke slike razvoja, o jasnim, izraženim simptomima bolesti nije moguće govoriti. Stoga se kod postavljanja dijagnoze ne može zanemariti podatak o diferencijalnoj dijagnozi.

Tipični klinički znakovi akutnog pankreatitisa su prisutnost akutne, oštre boli u epigastričnom području s širenjem po trbuhu i zračenjem u kralježnicu. Postoje simptomi dispepsije: mučnina, povraćanje, proljev na pozadini snižavanja krvnog tlaka, tahikardija. Bolest se manifestira promjenama u formuli krvi: povećana leukocitoza, povećanje razine serumske amilaze.

Ako je njegova normalna razina 64 jedinice, onda se povećanje za polovicu može smatrati sumnjom na pankreatitis, a povećanje na 1000 jedinica. ukazuje na potrebu za hitnom kirurškom intervencijom. Međutim, u prvim satima bolesti razina amilaze se ne može promijeniti.

Jedna od komplikacija akutnog pankreatitisa je apsces gušterače. Može se pojaviti izravno u žlijezdi ili zbog celulitisa koji se razvija nakon akutnog pankreatitisa ili traumatske lezije žlijezde. Liječenje takvih kirurških apscesa: nametanje drenaže ili intraabdominalna punkcija.

Kronični pankreatitis

Ova vrsta pankreatitisa očituje se prvenstveno kod ljudi srednjih godina ili kao posljedica akutnog pankreatitisa (u starijih bolesnika). Važni etiološki razlozi za razvoj kroničnog procesa su zlouporaba alkohola, neuravnotežen jelovnik i nezdrava prehrana, kolestaza ili povijest ozljeda žlijezda.

Postoji hiperplastični oblik, atrofični (vlaknasti) i kalcični.

Simptomi kroničnog pankreatitisa uključuju:

1. Povijest akutnog pankreatitisa.
2. Bolovi u lijevoj hipohondriji i lumbalnoj kralježnici. Za razliku od akutnog procesa, kod kroničnog pankreatitisa boli.
3. Dispeptički poremećaji (proljev, povraćanje).

Cista pankreasa je šupljina koja se formira u tkivu pankreasa i ispunjena je tajnom žlijezde. Ciste su kongenitalne, upalne ili traumatske, parazitske i neoplastične.

Kada je cista obilježena osjećajem težine u želucu, bol je bolna u prirodi. Palpacija može otkriti pulsirajuću formaciju u području epigastrija. Za dijagnostiku se uglavnom koriste metode radiodijagnostike: ultrazvuk, CT, MRI. Za potvrdu dijagnoze i diferencijalne dijagnoze korištena je metoda probijanja abdomena.

Taktika liječenja ovisi o veličini ciste: za male veličine primjenjuje se konzervativno liječenje. Razlozi za korištenje kirurških metoda (operacija, endoskopske metode uklanjanja) su velike veličine ciste.

Kamenje u gušterači (pankreatitis)

Kamenje se može nalaziti u kanalima gušterače i u parenhimu organa. Znakovi pojave kamenja u žlijezdi su bol u trbuhu koji zrači do lumbalnog dijela ili područja između lopatica. Mučnina, povraćanje, žutost kože, povećana salivacija.

Taktike liječenja s kamenjem u kombinaciji: ne možete govoriti samo o kirurškim metodama, široko korištenim i konzervativnim (liječenje lijekovima, prehrana, liječenje tradicionalnih metoda).

Tumori gušterače

Postoje benigni tumori (lipomi, fibroidi) koji su vrlo rijetki. Zloćudne bolesti gušterače, kao što su sarkom, hormonski aktivni tumori: insulom i adenom otočića žlijezde, češće se nalaze. Ove formacije se također javljaju rijetko, a glavni rak žlijezde je rak.

Klinika za rak gušterače ovisi o mjestu tumora u tijelu. Na primjer, kod raka glave žlijezde, tumor preplavljuje jetrene kanale, koje karakteriziraju simptomi oštećenja jetre: pojava žutice, anoreksije, razvoja kaheksije i probavnih poremećaja. Kada tumor raste u dvanaesniku, uočeni su sljedeći znakovi: bol, podrigivanje, povraćanje.

Kod raka tijela ili repa žlijezde, takav simptom kao što je žutost kože odsutan, ali pritužbe na jake bolove, nedostatak apetita i gubitak težine. Liječenje malignih tumora žlijezde - kirurški. Volumen operacije može se odrediti s obzirom na fazu, prevalenciju procesa. Kemoterapija i radijacijska terapija za rak gušterače su neučinkovite i gotovo se nikada ne koriste.

dijeta

U slučaju bolesti gušterače propisuje se lijek, ali se može sa sigurnošću reći da je dijeta, pravilno razvijen jelovnik i najvažniji kriterij za stabilizaciju funkcija ovog organa i normalizaciju probave. Kod upale gušterače pacijentima se preporuča dijetalna prehrana - tablica br.

Što možete jesti s upalom gušterače? Iz prehrane treba isključiti probavljive ugljikohidrate, masnu hranu. U jelovnik možete uključiti kuhana ili kuhana jela na pari, ili - sirovi, ali ni u kom slučaju ne smijete jesti prženu hranu. Ne možete jesti začinjene, začinjene, konzervirane proizvode.

Prehrana treba biti česta (do 7 puta dnevno), porcije trebaju biti male, ne dolazi do prejedanja niti osjećaja gladi. I hrana i piće mogu se uzeti samo u toplom obliku.

prevencija

Glavna prevencija problema u gušterači nije samo terapeutski, uravnotežen izbornik, već i način prehrane - ne možete prejesti, preskočiti doručak ili ručak, kompenzirajući nedostajuće dijelove tijekom sljedećeg obroka.

I naravno, morate se odreći loših navika. Loše navike (naime, zlouporaba alkohola, masna, začinjena hrana u jelovniku) glavni su uzroci neispravnosti ovog najvažnijeg organa probavnog sustava.

Liječenje bolesti gušterače je prilično dugo, a pozitivna prognoza i dinamika uvelike ovise o pravovremenoj dijagnozi. U slučaju sumnjivih, neugodnih simptoma - posavjetujte se sa specijalistom, ni u kojem slučaju ne smijete riskirati svoje zdravlje!

Klasifikacija pankreatitisa: bolesti gušterače

Upala gušterače je bolest modernog vremena koja se najčešće javlja kod bolesti gastrointestinalnog trakta. Čak i prije 40 godina, patologija se smatrala bolestima povezanim sa starenjem, to jest, to je imala većina starijih ljudi.

No, s popularizacijom nezdrave hrane, koja je puna polica trgovina, adolescenti i mala djeca imaju veću vjerojatnost da odu na sastanak sa specijalistima sa simptomima pankreatitisa. Da bi se utvrdila faza i vrsta patologije, postoji određena podjela pankreatitisa. Klasifikacija pankreatitisa ne samo da je dijeli na vrstu i podvrstu, nego i svakoj od njih dodjeljuje svoje osobine i kliničku sliku.

Kako bi se bolesti pankreasa lakše razlikovale i ispravno dijagnosticirale među njima glavni pojedinačni simptomi, stručnjaci su identificirali akutni i kronični pankreatitis. Važno je napomenuti da su akutni i kronični stadiji upalnog procesa gušterače podijeljeni u dvije potpuno različite faze bolesti.

Važno je! Mučeni PANCREATITIS? Otkrili smo najučinkovitiji način liječenja ove bolesti! Trebate samo… Pročitajte više

Akutni pankreatitis

Ime ove vrste upale gušterače govori sama za sebe. To je vrlo akutna faza kada su simptomi vrlo izraženi. Najčešće, pacijent privremeno gubi radnu sposobnost, mijenja to razdoblje u krevet i podvrgava se liječenju.

Akutni pankreatitis pojavljuje se iznenada zbog jakog šoka za žljezdano tkivo. Najčešće, recidiv izaziva uporabu alkohola ili ustajalih proizvoda koji razvijaju teška trovanja u tijelu i dovode do upalnog procesa žlijezde.

Među onima koji konzumiraju alkohol, u rizičnu skupinu ne ubrajaju se osobe koje redovito konzumiraju alkohol, već populacija koja rijetko pije, ponekad čak i prvi put, i oni koji su trovali alkoholom u slučajevima lošeg kvaliteta alkohola ili prekoračenja dopuštene količine alkohola.

Od akutne upale gušterače u svijetu zabilježene su brojne smrti. To je zbog kliničke slike ovog oblika patologije. Kada se relaps razvije jaka oteklina žlijezde, što dovodi do činjenice da se enzimi počinju akumulirati u tijelu žljezdanog tkiva i agresivno utječu na žive stanice žlijezde.

Uz edem i manifestaciju akutnog pankreatitisa, podijeljen je u dvije podvrste:

1. Intersticijski. Intersticijalni podtip karakterizira činjenica da žlijezda potpuno bubri, ali nema komplikacija u obliku razgradnje tkiva žlijezde. No, važno je razumjeti da će pogrešno liječenje ili odsustvo bilo kakvog liječenja dovesti do druge faze bolesti.
2. Nekrotizirajućeg. Ova podvrsta akutnog pankreatitisa smatra se najtežim oblikom bolesti i potencijalno opasnim za život pacijenta. Kada se nekrotizirajući pankreatitis počne aktivirati u tijelu žlijezde, što dovodi do njegovog postupnog uništavanja. Pacijent u ovom trenutku doživljava stanje šoka i nepodnošljive boli, jer, u stvari, zdravi organ truli živ u svom tijelu. Opasnost od nekrotične upale je da dovodi do gnojnih žarišta koja mogu uzrokovati opću sepsu unutarnjih organa i dovesti do infekcije krvi, višestrukog zatajenja organa i smrti pacijenta. Često se nekrotizirajući pankreatitis liječi u krutom bolničkom okruženju primjenom terapije lijekovima, a ponekad i pomoću kirurške intervencije.

Kako se možete riješiti pankreatitisa uz pomoć narodnog lijeka? Otkrijte vrlo stari recept. Pročitajte više >>>

Kako bi se smanjile šanse za komplikacije kod akutnog pankreatitisa, liječnici Vam savjetuju da u potpunosti prestanete jesti i što prije potražite liječničku pomoć. Ni u kojem slučaju ne može se jesti s relapsom, nužno će izazvati sljedeću proizvodnju enzima i pogoršati stanje pacijenta i gušterače. Željezo se smatra organom koji se ne regenerira, pa ga treba što više zaštititi.

Kronična upala gušterače razlikuje se od recidiva time što se formira tijekom dugog vremenskog razdoblja. Pacijent svibanj ni biti svjesni kršenja gušterače ili zbuniti bolest s trovanjem hranom i drugim bolestima probavnog trakta.

Za razliku od akutne faze, kronični tijek je prilično glatka i ne donosi pacijentima veliku patnju i prijetnju životu i zdravlju. No, ako se ne liječi, kronična faza može eskalirati, a onda pacijent ne može bez pomoći liječnika.

Uzroci kronične upale gušterače smatraju se sustavnom pothranjenošću, nemarnim liječenjem ili nedostatkom liječenja probavnog sustava, sustavnim prenaprezanjem živaca. Često se kronični pankreatitis formira na pozadini akutne upale tkiva žlijezde.

Razvrstavanje kroničnog pankreatitisa prema morfološkim načelima podijeljeno je u nekoliko tipova.

Intersticijalni pankreatitis

Ova faza se izražava upalnim procesom u regiji gušterače. Može se primijetiti sustavni spazam glavne duktalne papile, što otežava ulazak enzima u duodenum. Ova faza ne predstavlja izravnu opasnost za život osobe ako slijedite strogu dijetu i spriječite daljnji razvoj bolesti.

indurativny

Ovaj tip se također naziva fibro-sclerotic. Smatra se da su značajke indurativne kronične upale da se češće javlja nakon recidiva akutnog pankreatitisa. Postoji povreda sekrecije izlučivanja, željezo više nije u stanju proizvesti pravu količinu enzima. Osim toga, tijelo se može uvelike povećati ili, naprotiv, smanjiti u veličini.

parenhimske

Parenhimski pankreatitis nastaje nakon dugog tijeka kronične faze. Ona se manifestira promjenom strukture parenhima. Žlijezda prolazi kroz strukturne distrofične promjene. Zbog ove faze dolazi do smanjenja izlučivanja žlijezde, nedovoljne količine ili potpunog izostanka hormona inzulina, razvoja onkologije gušterače.

Upala parenhima ima sve šanse za razvoj u slučaju kada je pacijent nemaran u svom zdravlju i ignorirao sve prethodne napade. Liječnici snažno savjetuju da se žlijezda ne dovede u takvo stanje, jer joj je gotovo nemoguće vratiti stare oblike i funkcionalnost, a pacijent se osuđuje na vječno liječenje i strogu kontrolu prehrane.

cistična

Cističnu upalu izazivaju tumori na tijelu žlijezde. Ciste su u pravilu dobroćudne prirode, ali s povoljnim čimbenicima mogu mutirati u rak gušterače. Male ciste ne uzrokuju ozbiljne poremećaje u organu, ali ako novotvorina dosegne veličinu veću od 2 cm, onda stvara pritisak na žlijezda, što izaziva natečenost i kroničnu patologiju.

Kako bi se izbjegla cistična pankreatitisa, svaki građanin mora proći liječnički pregled jednom godišnje. Moderna dijagnostika može otkriti ciste u ranim fazama, a liječnici propisuju tretman koji pomaže rastopiti bolest u fazi formiranja. Ako kasna dijagnoza cističnog pankreatitisa u najboljem slučaju zahtijeva operaciju, ili će cista degenerirati u maligni rak.

Važno je! Nema više tableta za jesti. Zahvaljujući ovom alatu, DROP SMOKING u samo 2 dana.

To je jedan od neugodnih oblika kroničnog pankreatitisa, koji također može oštetiti zdravlje pacijenta ako se ne otkloni na vrijeme. Pseudotumorska upala karakterizira stvaranje pseudociste. Ova faza se ne smije miješati s onkološkim procesima, iako u nedostatku pravilnog liječenja rak lako može dobiti plodno tlo u pozadini ove faze kronične upale.

Pseudotumorni pankreatitis je upala glave žlijezde, češće se formira nakon nekrotičnih promjena. Samo tijelo pokušava zaštititi tkivo od daljnjeg širenja i obaviti ih brtvenom tkaninom. To dovodi do degenerativnih promjena u strukturi žlijezde. Pseudotumorska upala liječi se samo uz pomoć kirurške intervencije, ne prestaje i nosi veliki rizik od ozbiljne intoksikacije pacijenta.

Nakon dijagnosticiranja kroničnog pankreatitisa, klasifikacija se može podijeliti prema čimbenicima koji dovode do nastanka bolesti:

• Upotreba alkohola.
• Prijem masne, kisele, slane, začinjene hrane.
• Sustavni živčani šokovi i depresije.
• Razvoj infekcija probavnog trakta.
• Zbog razvoja bolesti susjednih organa.

Sve ove faze pankreatitisa mogu se izbjeći ako se bolest dijagnosticira na vrijeme i započne liječenje. Osobe koje su u opasnosti trebaju pregledati svoju prehranu i pregledati njihove žlijezde 2 puta godišnje kako bi identificirale prve probleme na vrijeme. Njihovo zdravlje ovisi samo o svijesti stanovništva, tako da nije potrebno započeti liječenje oboljenja, mnogo je lakše boriti se s bolestima u ranim stadijima, a čak ih je i lakše spriječiti.

Bolesti gušterače

Gušterača je filogenetski i anatomski blisko povezana s jetrom, duodenumom. Opencreas - "pladanj za meso", "jastuk za želudac". Nalazi se poprečno na razini I - II lumbalnog kralješka (desno je glava i kukasti proces uzduž duodenuma, lijevo, rep doseže vrata slezene). Lijevo od glave i iza nje prolaze gornje mezenterijske žile, gdje se žlijezda tanja. Ovo mjesto naziva se prevlaka, koja se nastavlja lijevo u tijelu i repu.

Prednji i donji dio tijela i rep žlijezde prekriveni su peritoneumom, koji se ponekad naziva "kapsulom" iz koje žlijezda uključuje pregrade vezivnog tkiva koje dijele parenhim žlijezde na lobule, koji su podijeljeni u skupine stanica koje čine acini. Nastala iz dva dorzalnog i ventralnog pupka, gušterača se odvodi kroz dva kanala, koji se spajaju u području glave. Nadalje, Virunga kanal se ulijeva u ampulu velike duodenalne papile (rapilla vateri), a Santarini (d. Santorini) teče 2 cm više u sam duodenum.

U 7% slučajeva, kanali nisu povezani, u takvim slučajevima d. Santorini odvodi tijelo i rep, a Virungi kanal samo glavu i zakačen proces.

Gušterača izlučuje hormone u krv (inzulin, glukagon, somatostatin i neki polipeptidi, inhibitor proteaze).

Velika količina bikarbonata (do 2000 ml) i enzima gušterače otpušta se u lumen duodenalnog ulkusa: tripsin, imotrapsin, lipaza, amilaza, itd. Usprkos činjenici da se amilaza također stvara u žlijezdama slinovnica, u mliječnim žlijezdama tijekom dojenja, u jetri, u žlijezdama mlijeka tijekom dojenja, u jetri, u žlijezdama maternice. epruvete, određivanje koncentracije amilaze u krvi i urinu najčešći je test za bilo koju patologiju gušterače.

Klasifikacija bolesti gušterače

Klasifikacija bolesti gušterače

Ovo stanje karakterizira kronična hiperglikemija zbog različitih bolesti ili sindroma koji utječu na sintezu, proizvodnju, transport, metabolizam, percepciju i izlučivanje hormona - inzulina. Trenutno, zbog prilično cjelovite studije ove endokrine patologije, razjašnjeni su mnogi njeni uzroci.

Što je stanje koje se naziva SD? Ovaj pojam shvaćamo kao heterogenu skupinu sindroma i bolesti ili prolaznih stanja karakteriziranih hiperglikemijom i glikozurijom. Zato u svojoj klasifikaciji ne uzimam u obzir faktore rizika, nego se usredotočujem na kliničke, patogenetske, etiološke, terapeutske, morfološke, imunološke i genetske aspekte problema.

Bilo je iznimno teško izgraditi potpunu klasifikaciju SD-a, odražavajući sve njezine aspekte.

Potrebno je prepoznati da je dijabetes neurohumoralni poremećaj. Kao posljedica oštećenja procesa regulacije središnjih mehanizama probave, na koje smo uključili i otočni aparat i njegovu patologiju, u tijelu se odvija sekvencijalni lanac patoloških reakcija, koji određuju kliničku sliku bolesti. Što se tiče imunoloških mehanizama, to je odraz same bolesti, koja je inzulin-ovisna (tip I) dijabetes. Ovdje sam pokrivao samo uzrok bolesti. U budućnosti će se dati mnogo više podataka o središnjem mehanizmu regulacije cjelokupnog probavnog sustava i njegove patologije, uključujući dijabetes.

Bez razumijevanja svih hormonalnih mehanizama regulacije gastrointestinalnog funkcioniranja, uključujući hormone relevantne regije, njihove proizvodnje i izlučivanja, nemoguće je dati potpuno objašnjenje procesa koji leže u osnovi početka i tijeka dijabetesa, te se stoga ne može pravilno liječiti. Zbog nerazumijevanja suštine bolesti, vrijeme je propušteno, a bolest dovodi do gotovo nepovratnih uvjeta, jer su korak po korak svi novi organi i sustavi u cjelini uključeni u patološki proces.

A. KLINIČKI RAZREDI

1. Inzulin ovisan dijabetes melitus (IDDM) - tip I.
2. Dijabetes neovisan o inzulinu (INSD) - tip II:
   1. kod osoba s normalnom tjelesnom težinom;
   2. u osoba s pretilošću.
3. Dijabetes zbog pothranjenosti (trofika):
   1. pankreas (fibrocalculoza i nedostatak proteina);
   2. pankreatogena zbog čestih transfuzija krvi i uporabe alkohola pohranjenog u spremnicima željeza.
4. Druge vrste dijabetesa, uključujući one povezane s određenim stanjima ili sindromima:
   1. bolesti gušterače (kongenitalna odsutnost Langerhansovih otočića ili njihova funkcionalna inferiornost, ozljede, infekcije, tumori, operacije na gušterači itd.);
   2. endokrine bolesti (NIR, akromegalija, feokromocitom, glucosterom, difuznom toksičnom gušom, pretilosti različite geneze, itd.);
   3. stanja uzrokovana lijekovima ili izlaganjem kemikalijama (ACTH, glukokortikoidi, diuretici, kateholamini, analgetici, pantopon, heroin, fenadon, eter, kloroform, glukagon, kofein, nikotin itd.);
   4. abnormalnosti inzulina i njegovih receptora:
      • smanjenje izlučivanja inzulina kao odgovor na glukozu i aminokiseline:
        • smanjenje broja receptora u P-stanicama na glukozu (receptori glukoze) i aminokiselinama (amino receptori);
        • smanjenje afiniteta ovih receptora za glukozu i aminokiseline;
        • oštećenje transmembranskog i citoplazmatskog prijenosa kalcija;
        • metabolički poremećaj drugih kationa;
        • disfunkcija mikrotubularnog mikrotubularnog sustava;
        • oštećenje nastanka cAMP;
        • kršenje sinteze kalmodulina.
      • povreda biosinteze inzulina povezana s kromosomom polimorfizma II:
        • sekrecija mutantnih insulina sa supstitucijom aminokiselina u P-lancu (inzulin B25, inzulin B24, a moguće i druge mutantne oblike);
        • sekrecija mutantnih insulina sa supstitucijom aminokiselina u A-lancu (inzulin AZ i, eventualno, drugi mutantni oblici);
      • oslabljena aktivnost enzima koji pretvaraju proinzulin u inzulin;
      • sinteza biološki neaktivnog inzulina zbog mutacije gena odgovornih za sintezu A- i B-lanaca [izlučivanje intermedijarnih oblika inzulina - intermedijata I i II - zbog mutacije gena i zamjene aminokiselina na položaju 31-32 (arg-arg) i 64-65 (lys) Arg)];
      • kršenje oslobađanja inzulina (odgođeni, ubrzani ili inverzni odgovor) kao odgovor na endogene medijatore (LIV, enkefalin, kolecistokinin, inzulinotropni peptid ovisan o glukozi, itd.);
      • preosjetljivost β-stanica na učinke oštećenja virusa i druge utjecaje čimbenika okoliša;
      • smanjenje brzine replikacije β-stanica, narušavanje staničnog ciklusa β-stanica.
   5. Poremećaj inzulina:

      Smanjena osjetljivost na endogeni inzulin:

      • Smanjenje broja receptora inzulina povezano je s polimorfizmom 19. kromosoma.
      • Smanjenje broja receptora inzulina prema tipu "dolje regulacije".
      • Smanjen afinitet receptora za inzulin.
      • Formiranje antitijela protiv egzogenog inzulina (njegovih dimernih oblika).
      • Povreda aktivnosti receptora tirozin kinaze.
      • Poremećaj autofosforilacije-defosforilacije receptora.
      • Poremećaj stvaranja sekundarnih glasnika polifosfoinozidnog sustava - diacilglicerol, inozitol trifosfat i prostaglandin trifosfat.
      • Povreda β-gena koji kontrolira sintezu proteina transportera glukoze (polimorfizam prvog i drugih kromosoma).
      • Smanjenje aktivnosti drugih enzima i faktora koji provode post-receptorske mehanizme djelovanja inzulina.
   6. Određeni genetski sindromi:

      Monogeni sindromi:

      • (Dijabetes atipična degeneracija pigmenta mrežnice, pretilost, Alstremov sindrom, neurosenzorna gluhoća);
      • ataksija telangiektazija - Louis-Bar-ov sindrom (dijabetes, cerebelarna ataksija, telangiektazija, oslabljen imunitet - imunološki nedostatak imunoglobulina A, retardacija rasta);
      • Friedreichova ataksija (dijabetes, spinalna ataksija, miokarditis, drugi neurološki poremećaji);
      • Wernerov sindrom (dijabetes, progerija, hipogonadizam, alopecija, katarakta, rana ateroskleroza, zaostajanje u rastu);
      • hemokromatoza (ciroza, dijabetes, splenomegalija);
      • generalizirana lipodistrofija (dijabetes, lipodistrofija, hepatosplenomegalija, hiperlipidemija);
      • Herrmannov sindrom (dijabetes, fotosenzitivni napadaji, kohlearna gluhoća, nefropatija, progresivna demencija);
      • hiperlipoprotemije III, IV i V vrste;
      • Cockayneov sindrom (sljepoća i gubitak sluha, zaostajanje u rastu, mentalna retardacija, progerija, atrofija potkožnog masnog tkiva, neurološki poremećaji, pigmentna retinopatija, fotodermatitis);
      • Lawrence-Moon i Barde-Beadle sindrom (dijabetesna pretilost, hipogonadizam, mentalna retardacija, pigmentna retinopatija, polidaktilija, bubrežne anomalije, spastična paraplegija);
      • Mendenhall sindrom (elementi dijabetesa prijevremenog fizičkog i seksualnog razvoja);
      • Morgagni-Morel-Stewartov sindrom (pretilost, hirzutizam, glavobolja, hiperostoza unutarnje ploče frontalne kosti, dijabetes);
      • cistična fibroza - cistofibroza gušterače (tip I dijabetes, ketoacidoza i angiopatija nisu tipični);
      • nasljedni rekurentni pankreatitis (dijabetes, bol u trbuhu iz djetinjstva, oslabljena ekskrecijska funkcija pankreasa);
      • nedostatak glukoza-6-fosfat dehidrogenaze (poremećena tolerancija glukoze);
      • poligandularna autoimuna bolest tipa II (hipokorticizam dijabetesa, autoimuni tiroiditis);
      • sindrom rude (hipogonadizam, gigantizam, kongenitalna mentalna retardacija, epilepsija);
      • DIDMOAD sindrom (Wolfram) (insipidus dijabetesa, dijabetes, atrofija optičkog živca, neurosenzorna gluhoća);
      • Fanconijev sindrom (kongenitalna bolest bubrega) fosfaturija, s hipofasfatemijom i vitaminom D, otpornim rahitisom;
      • rijetki sindromi, uključujući dijabetes (mišićna distrofija, miotonična distrofija, očna hipertenzija uzrokovana deksametazonom, hiperplazija epifize i dijabetes, akutna intermitentna porfirija).
      • Truella-Junetov sindrom (dijabetes, akromegalija, toksični adenom, hiperostoza lubanje).

      Kromosomski sindromi:

      • Downov sindrom;
      • Klinefelterov sindrom;
      • Prader-Willijev sindrom (pretilost, mišićna hipotonija, mentalna retardacija, zaostajanje u rastu, hipogonad i hipogonadizam);
      • Shereshevsky-Turner-ov sindrom (patuljastost, dijabetes, hipogonadizam);
      • Nobekur sindrom (dijabetes, hepatomegalija, odgođeni spolni razvoj);
      • Mauriacov sindrom (hepatomegalija, dijabetes, zaostajanje u rastu, odgođeni spolni razvoj).

      Multifaktorijska patologija:

      • mješoviti uvjeti (bolesti hormonske etiologije i bolesti gušterače itd.).
5. Pogoršanje tolerancije glukoze (NTG):
   1. kod osoba s normalnom tjelesnom težinom;
   2. kod osoba s određenim stanjima i sindromima.
6. Dijabetes trudna.

B. TOKOM

1. Pluća (I stupanj).
2. Umjerena (II. Stupanj).
3. Teški (III stupanj).

B. UVJET NAKNADE

1. Kompenzacija (remisija, oporavak).
2. Subindemnification.
3. Dekompenzacija.

G. AKUTNE KOMPLIKACIJE

1. Ketoacidotična koma (dijabetička koma, precoma, ketoza).
2. Hyperosmolar coma.
3. Lactocidotic coma.

D. KASNE KOMPLIKACIJE DIJABETESA

1. Mikroangiopatija (retinopatija, nefropatija, mikroangiopatija gornjih i donjih ekstremiteta).
2. Makroangiopatija (AMI, ONMK, cerebralna ateroskleroza, gangrena donjih ekstremiteta).
3. Neuropatija.
4. Lezije drugih organa i sustava - enteropatija, hepatopatija, katarakta, osteoartropija, dermopatija, akutna adrenalna insuficijencija, Addisonova bolest, kronično zatajenje bubrega, odvajanje mrežnice, sljepoća.
5. Kronične žarišta upale (kronični pijelonefritis, mastatični endoftalmitis, itd.).

E. KOMPLIKACIJE U LIJEČENJU

1. Kod liječenja inzulinom - hipoglikemija, hipoglikemijska koma, alergijske reakcije, inzulinska rezistencija, post-injekcijska lipoatrofija, Somogia fenomen, edem inzulina, oštećenje vida.
2. Kada se koriste oralni antidijabetični lijekovi:
   1. derivati ​​sulfoniluree:
      • komplikacije zbog farmakodinamičkog (hipoglikemijskog) učinka: hipoglikemijska stanja; primarna, sekundarna, privremena otpornost na sulfonamide;
      • toksične i alergijske reakcije hematopoetskog sustava, bubrega (sulfa bubreg), jetre, živčanog sustava, kardiovaskularnog sustava, kože, droge;
      • dispeptičke reakcije: anoreksija, mučnina, povraćanje, nadutost, nelagoda u želucu, proljev;
      • druge komplikacije: goitinski učinak; bakteriostatički, teratogeni, teturamni učinci, hiponatremija.
3. Kada se koriste biguanidi:
   1. nepovoljne (toksične) reakcije iz unutarnjih organa: gastrointestinalni trakt (anoreksija, mučnina, povraćanje itd.); živčani sustav (vrtoglavica, glavobolja, umor, opća slabost); kardiovaskularni sustav (stenokardija, tahikardija);
   2. poremećaji metabolizma: laktacidoza, ketoacidoza, metabolički poremećaji vitamina B₁₂;
   3. komplikacije zbog farmakodinamičkog (hipoglikemijskog) učinka: hipoglikemijsko stanje, rezistencija na bigvanide;
   4. alergijske reakcije: nodularni ili kožni osip prema vrsti neurodermitisa;
   5. vaskularna patologija u operacijama za dijabetes - akutna tromboza u obliteranima ateroskleroze abdominalne aorte i perifernih arterija, akutna tromboza aloproteze, venski šantovi, ponovna arterija, ruptura aneurizme abdominalne aorte, lažna aneurizma anastomoze; infekcija vaskularnih eksplantata.

G. HLA-RAZNOLIKOST Tip 1a je povezan s B15, DR4; Tip 1b je povezan s B8, DR3. Kompleti: Bfpl +; C4bQP + RFP; DR4-DQR4 +; DR3 / 4- DQR4 +; DR2-DQ2-DR6. Očeva DR4, majčin DR3 - (faktori rizika za razvoj dijabetesa) - potvrđuju dijagnozu dijabetesa; Očeva DR3, majčin DR4 - potvrđuje dijagnozu dijabetesa u manjoj mjeri.

H. IMUNOLOŠKI MARKERI TIPA DM I:

1. Antitijela na citoplazmatske komponente stanica otočića
2. Antitijela na površinu stanica otočića.
3. Antiinsulipovye antitijela.
4. Citotoksična protutijela na stanice otočića.
5. Antitijela za protein 64K.
6. Imunoprecipitirajuća antitijela.
7. Druga antitijela specifična za organe.
8. Povišene razine imunoloških kompleksa.
9. Aktivirani T limfociti.
10. Limfocitna supresija izlučivanja inzulina.
11. Antitijela na Gip (protein inhibitor gastrina) proizvode stanice (u 24,5% slučajeva s dijabetesom tipa II).
12. Protutijela za stanice koje proizvode gastrin.

Stoga su imunološki biljezi IDDM:

1. prirodno:
   1. antivirusna antitijela, na primjer, Coxcackie B4 virus;
   2. antitijela na stanice otočića;
   3. autoantitijela na tkivo štitne žlijezde, želuca, nadbubrežne žlijezde;
   4. HLA fenotip.
2. Nakon terapije inzulinom:
   1. antitijela koja reagiraju s determinantama inzulina;
   2. antitijela reaktivna s kontaminirajućim materijalom.

Komplikacije s uvođenjem inzulina ovise o:

1. pH;
2. topljivost i sadržaj cinka;
3. sredstva za usporavanje;
4. određeni izvor
5. čistoća
6. put primjene;
7. dob i spol pacijenta;
8. infekcije;
9. značajke konstitucije (Ir geni).

I. PATOMORFOLOŠKE RAZLIKE TIPA SDI

Faza I - predispozicija za bolest kod osoba s antigenom HLA-DR3-DR4.

Faza II - faktor nejasne prirode; možda Coxsackie, encefalomiokarditis ili virusi rubeole izazivaju autoimunu reakciju na β-stanice. Broj tih stanica naglo se smanjuje. Otkriti antitijela na inzulin. Zadržano je inducirano lučenje inzulina.

Faza III - razaranje β-stanica napreduje, a izlučivanje inzulina se smanjuje, iako je koncentracija šećera u krvi zadržana u normalnim granicama.

Faza IV - uništavanje uključuje 90% β-stanica, razvija se tipična klinika za dijabetes.

Stadij V - s potpunim uništenjem β-stanica, C-peptid u serumu više nije određen; smanjuje se broj β-stanica u otočićima gušterače, opažaju se otočna hijalinoza, taloženje glikogena u β-stanicama. U otočićima gušterače - limfocitna infiltracija, nekroza. Uz atrofiju otoka određena su i područja njihove regeneracije. Kod mladih bolesnika s dijabetesom nema promjena u β-stanicama (otočići gušterače). Žlijezde hipofize i oka smanjene su u veličini, u testisima - smanjena spermatogeneza, folikularna atrofija u jajnicima; u bubrezima - intrakapilarni glomeruloskleroza. Jetra je povećana, oker-žuta, sa smanjenim sadržajem glikogena.

Faza VI - restauracija histostrukture organa (moguće reverznog razvoja).

Hormonalno aktivni tumori gušterače

Nismo pronašli nikakve klasifikacije koje karakteriziraju hormone aktivne tumore pankreasa. Važnost ovog pitanja potaknula me da pokupim čestice za ovu klasifikaciju malo po malo, što ću predložiti u nastavku.

Proučavajući hormonski aktivne tumore gušterače, upoznala sam se s mnogo novih informacija. Vjerujem da će oni biti korisni i potrebni čitateljima ove knjige. Pokazalo se da endokrina funkcija gušterače ne ovisi samo o staničnim stanicama (β-otočićima). Predložena klasifikacija temelji se na činjenici da je funkcija pankreasa, osobito endokrinih žlijezda, regulirana ne samo lokalnim, već i središnjim mehanizmima koji reguliraju aktivnost cijelog probavnog sustava. Zato su svi pokušaji usmjeravanja pažnje samo na otočni dio gušterače pretrpjeli fijasko. Hormoni izlučeni u otočnoj regiji su neraskidivo povezani s hormonima (peptidima) koji se proizvode u drugim dijelovima gušterače, osobito u njegovim izlučivačkim kanalima.

A. KLINIČKI RAZREDI

1. Ortoendokrini tumori gušterače:
   1. Glukagonomi.
   2. Insulinoma (insuloma).
   3. Samatostatinoma.
   4. PP ohm.
2. Paraendokrini tumori:
   1. Gastrinoma.
   2. VIPoma.
   3. Kortikotropinomy.
   4. Paratirenoma.
   5. Tumori gušterače s karcinoidnim sindromom.

B. TOKOM

1. Pluća (I stupanj).
2. Umjerena (II. Stupanj).
3. Teški (III stupanj).

B. PO PROCESNOJ DJELATNOSTI

1. Aktivan (prvi otkriven tumor, relaps).
2. Neaktivno (remisija, oporavak).

G. PREMA KOMPLIKACIJAMA

1. Sharp.
2. Kronična.

D. ZA PREDVIĐANJE

1. Povoljno.
2. Nepovoljni.

E. PATOMORFOLOŠKIM ZNAKOVIMA

1. Po količini izlučenih hormona:
   1. monopotencijalni (glukagonom, insulomom, VIPomom, itd.),
   2. polipotna (glukoinsulom i drugo).
2. Prema vrstama ćelija:
   1. inzulinom:
      • adenom koji luči inzulin (benigni, maligni);
      • glukagonoma (maligni, benigni);
      • adenom pankreasa koji izlučuje somatostatin;
      • PP ohm.
   2. nesidioblastozu:
      • gastrinoma (benigni, maligni);
      • VIPoma (maligni -70%), 20% - otočna hiperplazija;
      • kortikotropinom pankreasa (maligni);
      • paratirenoma;
      • karcinoid pankreasa.
3. Postoje tipovi stanica gušterače, određeni histokemijskom metodom:
   1. A-stanice (gusta jezgra, blijeda periferija).
   2. B-stanice (kristalne, različitih oblika).
   3. D-stanice (homogene, niske gustoće, ispunjavaju gotovo cijelu stanicu).
   4. F / PP / stanice (sekretorne granule različitih oblika - od zaobljenih do reniformnih).
   5. G-stanice (tip D-stanica koje sadrže manje granule).
   6. E-stanice (sadrže relativno velike granule nepravilnog oblika).

A. KLINIČKI RAZREDI

1. Insulom u odraslih.
2. Insulom u djece.

B. TOKOM

1. Jednostavno (prema broju napada).
2. Umjerena ozbiljnost.
3. Teški.

B. PROCESNA DJELATNOST

1. Razdoblje napada (otežano, prvo identificirano
2. Izvan napadaja
3. Remisija, oporavak (nakon konzervativnog ili kirurškog liječenja).

G. LOKALIZACIJOM

1. Tipična lokalizacija (područje gušterače):
   1. u glavu;
   2. u području tijela;
   3. u području repa.
2. Atipična lokalizacija:
   1. u želucu;
   2. u duodenumu;
   3. u ileumu;
   4. u poprečnom kolonu;
   5. u maloj žlijezdi;
   6. u žučnom mjehuru;
   7. u bilijarnom traktu.

D. PREMA KOMPLIKACIJAMA

1. Akutna (hipoglikemijsko stanje, precoma, koma).
2. Kronična (encefalopatija, itd.).

E. ZA PREDVIĐANJE

1. Povoljna (s benignim tijekom i pravodobnim liječenjem).
2. Nepovoljan (s malignim tijekom).

gastrinoma
(SINDROM ZOLLINGER-ELLISON)

A. KLINIČKI RAZREDI

1. Gastrinoma, kao samostalna bolest.
2. Gastrinom u okviru višestruke endokrine neoplazije tipa I.
3. Zollinger-Ellisonov sindrom (rezultat hiperplazije G-stanica).

B. TOKOM

1. Jednostavno.
2. Umjerena ozbiljnost.
3. Teški.

B. PROCESNA DJELATNOST

1. Aktivan.
2. Neaktivno (remisija, oporavak)

G. O LOKALIZACIJI ULCEROUS PROCESA

1. Ulceracija sluznice probavnog trakta.
2. Postbulbarni dio dvanaesnika.
3. Jednjak.
4. Jejunuma.
5. Ileum.
6. Tipično (područje gušterače).
7. atipičan:
   1. paratiroidni gastrinomi (s gastrinom, s ah-lorohydria ili hyperchlorhydria);
   2. s feokromocitom (povećani sadržaj seruma gastrina);
   3. nefrektomija (Werner-Morrisonov sindrom) - povećan sadržaj gastrina u serumu.

D. KARAKTER KOMPLIKACIJA

1. Krvarenje.
2. Perforacija.
3. Stenoza.
4. Sindrom jake boli.
5. Proljev.

E. ZA PREDVIĐANJE

1. Povoljna (uz dobru kvalitetu tumora i pravovremenu dijagnozu i liječenje).
2. Nepovoljan (u slučaju nepravodobne detekcije i maligne prirode tumora).

tumori
SEKRETAR VASOAKTIVNI INTERESTINALNI POLIPEPTID

A. KLINIČKI RAZREDI

1. Vipoma kao samostalna bolest.
2. VIPoma u okviru višestruke neoplazme.
3. VIPoma kao hiperplazija aparata na otočiću (funkcionalna).

B. TOKOM

1. Jednostavno.
2. Umjerena ozbiljnost.
3. Teški.

B. PROCESNA DJELATNOST

1. Aktivno (prvo identificirano, ponovljeno)
2. Neaktivno (remisija)

G. LOKALIZACIJOM

1. Tipično (područje gušterače).
2. Atipična (Crocova bolest, različiti tipovi ishemije, hemoragijski šok, Hirschsprungova bolest).

D. ZA PREDVIĐANJE

1. Povoljan (s benignim tumorom ili hiperplazijom i pravodobnim liječenjem).
2. Nepovoljni (u slučaju malignog tijeka, kao i kod nedijagnosticiranih slučajeva proljeva, hipokalemije, aklorhidrije).

E. KARAKTER KOMPLIKACIJA

1. Acidoza (gubitak kalija, bikarbonata, magnezija).
2. Velika slabost.
3. Tetaničke konvulzije.
4. Hipo-i achlorhydria.
5. Azotemija (uremija) zbog dehidracije i hipokalemijske nefropatije).
6. Hiperglikemija (poremećena tolerancija na ugljikohidrate) i razvoj prolaznog vazoaktivnog (intersticijskog) dijabetesa enteričkog peptida.
7. Hiperkalcemija (tranzitorni vazoaktivno-interstinalni), intestinalno-peptička hiperkalcemija.

KONGENITALNI SINDROMI ENDOKRINA

Ovi sindromi su uzrokovani: primarnim narušavanjem izlučivanja, proizvodnjom, metabolizmom, percepcijom tjelesnih tkiva i izlučivanjem hormona inzulina, glukagona, gastrina i drugih hormonskih tvari koje sintetizira gušterača.

Predlaže se klasifikacija da bi se proširila moguća dijagnostička pretraživanja s ciljem identificiranja patologije endokrinog pankreasa. Moguće je da će popuniti vidljiv jaz u dijelu informacija o genetskoj osjetljivosti na endokrinu disfunkciju. Genetski čimbenik igra važnu ulogu u razvoju mnogih varijanti endokrinih sindroma: hiper-hipo-inzulinizma, hiper-hipogastriemije i glukagonemije, kršeći proizvodnju drugih hormonsko-aktivnih tvari u gastrointestinalnom traktu.

U literaturi nisam pronašao niti jedan princip po kojem bi se ova patološka stanja shematizirala. Stoga sam na temelju poznatih publikacija razvio klasifikaciju koja će, nadam se, pomoći liječnicima u diferencijalnoj dijagnozi različitih endokrin-metaboličkih sindroma uzrokovanih patologijom gastrointestinalnog trakta.

A. O KLINIČKIM MANIFESTACIJAMA

1. Bolesti uzrokovane sindromom hiperglikemije (vidi poglavlje "Dijabetes melitus").
2. Bolesti uzrokovane sindromom hipoglikemije:
   1. poremećaji metabolizma aminokiselina (propionska i metilmalonična hiperaminoacidurija, tirozinemija, bolest javorovog sirupa);
   2. nasljedni defekti galaktokinaze;
   3. nasljedni defekti 1-fosfofruktaldolaze (galaktosemija, hipoglikemija, hepatomegalija, žutica, katarakta, dispepsija, konvulzije);
   4. nasljedna netolerancija na fruktozu (hipoglikemija, hepatomegalija, povraćanje, konvulzije).
   5. Wiedemannov-Beckwithov sindrom (hipoglikemija, makroglosija, umbilikalna hernija, povećanje tjelesne težine, vertikalni rez na ušima);
   6. kongenitalna hipoplazija kore nadbubrežne žlijezde;
   7. kongenitalna hipoplazija kore nadbubrežne žlijezde s nedostatkom glicerol kinaze;
   8. nanoizam hipofize i izolirani nedostatak GH;
   9. hipoglikemija zbog preosjetljivosti na leucin (epizode hipoglikemije različite težine, kao odgovor na konzumaciju hrane bogate proteinima);
   10. bolest glikogena tipova 0, I, III, VI: tip 0 (hipoglikemija natašte, ketonemija, hiperlaktacidemija); Tip I - Girkeova bolest (hipoglikemija, hepatomegalija, kašnjenje u tjelesnom razvoju, hiperlaktacidemija); Tip III (bolest korija, Forbesova bolest, limitdekstrinoza (hipoglikemija, hepatomegalija, ciroza jetre, kašnjenje u fizičkom razvoju, fenomen miopatije kod odraslih), tip VI (Hersova bolest) - hipoglikemija, hepatomegalija;
   11. višestruka endokrina adenomatoza tipa I (kombinirana hiperfunkcija povezana s hiperplazijom ili adenomatozom nekoliko endokrinih žlijezda);
   12. neosjetljivost kore nadbubrežne žlijezde na kortikotropin (hipoglikemija, pigmentacija kože i sluznice);
   13. liječenje (hipoglikemija, dysmorphism lica, hipertrofija vanjskih spolnih organa, mentalna retardacija, atrofija potkožnog masnog tkiva);
   14. Prader-Willijev sindrom (teška hipoglikemija u dobi od 5-6 godina, pretilost, hipogonadizam, mentalna retardacija, pigmentna retinopatija, polidaktilija, bubrežne anomalije);
   15. obiteljska hipoglikemija novorođenčeta (hipoglikemija, izgled, sličan dijabetičkoj fetopatiji);
   16. kongenitalne bolesti gušterače zbog povećanog izlučivanja glukagona;
   17. kongenitalne bolesti gušterače, uzrokujući povećanje:
       • izlučivanje gastrina;
       • sekrecija intestinalnog crijevnog vazoaktivnog hormona;
       • izlučivanje somatostatina;
       • produkti polipeptida pankreasa.
   18. Truewell-Junetov sindrom: toksični adenom, dijabetes, akromegalija i hiperostoza svoda lubanje;
   19. Werner-Morrisonov sindrom: hiperkalcemija, hipokalemija, urtikarnaya osip;
   20. Aperov sindrom: lubanja tornja, promjena oblika lica, egzoftalmus, sindaktilija;
   21. Bloomov sindrom je sustavni poremećaj rasta, razvoja i oštećenja kože, malog ili patuljastog rasta, hipogenitalizma, telangiektazije zbog povećane osjetljivosti na sunčevu svjetlost;
   22. Sygrhen-Larssonov sindrom - oligofrenija, spastična diplegija, kongenitalna ihtioza, patuljasti ili divovski rast;
   23. Lawrence-Moon-Barde-Beadle-ov sindrom - oligofrenija, pretilost, visok, polidaktilija, hemeralopija, retinalna degeneracija pigmentacije, gubitak sluha ili gluhoća, hipogenitalizam.

B. TOKOM

1. plućno krilo
2. Umjerena ozbiljnost.
3. Teški.

B. PO DJELATNOSTI

1. Aktivan (prvi put identificiran, relaps).
2. Neaktivno (remisija).

G. ZA PROGNOZU

1. Povoljni (s benignim tijekom i pravovremenom dijagnozom, pravilnom taktikom liječenja).
2. Nepovoljni (s malignim tijekom i kasnom dijagnozom).

D. KARAKTER KOMPLIKACIJA

1. Fatalna (akutna).
2. Pogoršana prognoza i tijek bolesti (kronična).

Klasifikacija uzima u obzir aspekte patogeneze povezane s povećanom proizvodnjom hormona inzulina. S tim u vezi, nisam uzeo u obzir druge uzročne čimbenike, koje različiti autori navode u klasifikaciji hipoglikemije, kao glavnu manifestaciju patobiokemijskog sindroma.

A. KLINIČKI RAZREDI

1. Organski hiperinzulinizam:
   1. inzulinom, nezidiblastozom;
   2. adenomatoza pankreasa ili hiperplazija organskih β-stanica.
2. Sekundarni hiperinzulinizam:
   1. Jatrogena (kada se propisuju pripravci za inzulin, lijekovi za snižavanje šećera sulfamida i bigvanida, barbiturati, salicilati, unos velike količine alkohola).
   2. Extrapankreatički tumori koji izlučuju inzulin ili inzulinu slične tvari (Vermere sindrom, Sipplov sindrom, neuromska sluznica, Recklinghausen-ov sindrom - neurofibromatoza).
   3. Funkcionalni hiperinzulinizam novorođenčadi rođene majkama s dijabetesom.
   4. Autoimuna hipoglikemija (Schmidtov sindrom, Whitaker, itd.)
   5. Eritroblastoza ploda.
3. Hiperinzulinizam uzrokovan usporavanjem inaktivacije inzulina:
   1. ateroskleroza s neuspjehom cirkulacije;
   2. bolesti jetre (ciroza, kronični hepatitis, masna hepatoza, toksikoza u trudnoći s funkcionalnim ili organskim oštećenjem jetre, kolangitis, empiema žučnog mjehura, apsces jetre);
   3. bolesti bubrega koje kompliciraju kronično zatajenje bubrega;
   4. cerebralne ili encefalopatske komplikacije u traumatskim ili vaskularnim lezijama mozga;
   5. postoperativne komplikacije (nakon resekcije gastrointestinalnog trakta, operacije za lijepljenje bolesti crijeva, itd.)

B. TOKOM

1. Jednostavno.
2. Umjerena ozbiljnost.
3. Teški.

B. PO PROCESNOJ DJELATNOSTI

1. aktivan:
   1. prvi identificiran;
   2. povratak.
2. Neaktivno (remisija, oporavak).

G. ZA PROGNOZU

1. Povoljna (s pravodobnim otkrivanjem i pravilnom taktikom liječenja).
2. Nepovoljni (s malignim bolestima, kasna dijagnoza).

D. KARAKTER KOMPLIKACIJA

1. Hipoglikemijska koma (hipoglikemijsko stanje, precoma, istinska koma).
2. Poremećaji uzrokovani kroničnom hipoksijom središnjeg živčanog sustava (depresija, demencija, depresivna stanja čovjeka, itd.).
3. Nekroza različitih mjesta tkiva zbog razvoja hipoglikemijskog stanja (akutni infarkt miokarda uzrokovan aterosklerozom i hipoglikemijom, crijevna nekroza, aterosklerotska gangrena donjih ekstremiteta, itd.).

SUSTAV RAZLIKE TUMORA
HISTOLOŠKA KLASIFIKACIJA

A. Carcinoids.

1. Carcinoid iz enterochromaffin stanica ("klasični" karcinoid, argentinoma).
2. Gastrinom (c-stanični tumor, karcinoid iz c-stanica).
3. Ostali karcinoidi.

B. Lažni karcinoid (karcinoid s flasterima adenokarcinoma).

G. Tumorski procesi.

MEĐUNARODNA HISTOLOŠKA KLASIFIKACIJA TUMORA ENDOKRINSKOG SUSTAVA
TUMORSKI ENDOKRINSKI DIO PANCREAS
HISTOLOŠKA KLASIFIKACIJA

A. Tumori otočića

1. adenom
2. rak

B. Tumori difuznog endokrinog sustava.

B. Nediferencirani endokrini karcinom.

G. Tumorski procesi.

1. Hiperplazija.
2. Ektopično tkivo endokrinog pankreasa.

KLASIFIKACIJA ANGIOPATIJE
(prema MI Balabolkin)

1. mikroangiopatije:
   1. retinopatija,
   2. Nefropatija.
2. makroangiopatije:
   1. vaskularna oštećenja srca (IHD i infarkt miokarda),
   2. oštećenja moždanih žila (akutna i kronična cerebrovaskularna nesreća),
   3. lezija perifernih arterija, uključujući donje udove (gangrena).

KLASIFIKACIJA DIABETSKE RETINOPATIJE
(prema M. A. Krasnovu i M. G. Margolisu)

Stadij I - dijabetička antiopatija (dilatirane i uvijene venule, pojava mikroaneurizama). To ne utječe na vizualne funkcije.

Faza II - jednostavna dijabetička retinopatija. Karakterističan je izgled točkastih krvarenja i eksudata. Možda postoji pad u vidu.

Stage III - proliferirajuća retinopatija. Neovaskularizacija i fibroza mrežnice. Moguće su komplikacije i smanjena oštrina vida do potpune sljepoće.

KLASIFIKACIJA NEFROPATIJE
(prema V.R. Klochku)

Stadij I - pred-nefrotičan, izražen u beznačajnoj prolaznoj ili konstantnoj proteniuriji (od tragova do stotinki ppm). Krvni tlak se ne mijenja, štedi se funkcija bubrega. Ova faza može postojati nekoliko godina i kombinirana je s dijabetičkom retinopatijom.

Faza II - nefrotska, karakterizirana povećanjem proteinurije, smanjenjem koncentracije bubrega, prisutnošću edema - hipoprotenurijom, hiperkolesterolemijom, povišenim krvnim tlakom. Istovremeno se smanjuje funkcija izlučivanja dušika (I-II stupanj kroničnog zatajenja bubrega), karakterizirana smanjenjem glukozurija s visokom hiperglikemijom.

Stage III - nefrosklerotična, izražena u kroničnom zatajenju bubrega III. Stupnja (edem, hipertenzija, lipoproteinurija, cilindrurija, eritrociturija, kreatinemija, azotemija, povišena razina uree u krvi, uremija). Karakteristično je poboljšanje tijeka dijabetes melitusa: smanjena je glikozurija i hiperglikemija, dnevna potreba za inzulinom je posljedica smanjenja aktivnosti enzima inzulina u bubregu, normalno podjele inzulina.

INFEKCIJA BUBREGA S DIJABETES I I II VRSTE

1. Prisutnost proteinurije u otkrivanju šećerne bolesti:
   1. Tip I - 5%
   2. Tip II - 48%
2. Tijekom prvih 10 godina:
   1. Tip I - 10-15%
   2. Tip II - 64%
3. Procross proteinurija nakon 10 godina:
   1. Tip I - značajan
   2. Tip II - Manji
4. stupnjevi:
   1. Tip I - veliki
   2. Tip II - mali
5. Nefrotski sindrom
   1. Tip I - 30-40%
   2. Tip II - 5%
6. Završni stadij zatajenja bubrega.
   1. Tip I - 40%
   2. Tip II - 5%
7. hipertenzija:
   1. Tip I - 46%
   2. Tip II - 5%
8. Histologija bubrega. Glomeruloskleroza s arteriolnom hijalinozom - za tipove I i II

KLASIFIKACIJA DIJABETSKE NEUROPATIJE
(V. M. Prikhozhanu)

1. Autonomni ili vegetativni (visceralni) oblik uzrokuje poremećaje u motoričkim i senzornim funkcijama različitih organa i sustava koji se manifestiraju mozaičnom kliničkom slikom.
   1. Kardiovaskularni oblik vegetativne neuropatije (ortostatska hipotenzija i ostatak tahikardije, rjeđe - cardialgia).
   2. Gastrointestinalni oblik (atonija želuca, diskinezija jednjaka, atonija žučnog mjehura, enteropatija, proljev, sindrom abdominalne boli).
   3. Genitourinarni oblik (atonija mokraćnog mjehura, retrogradna impotencija ejakulacije).
   4. Rijetki oblici (disfunkcija zjenice, asimptomatska hipoglikemija - neuropatija nadbubrežne medule, narušena termoregulacija, progresivna deplecija - dijabetička kaheksija).
2. Motorna polineuropatija (simetrično smanjenje površinske, motoričke i vibracijske osjetljivosti gornjih i donjih ekstremiteta, smanjenje tetivnih refleksa, atrofija mišića, artropatija).
3. Središnji oblik (encefalopatija)

KLASIFIKACIJA VRSTE DIJABETES MELLITUS

1. Kliničke manifestacije. Juvenilni tip se javlja uglavnom kod djece i adolescenata; inzulin.
2. Etiološki čimbenici Udruživanje s HLA sustavom; oslabljen imuni odgovor; virusi koji imaju afinitet za β-stanice.
3. Patogeneza. Uništavanje stanica; nedostatak regeneracije.
4. etiologija
   1. A-virusi tipa 1;
   2. Tip 1 u - kršenje organoscifičnog imuniteta.
5. Ukupna prevalencija dijabetesa
   1. Tip 1 - 10%
   2. Upišite 1 u - 1%
6. Insulinozavisim. Dostupno u svim vrstama.
7. U odnosu na pod
   1. Tip 1 a - omjer je jednak.
   2. Tip 1 u kojoj dominiraju žene
8. U odnosu na dob
   1. Tip 1 a - do 30 godina
   2. Upišite 1 u - bilo koji
9. Kombinacija s autoimunim bolestima
   1. Upišite 1 a - nije dostupno
   2. Tip 1 je čest
10. Učestalost pojavljivanja antitijela na tkivu otočića
    1. Tip 1 a - po pojavljivanju - 85%; nakon 1 godine - 20%; kako se trajanje bolesti povećava, ono obično nestaje.
    2. Tip 1 u - kada se pojavio - nije poznat; nakon 1 godine - 38%; titar antitijela konstantan.
11. Titar antitijela. Tip 1a i tip 1c - 1/250.
12. Do vremena prvog otkrivanja protutijela na tkivo otočića
    1. Tip 1a je virusna infekcija.
    2. Tip 1 u nekoliko godina prije početka dijabetesa.

OBILJEŽJA I I II VRSTA DIJABETESA MELITUSA

1. Dob u kojoj se bolest pojavljuje:
   1. Tip I - djeca, mladenački;
   2. Tip II - srednji, viši.
2. Obiteljski oblici bolesti:
   1. Tip I - rijetko;
   2. Tip II - često.
   3. Utjecaj sezonskih čimbenika na identifikaciju bolesti:
      1. Tip I - jesensko-zimski period;
      2. Tip II - br.
   4. Prema fenotipu:
      1. Tip I - tanak;
      2. Tip II - pretilost.
   5. haplotipovi
      1. Tip I - HLA-B8, B15, Dw3, Dw4, DR3, DR4;
      2. Tip II - HLA - nije pronađena veza.
   6. Pojava bolesti:
      1. Tip I je brži;
      2. Tip II - sporije.
   7. Simptomi bolesti:
      1. Tip I - težak;
      2. Tip II - slab ili odsutan.
   8. urina:
      1. Tip I - šećer i aceton;
      2. Tip II - šećer.
   9. ketoacidoza:
      1. Tip I - sklon;
      2. Tip II je otporan.
   10. Serumski inzulin (IRI):
       1. Tip I - nizak ili odsutan;
       2. Tip II - normalan ili povišen.
   11. Antitijela na stanice otočića:
       1. Tip I - su prisutni;
       2. Tip II - nema.
   12. Liječenje (primarno):
       1. Tip I - inzulin;
       2. Tip II - Dijeta.
   13. Usklađenost monozigotnih blizanaca:
       1. Tip I - 50%;
       2. Tip II - 100%.

   ETIOLOŠKA KLASIFIKACIJA KETOACIDOZE, HIPEROSMOLARIČKOG SINDROMA I HIPERLAKTETIDEMIJE
   (Shepherd & G.)

   1. ketoacidoza
      1. Šećerna bolest (ovisna o inzulinu, tip I).
      2. Sindrom povlačenja u kroničnom alkoholizmu.
      3. Dugotrajno povraćanje zbog toksikoze trudnoće.
      4. Dug post.
      5. Ozbiljna tireotoksikoza.
      6. Masivna terapija kortikosteroidima.
      7. Glikološke bolesti i druge fermentopatije.
   2. Hyperosmolar sindrom.
      1. Šećerna bolest (ovisna o inzulinu, tip I).
      2. Masivna terapija osmotskim diureticima, glukoznim steroidima.
      3. Neodgovarajuća terapija osmotskim diureticima, koncentriranim otopinama glukoze, koloidnim i kristalnim plazmo supstituiranim otopinama.
      4. Neadekvatno hranjenje sonde.
      5. Akutne i kronične bolesti i ozljede, praćene dehidracijom i poremećajem ravnoteže elektrolita u vodi, sepsom, moždanim udarom, akutnim pankreatitisom, kolerom, kroničnim zatajenjem bubrega, kongestivnim zatajenjem srca, teškom tireotoksikozom, velikim edemima.
   3. Hyperlacticidemic sindrom.
      1. Hipoksikamična laktacidoza (teška otkaza lijeve klijetke, respiratorna insuficijencija, teška anemija).
      2. Metabolička laktacidoza (dekompenzirani dijabetes, zatajenje jetre i bubrega, sepsa, leukemija, beriberi).
      3. Farmakogena ili egzotoksična laktacidoza (predoziranje bigvanidima, salicilatima, masivna infuzija otopina fruktoze ili glicerina u parenteralnoj prehrani, teška alkoholna intoksikacija, trovanje metanolom).
      4. Enzimopatska laktična acidoza (glikogenoza tipova I i IV, nedostatak fruktozotropnih enzima).