Sekretorna funkcija gušterače, vanjska i intrasekretorna aktivnost

Kao što znate, gušterača obavlja niz zadataka koji reguliraju proces probave, kao i proizvodnju hormona potrebnih tijelu. Koja su obilježja sekretorne funkcije gušterače i koje su vrste podijeljene?

Važno je napomenuti da je zadatak izlučivanja gušterače podijeljen na izlučivačku, intrasekretornu i inkrektorsku. Što se tiče prvog, tada igra ključnu ulogu u stvaranju soka gušterače koji sadrži enzime za naknadno cijepanje hrane. Naravno, volumen otpuštene tekućine ovisi o mnogim čimbenicima, posebno o hrani koja se konzumira u hrani i njezinoj količini. U prosjeku, zahvaljujući njoj, tijekom dana se oslobađa oko 2 litre soka.

Važno je napomenuti da egzokinska insuficijencija može dovesti do toga da taj zadatak taj organ neće u cijelosti obavljati. Razlozi za to mogu biti mnogobrojni, ali kao rezultat toga, proces probave je ozbiljno narušen, zbog činjenice da se zbog vanjske sekretorne disfunkcije sok gušterače ne izlučuje u odgovarajućoj količini i količini.

Intra-sekretorna funkcija

Glavni zadatak intrasecretorne funkcije gušterače je proizvesti određene hormone u količini koju tijelo treba za normalno funkcioniranje. Važno je napomenuti da se svi hormoni izlučuju: inzulin i glukagon, reguliraju količinu glukoze, štiteći je od mogućeg viška ili nedostatka. Odgovarajuće stanice, poznate kao Langerhansovi otočići, obavljaju tajnu ulogu.

Endokrina funkcija

Endokrina uloga žlijezde, koja se također često naziva endokrina, vrlo je važna za tijelo, jer regulira količinu hormona u tijelu. Zbog toga gušterača suprimira količinu proizvedenog inzulina i somatostatina, tako da ti hormoni ne prelaze normalne vrijednosti, te prema tome, šećer u tijelu ostaje u prihvatljivim vrijednostima.

Gušterača je organ koji obavlja brojne svrhe, tako potrebne za cjelovit rad cijelog organizma. Upravo zbog sekretorne funkcije regulira se metabolizam, stvaraju se hormoni koji su potrebni za kontrolu glukoze i regulira se njihova količina u tijelu. Stoga je toliko važno da se zadaci ovog tijela ostvare u potpunosti, bez preopterećenja i na taj način narušavaju vlastitu dobrobit.

Egzokrina aktivnost gušterače

Izlučujuća funkcija ovog organa je proces izlučivanja u duodenumu tekućine pankreasa. Ova tekućina sadrži enzime (govorimo o lipazi, laktazi i tako dalje). Sok gušterače igra ulogu neutraliziranja kiselog želučanog okruženja, te sudjeluje u procesu probave.

Važno je napomenuti da se, za razliku od intra-sekretorne funkcije, egzokrina aktivnost događa samo tijekom probave hrane, tj. Kada hrana ulazi u želudac. Kao rezultat toga, sastojci hrane u kombinaciji s želučanim sokom mogu se nazvati prirodnim uzročnicima egzokrine aktivnosti gušterače.

Najjači čimbenik u pojavljivanju izlučivanja gušterače je klorovodična kiselina, koja je dio želučanog soka. Takva hrana, kao što su čorbe, ukusi povrća i razni sokovi, djeluje umirujuće. Slabiji sokogonny efekt ima običnu vodu. Što se tiče alkalnih otopina, one djeluju depresivno na sekretornu funkciju gušterače.

Izlučujuću funkciju gušterače regulira tajanstveni put (uz pomoć klorovodične kiseline, zbog čega nastaje sekretin hormon secretin, koji ima stimulirajući učinak na sekretornu aktivnost).

Exocrine i inkrementalne funkcije gušterače

Svi metabolički procesi u tijelu ovise o potpunom ispunjenju funkcija pankreasa. Nažalost, mnogi se prisjećaju postojanja ovog ključnog organa probave, suočenog s takvim strašnim bolestima kao što su pankreatitis, dijabetes. Da bi ih se izbjeglo, važno je znati koja je uloga pankreasa i zašto ga treba zaštititi.

Svrha tijela

Gušterača se nalazi u trbušnoj šupljini, tijesno osiguravajući stražnji zid želuca. Tako da, kada se bolni simptomi ne pojave s drugim organima, valja upamtiti da je to na razini prvih lumbalnih kralješaka. To je oko 10 cm više od pupka, bliže lijevoj strani.

Orgulje imaju jednostavnu anatomsku strukturu - glavu, tijelo, rep - i vrlo skromne dimenzije. Ipak, funkcije pankreasa u ljudskom tijelu su od najveće važnosti za potpunu probavu hrane. Konvencionalno se može smatrati organom koji se sastoji od dva glavna dijela: mnoštva malih žlijezda i kanala, kroz koje gušteračev (sok) gušterače nastao ulazi u duodenum.

Teško je zamisliti da takva mala žlijezda, težine samo 70–80 g, dnevno sintetizira 1,5-2,5 l soka gušterače. Ipak, to je ogromno opterećenje zbog jedne od glavnih funkcija. Ova tajna ima alkalnu reakciju i neutralizira želučani sok prije ulaska masa hrane iz želuca u dvanaesnik. To je neophodno da klorovodična kiselina ne nagriza njegovu sluznicu. Glava žlijezde je smještena oko 12 čira na dvanaestopalačnom crijevu, a na tom se mjestu njen veliki zajednički kanal spaja s kanalom kroz koji ulazi žuč.

Zahvaljujući sekretornoj funkciji organa, hormoni potrebni za kontrolu razine glukoze se ubrizgavaju u krvotok, a svi metabolički procesi su regulirani. Iznimno je važno da se ne preoptereti, radeći na granici svojih mogućnosti. Neuspjesi u njegovoj aktivnosti utječu na stanje cijelog organizma. Zbog toga je potreban posebno pažljiv odnos prema gušterači.

Vrste funkcija

Rad tijela za proizvodnju različitih enzima i hormona podijeljen je u 2 tipa:

1. Egzokrina (egzokrina) aktivnost.
2. Intra-sekretorni (inkrektorski ili endokrini).

Dakle, rad gušterače je različita mješovita funkcija. Sok gušterače koji se proizvodi sadrži različite enzime u koncentriranom obliku. Zahvaljujući tim tajnama dijeli hranu. Osim toga, funkcija izlučivanja organa osigurava pravovremenu dostavu enzima gušterače u lumen duodenuma, koji neutralizira kiselost želučanog soka. To pokreće mehanizam koji štiti sam gušteraču od oštećenja enzima.

Obavlja izlučivačku funkciju tijekom probave hrane. Proizvodnja lučenja gušterače aktivira ulaznu hranu zajedno sa želučanim sokom. Egzokrina funkcija gušterače također je osigurati da se ta tajna proizvodi u potrebnim količinama.

Intrasecretorna aktivnost organa sastoji se u razvoju najvažnijih hormona, inzulina i glukagona, koji reguliraju koncentraciju glukoze, koji su toliko potrebni za optimalno funkcioniranje tijela. Proizvode se tajne Langerhansovih otočića - endokrinih stanica, od kojih je većina koncentrirana u repu organa. Endokrina funkcija gušterače je također u regulaciji količine proizvedenih hormona. Ako je potrebno, upotrebom se smanjuje količina inzulina, somatostatina, tako da izvedba tih tajni ne prelazi granice normale.

Uloga enzima

Egzokrina funkcija gušterače je mnogo složenija od anatomske jednostavnosti njezine strukture. Sok koji proizvodi je bogat koncentriranim enzima gušterače:

• amilaze;
• lipaza;
• nukleazom;
• tripsinogen, kimotripsinogen;
• profosfolipazy.

Uz sudjelovanje amilaze, dugi ugljikohidratni lanci se skraćuju i transformiraju u molekule jednostavnih šećera koje tijelo dobro apsorbira. Isto se događa s hranom RNA (ribonukleinska kiselina), DNA (deoksiribonukleinska kiselina). Nukleaza oslobađa iz lanaca različite tvari slobodne nukleinske kiseline, koje se brzo probavljaju i koriste u sintezi genetskih struktura tijela. Lipaza u kombinaciji s žučom aktivno dijeli složene masti na lakše kiseline i glicerin.

Tripsinogen i kimotripsinogen aktiviraju se u lumenu duodenuma i lome duge lance proteina u kratke fragmente. Kao rezultat ovog procesa, oslobađaju se pojedinačne aminokiseline. Konačno, postoji još jedan važan proizvod egzokrine funkcije žlijezde: profhosfolipaze. Ove aktivacije, nakon aktivacije, razgrađuju složene masti u crijevnom lumenu.

Mehanizam tijela

Regulacija izlučivačke funkcije organa provodi se neurohumoralnim reakcijama, odnosno pod utjecajem živčanog sustava i biološki aktivnih tvari krvi, limfe i tkivnih tekućina. Hormoni gastrin, sekretin, kolecistokinin stimuliraju egzokrinu aktivnost žlijezde.

Znanstveno je dokazano: ne samo okus, miris, vrsta hrane, već i verbalno spominjanje istog trenutka uzbuđuje gušteraču kroz reflekse parasimpatičkog živčanog sustava. Za isti rezultat istezanja želuca konzumira se hrana i proizvodnja klorovodične kiseline. A prema naredbenim signalima simpatičkog živčanog sustava, proizvode se hormoni glukagon, somatostatin, koji smanjuju aktivnost organa.

Fleksibilnost funkcija gušterače je nevjerojatna: može mijenjati svoj rad svaki dan ovisno o različitim željama osobe u hrani. Ako ugljikohidrati prevladavaju u jelovniku, amilaza se uglavnom sintetizira. Ako su dominantni proteini, proizvodi se tripsin, a kada se jede masna hrana, uglavnom se izlučuje lipaza.

Zahvaljujući endokrinoj funkciji, hormoni koje proizvodi tijelo inzulin, glukagon izravno se ubrizgavaju u krvotok i šire se po cijelom tijelu. Štoviše, različite stanice su specijalizirane za sintezu različitih hormona. Beta stanice proizvode inzulin, a alfa stanice proizvode glukagon. Stimulirati sintezu inzulinske hrane bogate ugljikohidratima i proteinima. Kompenzacijska funkcija gušterače je zapanjujuća: čak i ako je uklonjena 70-80%, inzulinska insuficijencija se još uvijek ne pojavljuje - uzrok dijabetesa.

Uloga hormona

Inzulin je endokrini hormon koji aktivno regulira razgradnju ne samo ugljikohidrata, nego i masti, aminokiselina. Hranjive tvari koje su u sastavu jednostavnije, tijelo se lakše apsorbira. Osim toga, inzulin je vrsta vodiča koji pomaže da se ugljikohidrati, aminokiseline i određeni sastojci masti prelaze iz krvi u stanice tkiva. Uz nedostatak ili odsutnost tih hranjivih tvari ostaju u krvotoku i počinju postupno otrovati tijelo, uzrokujući razvoj dijabetesa.

Djelovanje inzulina suprotno je drugom hormonu endometrija - glukagonu. Njegova glavna funkcija je brzo mobiliziranje unutarstaničnih zaliha ugljikohidrata, ako je potrebno, za oslobađanje njihove energije. Zahvaljujući glukagonu, optimalna koncentracija šećera u krvotoku održava se čak i tijekom posta ili nakon stroge prehrane. Količina hormona gušterače regulira se na sljedeći način: kada se razina glukoze poveća, sintetizira se inzulin, a kada se smanji, sadržaj glukagona se povećava.

Prevencija disfunkcije organa

Poremećaji u djelovanju gušterače su dvostruki: njegove funkcije mogu biti ili nedovoljne ili prekomjerne. U oba slučaja, dijagnosticiran je kronični pankreatitis - upala tijela. U njegovom radu postoje odstupanja, prije svega neuspjesi u procesima probave. Ako osoba pati od bolesti probavnog trakta, te će patologije prije ili kasnije utjecati na stanje gušterače.

Njezina disfunkcija može biti komplikacija takvih bolesti:

• gastritis, duodenitis, ulkus želuca i dvanaesnika;
• kronični holecistitis;
• refluks holedokopankreata (refluks žuči u zajednički kanal za pankreas);
• žučne diskinezije;
• bolesti žučnih kamenaca.

Da bi se izbjegli poremećaji gušterače, preporučuje se:

• prestanite pušiti i ne zlorabite alkoholna pića;
• izbjegavanje pretjeranog fizičkog napora;
• ne dopustiti dugotrajan boravak u parnim kupeljima i saunama;
• redovito vježbanje, vježbe disanja;
• masaža vježbi i samomasaža;
• povremeno provodite ultrazvuk žučnog mjehura kako biste dijagnosticirali kamenje.

Ali najveću pozornost treba posvetiti vašoj prehrani, koja bi trebala biti:

• redovita;
• umjerena;
• frakcijskom;
• uravnotežen u masnoćama, proteinima, ugljikohidratima;
• bogata vitaminima i elementima u tragovima.

Previše masne, slane, začinjene hrane, prekomjerne konzumacije slatkiša, agruma i kave, osobito instant kave, treba odbaciti. Kada se jede, preporučljivo je ne miješati bjelančevine s ugljikohidratima. Izuzetno je korisno povremeno organizirati postne dane, jedući samo laganu hranu.

Endokrina funkcija gušterače

Da biste kupili dokument za pristup SMS-u, morate pročitati uvjete pružanja usluge

Da bi pinkod mogao pristupiti ovom dokumentu na našoj web stranici, pošaljite SMS-u sa tekstom zan na broj

Pretplatnici GSM operatora (Activ, Kcell, Beeline, NEO, Tele2) slanjem SMS-a na broj dobivaju pristup Java knjizi.

Pretplatnici CDMA operatera (Dalacom, City, PaThword) šalju SMS na broj i dobivaju link za preuzimanje pozadine.

Trošak usluge - tenge uključujući PDV.

• Dopisnici u fragmentu
• bookmark
• Prikaz oznaka
• Dodajte komentar
• Sudske odluke

Endokrina funkcija gušterače

Endokrina funkcija gušterače povezana je s otočićima gušterače (Langerhansovi otočići). Kod odraslih osoba Langerhansovi otočići čine 2-3% ukupnog volumena gušterače. Otočić sadrži 80-200 stanica, koje se prema funkcionalnim, strukturnim i histokemijskim parametrima dijele na tri tipa: α, β i D stanice. Većina otoka su β-stanice (85%), udio α-stanica je 11%, a D-stanice 3%. U β-stanicama Langerhansovih otočića inzulin se sintetizira i oslobađa u α-stanicama, glukagonu.

Glavna uloga endokrinih funkcija pankreasa je održavanje adekvatne homeostaze glukoze u tijelu. Homeostaza glukoze kontrolira nekoliko hormonskih sustava.

Inzulin je glavni hormon endokrinog aparata gušterače, što dovodi do smanjenja koncentracije glukoze u krvi kao posljedice povećane apsorpcije tkiva ovisnih o inzulinu od strane njihovih stanica.

Pravi kontraindikalni hormoni (adrenalin, somatostatin, leptin).

Proturegulacijski hormoni (glukagon, HA, STG, tiroidni hormoni itd.).

Serumski inzulin

Referentne vrijednosti za koncentraciju inzulina u serumu odraslih su 3-17 μED / ml (21,5-122 pmol / l).

Inzulin je polipeptid čiji se monomerni oblik sastoji od dva lanca: A (od 21 aminokiseline) i B (od 30 aminokiselina). Inzulin nastaje kao produkt proteolitičkog cijepanja prekursora inzulina zvanog proinzulin. Zapravo, inzulin nastaje nakon napuštanja stanice. Cijepanje C-lanca (C-peptid) iz proinzulina javlja se na razini citoplazmatske membrane u kojoj se nalaze odgovarajuće proteaze. Inzulin je potreban stanicama za transport glukoze, kalija i aminokiselina u citoplazmu. On ima inhibitorni učinak na glikogenolizu i glukoneogenezu. U masnom tkivu, inzulin pojačava transport glukoze i pojačava glikolizu, povećava brzinu sinteze masnih kiselina i njihovu esterifikaciju te inhibira lipolizu. Uz produljeno djelovanje, inzulin povećava sintezu enzima i sintezu DNA, aktivira rast.

Inzulin u krvi smanjuje koncentraciju glukoze i masnih kiselina, kao i (iako malo) aminokiselina. Inzulin se relativno brzo uništava u jetri djelovanjem enzima glutation-insulintranshidrogenaze. Poluživot intravenskog inzulina je 5-10 minuta.

Uzrok dijabetes melitusa je nedostatak (apsolutni ili relativni) inzulin. Određivanje koncentracije inzulina u krvi neophodno je za diferencijaciju različitih oblika šećerne bolesti, izbor terapijskog lijeka, izbor optimalne terapije i određivanje stupnja nedostatka β-stanica. Kod zdravih ljudi, kod izvođenja TSH (test tolerancije glukoze), koncentracija inzulina u krvi doseže maksimum unutar 1 sata nakon uzimanja glukoze i smanjuje se nakon 2 sata.

Endokrina funkcija gušterače

Endokrina funkcija gušterače

Endokrina funkcija gušterače povezana je s otočićima gušterače (Langerhansovi otočići), koji čine 2-3% ukupnog volumena gušterače. Otočić sadrži 80-200 stanica, koje se prema funkcionalnim, strukturnim i histokemijskim parametrima dijele na tri tipa: α, β i D stanice. Većina otoka su β-stanice (85%), udio α-stanica je 11%, a D-stanice 3%. U β-stanicama Langerhansovih otočića inzulin se sintetizira i oslobađa, te u α-stanicama glukagon.

Glavna uloga endokrinih funkcija pankreasa je održavanje adekvatne homeostaze glukoze u tijelu. Homeostaza glukoze kontrolira nekoliko hormonskih sustava:

- Inzulin je glavni hormon endokrinog aparata gušterače, što dovodi do smanjenja koncentracije glukoze u krvi kao posljedice povećane apsorpcije tkiva ovisnih o inzulinu od strane njihovih stanica.

- Pravi kontraindikalni hormoni (adrenalin, somatostatin, leptin).

-Proturegulacijski hormoni (glukagon, hormon rasta, tiroidni hormoni itd.)

Endokrine bolesti gušterače uključuju dijabetes melitus, funkcionalni ili organski hiperinzulinizam, somatostatin, gluconomy i tumor koji izlučuje peptid pankreasa (PPoma).

Istraživanje endokrinih žlijezda uključuje sljedeće vrste studija:

1. Određivanje razine glukoze u krvi na prazan želudac, nakon jela i izlučivanja urinom.
2. Ispitivanje tolerancije glukoze.
3. Određivanje koncentracije glikiranog hemoglobina ili fruktozamina.
4. Određivanje razine inzulina, C-peptida, proinzulina u krvi na praznom želucu i test tolerancije glukoze.
5. Određivanje u krvi i urinu sadržaja drugih biokemijskih parametara, djelomično kontroliranih hormonima gušterače: kolesterol, trigliceridi, ketonska tijela, laktat, pokazatelji KOS-a.
6. Određivanje inzulinskih receptora.
7. Prilikom registriranja perzistentne hipoglikemije provodite funkcionalna ispitivanja.

Polipeptid inzulina nastaje razgradnjom proinzulina. Zapravo, inzulin nastaje nakon napuštanja stanice. Cijepanje C peptida iz proinzulina javlja se na razini citoplazmatske membrane. Inzulin je potreban stanicama za transport glukoze, kalija i aminokiselina u citoplazmu, a ima inhibitorni učinak na razgradnju glikogena na glukozu i stvaranje glukoze iz proizvoda koji nisu ugljikohidrati (slobodne aminokiseline, mliječna kiselina, glicerol) u jetri. U masnom tkivu pojačava transport glukoze, povećava sintezu masnih kiselina i inhibira lipolizu. Inzulin u krvi smanjuje koncentraciju glukoze i masnih kiselina.

Uzrok dijabetesa je nedostatak inzulina. Određivanje koncentracije inzulina u krvi neophodno je za diferencijaciju različitih oblika šećerne bolesti, izbor optimalne terapije i određivanje stupnja manjka β-stanica. Kod zdravih ljudi, kada se testira tolerancija na glukozu, razina inzulina u krvi doseže maksimum nakon 1 sata nakon uzimanja glukoze i smanjuje se nakon 2 sata.Korupcija tolerancije glukoze karakterizira kašnjenje u podizanju razine inzulina u krvi u odnosu na povećanje glikemije tijekom testa tolerancije glukoze. inzulina u ovih bolesnika je promatrana 1,5-2 sata nakon uzimanja glukoze. Sadržaj C-peptida je normalan. Kod dijabetes melitusa tipa 1, koncentracija bazalnog inzulina u krvi je unutar normalnog raspona ili smanjena, niža razina inzulina opažena je cijelo vrijeme tijekom testa tolerancije glukoze, a sadržaj C-peptida je smanjen. Kod blagog dijabetesa mellitusa tipa 2 povišen je inzulin u krvi natašte. Tijekom tolerancije na glukozu, doughton također prelazi normalne vrijednosti tijekom razdoblja ispitivanja, a sadržaj C-peptida se ne mijenja. U obliku umjerene težine otkriva povećanje koncentracije inzulina u krvi na prazan želudac. U procesu provođenja testa tolerancije na glukozu, oslobađanje inzulina opaženo je na 60. minuti, nakon čega dolazi do vrlo sporog smanjenja njegove koncentracije, pa se nakon 60, 120 i čak 180 minuta opaža visok sadržaj inzulina. nakon punjenja glukoze. Smanjen je sadržaj C-peptida u krvi, au organskom obliku bolesti (insulinom) dolazi do naglog i neadekvatnog stvaranja inzulina koji uzrokuje razvoj hipoglikemije. Prekomjerna proizvodnja inzulina ne ovisi o glikemiji. Omjer inzulina / glukoze više od 1: 4,5. Često je otkriven višak C peptida. Dijagnoza je nesumnjiva ako na razini glikemije (koncentracija glukoze u krvi manje od 1,7 mmol / l), razina inzulina u plazmi bude viša od 72 pmol / l. Mnogi tipovi malignih tumora (karcinomi, posebno hepatocelularni, sarkomi) dovode do razvoja hipoglikemije. Funkcionalni hiperinzulinizam često se javlja kod raznih bolesti s smanjenim metabolizmom ugljikohidrata (pretilost, mišićna distrofija, bolest jetre, normalna trudnoća). Karakterizira ga hipoglikemija na pozadini nepromijenjenih ili čak povišenih koncentracija inzulina u krvi i preosjetljivost na inzulin.

U laboratoriju klinike "Salul Vita", određivanje glukoze u krvi, kolesterola, triglicerida provodi se na automatskom biokemijskom analizatoru Hitashi 902, a određeni su inzulin i C peptid na automatskom analizatoru Cobas 411 e, koji su vrlo osjetljivi i specifični i daju kvalitativni rezultati.

1.d I. Nazarenko, A.A. Kishkun "Klinička procjena laboratorijskih rezultata", Moskva, 2006.

2.A.A.Kishkun “Vodič za laboratorijske dijagnostičke metode”, Moskva, 2007.

Članak je pripremio liječnik laboratorija Inanbaeva, G.

Endokrina funkcija gušterače

Osobno mjesto - endokrina funkcija gušterače

Endokrina funkcija gušterače

Endokrina funkcija gušterače povezana je s otočićima gušterače (Langerhansovi otočići). Kod odraslih osoba Langerhansovi otočići čine 2-3% ukupnog volumena gušterače. Otočić sadrži 80-200 stanica, koje se prema funkcionalnim, strukturnim i histokemijskim parametrima dijele na tri tipa: α, β i D stanice. Većina otoka su β-stanice (85%), udio α-stanica je 11%, a D-stanice 3%. U β-stanicama Langerhansovih otočića inzulin se sintetizira i oslobađa u α-stanicama, glukagonu.

Glavna uloga endokrinih funkcija pankreasa je održavanje adekvatne homeostaze glukoze u tijelu. Homeostaza glukoze kontrolira nekoliko hormonskih sustava.

· Inzulin je glavni hormon endokrinog aparata gušterače, što dovodi do smanjenja koncentracije glukoze u krvi kao rezultat povećane apsorpcije tkiva ovisnih o inzulinu od strane njihovih stanica.

· Pravi kontraindikalni hormoni (adrenalin, somatostatin, leptin).

· Proturegulacijski hormoni (glukagon, HA, STG, tiroidni hormoni itd.).

Serumski inzulin

Referentne vrijednosti za koncentraciju inzulina u serumu odraslih su 3-17 μED / ml (21,5-122 pmol / l).

Inzulin je polipeptid čiji se monomerni oblik sastoji od dva lanca: A (od 21 aminokiseline) i B (od 30 aminokiselina). Inzulin nastaje kao produkt proteolitičkog cijepanja prekursora inzulina zvanog proinzulin. Zapravo, inzulin nastaje nakon napuštanja stanice. Cijepanje C-lanca (C-peptid) iz proinzulina javlja se na razini citoplazmatske membrane u kojoj se nalaze odgovarajuće proteaze. Inzulin je potreban stanicama za transport glukoze, kalija i aminokiselina u citoplazmu. On ima inhibitorni učinak na glikogenolizu i glukoneogenezu. U masnom tkivu, inzulin pojačava transport glukoze i pojačava glikolizu, povećava brzinu sinteze masnih kiselina i njihovu esterifikaciju te inhibira lipolizu. Uz produljeno djelovanje, inzulin povećava sintezu enzima i sintezu DNA, aktivira rast.

Inzulin u krvi smanjuje koncentraciju glukoze i masnih kiselina, kao i (iako malo) aminokiselina. Inzulin se relativno brzo uništava u jetri djelovanjem enzima glutation-insulintranshidrogenaze. Poluživot intravenskog inzulina je 5-10 minuta.

Uzrok dijabetes melitusa je nedostatak (apsolutni ili relativni) inzulin. Određivanje koncentracije inzulina u krvi neophodno je za diferencijaciju različitih oblika šećerne bolesti, izbor terapijskog lijeka, izbor optimalne terapije i određivanje stupnja nedostatka β-stanica. Kod zdravih ljudi, kod izvođenja TSH (test tolerancije glukoze), koncentracija inzulina u krvi doseže maksimum unutar 1 sata nakon uzimanja glukoze i smanjuje se nakon 2 sata.

Poremećaj tolerancije glukoze karakterizira usporavanje porasta koncentracije inzulina u krvi u odnosu na povećanje glukoze u krvi u procesu provođenja TSH. Maksimalno povećanje razine inzulina u tih bolesnika opaženo je 1,5-2 sata nakon primjene glukoze. Razine proinzulina, C-peptida, glukagona u krvi su unutar normalnih granica.

Šećerna bolest tipa 1 Bazalna koncentracija inzulina u krvi je unutar normalnog raspona ili je smanjena, a njezin manji porast je uočen u svako doba TSH. Sadržaj proinzulina i C-peptida je smanjen, razina glukagona je ili unutar normalnih granica ili neznatno povećana.

Šećerna bolest tipa 2 U blagom obliku koncentracija inzulina u krvi je povišena. Tijekom TSH također prelazi normalne vrijednosti u svim razdobljima istraživanja. Razine proinzulina, C-peptida i glukagona u krvi nisu promijenjene. U obliku umjerene težine otkriva povećanje koncentracije inzulina u krvi na prazan želudac. U procesu provođenja TSH, maksimalno oslobađanje inzulina opaženo je na 60. minuti, nakon čega dolazi do vrlo polaganog smanjenja njegove koncentracije u krvi, tako da se visoki sadržaj inzulina opaža 60, 120 i čak 180 minuta nakon punjenja glukoze. Smanjen je sadržaj proinzulina, C-peptida u krvi, povećan je glukagon.

Hiperinzulinemije. Insulinoma je tumor (adenom) koji se sastoji od β-stanica otočića gušterače. Tumor se može razviti u pojedinaca bilo koje dobi, obično je jednostruka, benigna, ali može biti višestruka, kombinirana s amotozom, au rijetkim slučajevima i malignim. U organskom obliku hiperinzulinizma (insulinoma ili nezidioblastoma) dolazi do iznenadne i neadekvatne proizvodnje inzulina, što uzrokuje razvoj hipoglikemije, obično paroksizmalne prirode. Prekomjerna proizvodnja inzulina neovisna je o glikemiji (obično iznad 144 pmol / l). Omjer inzulina / glukoze više od 1: 4,5. Višak proinzulina i C-peptida često se otkriva u pozadini hipoglikemije. Dijagnoza je nedvojbeno u slučaju hipoglikemije (koncentracije glukoze u krvi manje od 1,7 mmol / l) u plazmi iznad 72 pmol / l. Opterećenja tolbutamidom ili leucinom koriste se kao dijagnostički uzorci: u bolesnika s tumorima koji stvaraju inzulin, često se uočava veliko povećanje koncentracije inzulina u krvi i izraženije smanjenje razine glukoze u usporedbi sa zdravim. Međutim, normalna priroda ovih uzoraka ne isključuje dijagnozu tumora.

Mnogi tipovi malignih tumora (karcinomi, posebno hepatocelularni, sarkomi) dovode do razvoja hipoglikemije. Najčešće hipoglikemija prati tumore mezodermalnog porijekla, slične fibrosarkomima i lokalizirane uglavnom u retroperitonealnom prostoru.

Funkcionalni hiperinzulinizam često se javlja kod raznih bolesti s smanjenim metabolizmom ugljikohidrata. Karakterizira ga hipoglikemija koja se može pojaviti u pozadini nepromijenjenih ili čak povišenih koncentracija inzulina u krvi i preosjetljivosti na primijenjeni inzulin. Uzorci s tolbutamidom i leucinom su negativni.

Tablica br. 1 "Bolesti i stanja u kojima se koncentracija serumskog inzulina može promijeniti"

Šećerna bolest tipa 2 (početak bolesti)

Obiteljska netolerancija na fruktozu i galaktozu

Dugotrajno fizičko naprezanje

Dijabetes tipa 1

Dijabetes tipa 2

Serum Proinsulin

Referentne vrijednosti koncentracije proinzulina u serumu odraslih - 2-2,6 pmol / l.

Jedan od razloga za razvoj dijabetesa može biti narušavanje izlučivanja inzulina iz β-stanica u krv. Za dijagnozu kršenja izlučivanja inzulina u krvi pomoću definicije proinzulina i C-peptida.

Serumski peptid

Referentne vrijednosti koncentracije C-peptida u serumu odraslih - 0.78-1.89 ng / ml.

C-peptid je fragment molekule proinzulina, kao rezultat cijepanja, nastaje inzulin. Inzulin i C-peptid se izlučuju u krv u ekvimolarnim količinama. Poluživot C-peptida u krvi je dulji od inzulina, tako da je omjer C-peptida / inzulina 5: 1. Određivanje koncentracije C-peptida u krvi omogućuje nam da karakteriziramo rezidualnu funkciju sinteze β-stanica u bolesnika sa šećernom bolešću. Za razliku od inzulina, C-peptid ne reagira križno s inzulinom AT, što omogućuje određivanje sadržaja endogenog inzulina u bolesnika sa šećernom bolešću do razine. S obzirom da inzulinski lijekovi ne sadrže C-peptid, njegovo određivanje u krvnom serumu omogućuje procjenu funkcije β-stanica gušterače kod dijabetičara koji primaju inzulin. Bolesnik sa šećernom bolešću, veličina bazalnog nivoa C-peptida i posebno njegova koncentracija nakon opterećenja glukozom (kada se provodi TSH) omogućuje utvrđivanje prisutnosti otpornosti ili osjetljivosti na inzulin, određivanje faza remisije i time ispravljanje terapijskih mjera. Tijekom pogoršanja šećerne bolesti, osobito tipa 1, koncentracija C-peptida u krvi se smanjuje, što ukazuje na nedostatak endogenog inzulina.

U kliničkoj praksi, definicija C-peptida u krvi se koristi za utvrđivanje uzroka nastanka hipoglikemije. U bolesnika s inzulinom postoji značajno povećanje koncentracije C-peptida u krvi. Da bi se potvrdila dijagnoza, provodi se test supresije C-peptida. Ujutro pacijent uzima krv kako bi odredio C-peptid. Zatim se inzulin injicira intravenozno brzinom od 0,1 U / kg tijekom 1 sata, a krv se ponovno uzima. Ako je razina C-peptida nakon primjene inzulina smanjena za manje od 50%, sigurno je pretpostaviti prisutnost tumora koji izlučuje inzulin.

Praćenje sadržaja C-peptida je posebno važno u bolesnika nakon kirurškog liječenja inzulinoma, otkrivanje povišenih razina C-peptida u krvi ukazuje na metastaziranje ili povratak tumora.

Tablica 2 "Bolesti i stanja u kojima se koncentracija C-peptida u serumu može promijeniti"

Uvođenje egzogenog inzulina

Dijabetes tipa 1

Dijabetes tipa 2

Plazma Glukagon

Referentne vrijednosti koncentracije glukagona u plazmi kod odraslih su 20-100 pg / ml (RIA).

Glukagon je polipeptid koji se sastoji od 29 aminokiselinskih ostataka. Ima kratki poluživot (nekoliko minuta) i funkcionalni antagonist inzulina. Glukagon se uglavnom sastoji od α-stanica gušterače, dvanaestopalačnog crijeva, no moguće je izlučivanje ektopičnih stanica u bronhima i bubrezima. Hormon utječe na metabolizam ugljikohidrata i lipida u perifernim tkivima. Kod dijabetes melitusa, kombinirani učinak ovih hormona očituje se u činjenici da nedostatak inzulina prati višak glukagona, koji zapravo uzrokuje hiperglikemiju. To je osobito dobro prikazano na primjeru liječenja dijabetesa tipa 1, odnosno apsolutnog nedostatka inzulina. U tom slučaju vrlo brzo se razvija hiperglikemija i metabolička acidoza, što se može spriječiti propisivanjem somatostatina koji inhibira sintezu i izlučivanje glukagona. Nakon toga, čak iu odsutnosti inzulina, hiperglikemija ne prelazi 9 mmol / l.

Uz somatostatin, izlučivanje glukagona inhibiraju glukoza, aminokiseline, masne kiseline i ketonska tijela.

Znatno povećanje koncentracije glukagona u krvi znak je glukagonoma, tumora a-stanica Langerhansovih otočića. Glucagonom je 1-7% svih tumora stanica otočića gušterače; Šalica je lokalizirana u tijelu ili repu. Dijagnoza bolesti temelji se na detekciji u plazmi vrlo visoke koncentracije glukagona - iznad 500 pg / ml (može biti u rasponu od 300-9000 pg / ml). Dijagnostički značaj imaju hipokolesterolemija i hipoalbuminemija, koje se otkrivaju u gotovo svih bolesnika. Dodatne informacije mogu se dati testom inhibicije izlučivanja glukagona nakon punjenja glukoze. Nakon noćnog posta, pacijent najprije uzima krv iz vene kako bi odredio koncentraciju glukoze i glukagona. Nakon toga, pacijent uzima oralno glukozu u dozi od 1,75 g / kg. Ponavljano, krv se uzima za testove nakon 30, 60 i 120 minuta. Normalno, u vrijeme najveće koncentracije glukoze u krvi, opaža se smanjenje koncentracije glukagona na 15-50 pg / ml. U bolesnika s glukagonomom ne dolazi do smanjenja razine glukagona u krvi (negativni test). Nedostatak supresije izlučivanja glukagona tijekom testa je također moguć u bolesnika nakon gastroektomije i kod šećerne bolesti.

Koncentracija glukagona u plazmi može se povećati kod šećerne bolesti, feokromocitoma, ciroze jetre, bolesti i Itsenko-Cushingovog sindroma, zatajenja bubrega, pankreatitisa, ozljede pankreasa, obiteljskog hiperglukoznog hormona. Ipak, povećanje njegovog sadržaja nekoliko puta više od norme bilježi se samo kod tumora koji izlučuju glukagon.

Niska koncentracija glukagona u krvi može odražavati opće smanjenje mase pankreasa uzrokovano upalom, oticanjem ili pancreathectomy.

Fiziologija gušterače

Gušterača je karakteristična po alveolarnoj strukturi, koja se sastoji od brojnih segmenata, međusobno odvojenih slojevima vezivnog tkiva. Svaki se segment sastoji od sekretornih epitelnih stanica različitih oblika: trokutastih, zaobljenih i cilindričnih. U tim stanicama nastaje sok gušterače.

Među stanicama žljezdanog parenhima gušterače postoje posebne stanice koje se grupiraju u klastere i nazivaju se Langerhansovi otočići. Veličina otoka varira od 50 do 400 mikrona u promjeru. Njihova ukupna masa je 1-2% mase žlijezde odrasle osobe. Langerhansovi otočići bogato su opskrbljeni krvnim žilama i nemaju izlučujuće kanale, odnosno imaju unutarnje izlučivanje, oslobađaju hormone u krvi i sudjeluju u regulaciji metabolizma ugljikohidrata.

Gušterača ima unutarnje i vanjsko izlučivanje, dok se vanjsko lučenje sastoji od izlučivanja soka gušterače u duodenum, koji igra važnu ulogu u probavnom procesu. Tijekom dana gušterača proizvodi od 1.500 do 2.000 ml soka pankreasa, alkalnog karaktera (pH 8.3-8.9) i striktnog odnosa aniona (155 mmol) i kationa (CO2 karbonati, bikarbonati i kloridi). Sok se sastoji od enzima: tripsinogena, amilaze, lipaze, maltaze, laktaze, invertaze, nukleaze, renina, sirila i vrlo male količine - erepsina.

Tripsinogen je kompleksni enzim koji se sastoji od tripsinogena, kimotripsinogena, karboksipeptidaze koja razgrađuje proteine ​​u aminokiseline. Tripsinogen izlučuje žlijezda u neaktivnom stanju, aktivira se u crijevu enterokinazom i prelazi u aktivni tripsin. Međutim, ako ovaj enzim dođe u kontakt s citokinom, koji se oslobađa iz stanica pankreasa tijekom njihove smrti, tada se unutar žlijezde može pojaviti aktiviranje tripsina.

Lipaza nije aktivna u žlijezdi i aktivirana je u duodenumu žučnim solima. Razgrađuje neutralne masti u masne kiseline i glicerin.

Amilazavydelyaetsya u aktivnom stanju. Uključena je u probavu ugljikohidrata. Amilazu proizvode ne samo gušterača, već i žlijezde slinovnice i znojnice, jetre i plućni alveoli.

Endokrina funkcija gušterače osigurava regulaciju metabolizma vode, sudjeluje u metabolizmu masti i regulaciji cirkulacije.

Mehanizam lučenja gušterače je dvostruko nervozan i humoralan, djeluje istodobno i sinergistički.

U prvoj fazi probave, izlučivanje soka nastaje pod utjecajem podražaja iz vagusnog živca. Izlučeni sok gušterače sadrži veliku količinu enzima. Uvođenje atropina smanjuje izlučivanje soka gušterače. U drugoj fazi probave, izlučivanje žlijezde stimulira se sekretinom, hormonom koji izlučuje duodenalna sluznica. Istovremeno izlučeni sok gušterače ima tekuću konzistenciju i sadrži malu količinu enzima.

Intrasecretorna aktivnost gušterače sastoji se u proizvodnji četiriju hormona: inzulina, lipokaina, glukagona i kalikreina (padutina).

Langerhansovi otočići sadrže 20-25% A-stanica, koje su mjesto nastanka glukagona. Preostalih 75-80% su B stanice, koje služe kao mjesto za sintezu i odlaganje inzulina. D-stanice su mjesto formiranja somatostatina, a C-stanice su hastrin.

Glavnu ulogu u regulaciji metabolizma ugljikohidrata ima inzulin, koji snižava razinu šećera u krvi, doprinosi taloženju glikogena u jetri, njegovoj apsorpciji u tkivima i smanjenju lipemije. Smanjena proizvodnja inzulina uzrokuje povećanje šećera u krvi i razvoj šećerne bolesti, a glukagon je antagonist inzulina. On uzrokuje razgradnju glikogena u jetri i oslobađanje glukoze u krv i može biti drugi uzrok dijabetesa. Funkcija ova dva hormona je fino koordinirana. Njihovo izlučivanje određeno je razinom šećera u krvi.

Dakle, gušterača je složen i vitalni organ, čije patološke promjene prate duboke poremećaje probave i metabolizma.

Procjena endokrinih funkcija. Laboratorijska procjena trofičke insuficijencije gušterače

24. studenoga u 20:26 2064

Dijagnoza poremećaja endokrinih funkcija gušterače je pomoćna, jer ima nisku specifičnost. U isto vrijeme, kontrola glikemije se smatra obveznom, jer liječnikovo poznavanje stanja metabolizma ugljikohidrata omogućuje da se u velikoj mjeri odredi taktika liječenja bolesnika i predvidi budući tijek bolesti. Povećanje glukoze u plazmi može biti reverzibilno u OP-u, pogoršanje CP, rak gušterače ili trajno u kasnijim fazama bolesti. Određivanje razine C-peptida, radioimunskog inzulina i rudnika fruktoze smatra se osjetljivijim metodama za procjenu endokrine funkcije pankreasa. Vjeruje se da je najinformativnije određivanje C-peptida u serumu, jer se ne metabolizira u jetri i njegova razina u krvi je stabilnija od sadržaja inzulina. Sadržaj podataka istraživanja povećava se s dinamičkim proučavanjem koncentracije C-peptida u krvi nakon opterećenja hranom. Za proučavanje endokrine funkcije gušterače možete koristiti Staub-Traugott test. Utvrdite sadržaj glukoze na prazan želudac, zatim pacijent dvaput (s pauzom od 1 h) uzima 50 g glukoze. Tijekom 3 sata, razine glukoze u krvi se određuju svakih 30 minuta. Normalno, porast glukoze u krvi bilježi se tek nakon prvog unosa glukoze, jer u vrijeme drugog unosa, prethodno razvijeni inzulin još uvijek cirkulira u krvotoku, ne dopuštajući značajno povećanje razine glikemije. S obzirom da u početku ne postoji višak inzulina u pankreatitisu, ponovni unos glukoze uzrokuje drugi porast šećera u krvi. U ovom slučaju, bilježi se "dvostruka krivulja", koja indirektno ukazuje na insularnu insuficijenciju. Osim toga, važno je razdoblje normalizacije glikemije, koje je normalno manje od 3 sata, au slučaju CP s endokrinom insuficijencijom, to je mnogo duže. Kod provedbe Staub-Traugott testa moguća su još dva tipa glikemijskih krivulja. Iritirajuća krivulja karakterizirana je normalnom početnom koncentracijom glukoze u krvi, njezinim povećanjem nakon opterećenja glukozom za 2,5 puta ili više i brzim padom do subnormalne razine. Nakon drugog opterećenja, indeks glukoze u krvi se ne povećava, što je više karakteristično za patologiju hipotalamičkog područja. Dijabetičku krivulju karakterizira umjerena hiperglikemija na prazan želudac i njezino povećanje nakon prvog opterećenja dva ili više puta. Nakon drugog opterećenja, razina glikemije ostaje visoka do kraja studije.Ova vrsta šećerne krivulje karakteristična je za šećernu bolest (uključujući i pankreatogenu). Visceralni bazen proteina (proteina unutarnjih organa i krvi) procjenjuje se ispitivanjem razine serumskog albumina i transferina (Tablica 2-10). Jednostavan i informativan način procjene statusa visceralnog proteina je određivanje apsolutnog broja limfocita, koji karakterizira stanje imunološkog sustava. Predloženi su istraživački kompleksi za dijagnostiku i liječenje trofičke insuficijencije (Tablica 2-11).

Tablica 2-10. Početni kompleks laboratorijskih ispitivanja za trofički nedostatak

Tablica 2-11. Dodatna složena istraživanja trofičke insuficijencije

Nedostatak vitamina i mikroelemenata u bolesnika s bolestima gušterače može uzrokovati poremećaje u antioksidacijskom obrambenom sustavu. Kao što je poznato, smanjenje razine antioksidanata u serumu može dovesti do oštećenja tkiva gušterače slobodnim radikalima i inicirati razvoj upalnog procesa (Tablica 2-12). Nedostatak riboflavina dovodi do poremećaja sinteze enzima gušterače, nedostatak cinka uzrokuje oštećenje acinarnih stanica, a kod nedostatka selena može se uočiti degeneracija i fibroza tkiva pankreasa, što može zahtijevati dodatna istraživanja (Tablica 2-13).

Tablica 2-12. Poseban (dodatni) kompleks istraživanja trofičke insuficijencije

Tablica 2-13. Objektivna procjena stupnja nedostatka protein-energija prema biokemijskim i imunološkim parametrima krvnog seruma Na temelju prethodno naznačenih kliničkih i laboratorijskih biljega trofičke insuficijencije razlikuje se nekoliko njezinih kliničkih tipova (Tablica 2-14).

Tablica 2-14. Klinički tipovi protein-energetskog nedostatka

Maev I.V., Curly Yu.A.

Dijagnoza kroničnog pankreatitisa. Aktualne, instrumentalne i laboratorijske dijagnostičke metode

Četiri stupnja kliničke slike CP: I. stupanj Pretklinički stadij, karakteriziran odsustvom kliničkih znakova bolesti i slučajnim otkrivanjem karakterističnih promjena u CP tijekom pregleda metodama radijacijske dijagnoze (CT i ultrazvuk trbušne šupljine);

Anatomija gušterače

Gušterača je nesparen organ žlijezde smješten u retroperitonealnom prostoru na razini 1 do 11 lumbalnih kralješaka. Dužina žlijezde je u prosjeku 18-22 cm, prosječna težina je 80-100 g. U njemu su tri anatomska dijela: glava, tijelo i rep. Glava gušterače u blizini KDP-a, a rep se nalazi na vratima.

Klasifikacija kroničnog pankreatitisa

Najrazumnija i vrlo popularna među kliničarima bila je Cambridgeova klasifikacija strukturalnih promjena u gušterači u CP (1983.), temeljena na težini strukturnih promjena na temelju težine na temelju podataka istraživačkih metoda zračenja - ERCP, CT, ultrazvuk

Smanjena intrasecretorna funkcija pankreasa kod kroničnog pankreatitisa

Pankreatitis je bolest koja pogađa najizdržljiviji dio populacije. Njegova učestalost stalno raste, a dijagnostika i liječenje predstavljaju značajne poteškoće.

Kako bolest napreduje, kronični pankreatitis (CP) popraćen je razvojem funkcionalne insuficijencije pankreasa zbog gubitka funkcionalnog parenhima organa zbog upalnog razaranja i stvaranja tkivne fibroze. Izlučivanje gušterače (RV) igra ključnu ulogu u provođenju probave općenito iu provedbi probave u tankom crijevu - osobito [1]. Fibroza i atrofija gušterače, osim smanjenja izlučivanja enzima, dovode i do smanjenja izlučivanja bikarbonata i značajnog smanjenja volumena lučenja pankreasa. U CP, fibrozna infiltracija dovodi do smanjenja broja Langerhansovih otočića i njihove disfunkcije. Hormoni koji se proizvode u stanicama otočića utječu na funkciju acinarnih stanica: inzulin pojačava izlučivanje soka gušterače, a somatostatin i polipeptid pankreasa inhibiraju izlučivanje enzima [2, 3]. Trenutno je otkriveno da topografski položaj otočića i akinarnog tkiva omogućuje regulaciju egzokrine funkcije gušterače kroz otočiće, o čemu svjedoči otvaranje portalnog kapilarnog kruga cirkulacije pankreasa, čija prisutnost daje hormone izravno iz susjedne acine. Arterijska opskrba krvlju najprije prolazi kroz alfa i delta stanice, i tek tada krv dolazi do beta stanica. Hormoni koje luče alfa i delta stanice mogu doseći beta-stanice u visokoj koncentraciji, a zatim i tkivno tkivo pankreasa [4]. Eksperiment je pokazao da inzulin povećava prijenos glukoze i aminokiselina u acinarno tkivo, sintezu proteina i fosforilaciju, sekreciju amilaze induciranu holecistokininom [5]. Hipoinsulinemija dovodi do inhibicije rasta acinarnih stanica i sinteze enzima gušterače [6]. S druge strane, otkriveno je uključivanje gastrointestinalnih hormona u regulaciju sekrecijske aktivnosti beta stanica. Pokazalo se da stimulirajući učinak na sekreciju inzulina secretin, kolecistokinina, gastrina, hormona koji reguliraju egzokrinu funkciju gušterače [7, 8].

Razvoj dijabetesa melitusa (DM) u CP varira između 30-83%. Među bolestima gušterače, praćenih razvojem dijabetesa, CP iznosi 76%. Po mišljenju različitih autora, znakovi dijabetesa u bolesnika s kroničnom alkoholnom etiologijom otkriveni su u 30–50% slučajeva. Pankreatogena DM utječe na kvalitetu života i neovisni je čimbenik rizika za smrtnost u CP-u [9–14]. Imunocitokemijska istraživanja tkiva pankreasa pokazala su da je smanjenje izlučivanja inzulina u bolesnika s CP posljedica smanjenja broja beta stanica Langerhansovih otočića [15, 16]. Ove promjene ovise o stupnju upalnog procesa u gušterači, trajanju i težini bolesti. Tako je kod bolesnika s kalcifikacijom kod kojih je izvršena opsežna nekroza gušterače, endokrina disfunkcija u jednom ili drugom stupnju otkrivena u 90% slučajeva [17]. Povišene razine plazme amilina u bolesnika s CP-om mogu biti, prema nekim autorima, pokazatelj endokrinih disfunkcija pankreatitisa [18]. Dok 20-40% beta stanica ostaje, razine glukoze i inzulina u krvi tijekom CP su unutar normalnih granica [2, 7]. Često se smanjuje oslobađanje inzulina za stimulaciju glukoze. Bolesnici s dijabetesom gušterače imaju smanjenu aktivnost inzulina. Čimbenici odgovorni za razvoj dijabetesa gušterače uključuju: gubitak težine otočića gušterače i njihove funkcije, smanjenu sekreciju gastrointestinalnih hormona i posljedice kirurškog liječenja pankreatitisa [15]. Alfa stanice su osjetljive na uništavanje kao i beta stanice, tj. S CP, razina glukagona i njegove rezerve mogu biti smanjene, što pridonosi razvoju hipoglikemije. Hipoglikemija je česta komplikacija dijabetesa u CP-u, kao posljedica narušenog taloženja glikogena, zbog neadekvatnog unosa kalorija zbog unosa alkohola ili malapsorpcije. Dugotrajna hipoglikemija može biti fatalna. Bolesnici sa šećernom bolešću uzrokovani CP-om karakterizira nestabilan tijek dijabetesa, smanjen unos inzulina, otpornost na ketoacidozu [19].

Tako se u regulaciji endokrine aktivnosti gušterače odvija cjeloviti učinak niza hormona gastrointestinalnog trakta koji utječu na funkciju beta-stanica gušterače tijekom probave. Inzulin je pojačalo i modulator učinka gastrointestinalnih hormona na acinarne stanice. S druge strane, dijabetes tipa 1 i tipa 2 javlja se u suprotnosti s egzokrinskom funkcijom gušterače i dispeptičkim poremećajima [20-22]. Nedostatak inzulina bilo kojeg podrijetla smatra se glavnim uzrokom fibroze, masne degeneracije i atrofije acinarnih stanica [23]. Učestalost komplikacija dijabetesa uzrokovanih CP je ista kao i kod drugih oblika dijabetesa i ovisi o trajanju dijabetesa i adekvatnosti terapije [7].

Svrha istraživanja bila je utvrditi karakteristike tijeka CP, komplicirane dijabetesom, te raspraviti principe konzervativne terapije.

Materijali, metode i rezultati istraživanja

Ispitano je 66 bolesnika s CP u dobi od 30 do 65 godina (55 muškaraca i 11 žena), prosječne dobi 46,8 ± 9,2 godine. Kod 22 (33,3%) bolesnika bolest je bila praćena kalcifikacijom gušterače, 13 (19,7%) cista pankreasa, 5 (7,6%) je imalo dijagnozu pseudotumorreičnog oblika CP, a 10 (15,2%) bolesnika imalo je kliničke rezultate. i laboratorijsku potvrdu prisutnosti dijabetesa. Kod 23 (34,9%) bolesnika tijekom egzacerbacije bolesti došlo je do značajnog povećanja glukoze u krvi natašte, a tijekom remisije kretalo se od 6,1 do 6,9 mmol / l. S obzirom na komplicirani tijek CP, izvršeno je 14 resekcija i 11 drenažnih operacija na gušterači. Dijagnoza CP je napravljena na temelju kliničkih, instrumentalnih, laboratorijskih podataka. Etiološki uzroci bolesti kod 50 bolesnika imali su zlouporabu alkohola, a 6 je imalo holelitijazu, a 10 nije imalo etiološki uzrok.

Vanjska funkcija pankreasa procijenjena je na temelju rezultata respiratornog testa pomoću 13C-trioktanaina, koji je dizajniran za dijagnosticiranje in vivo izlučne funkcije gušterače, studije metabolizma masti. Trigliceridi koji sadrže različite masne kiseline su glavne komponente prirodnih masti. Aktivna farmakološka tvar je 1,3-distil-2- (l-13C) oktanoilglicerol, obilježen stabilnim ugljikovim izotopom. Metabolizira se u dvije faze. U prvom stupnju, uklanjanje 1-13C-kaprilne kiseline na položajima 1, 3, koja se javlja uglavnom pod djelovanjem lipaze, sintetizirane u gušterači. U drugoj fazi, apsorbiraju se razdvojene molekule kaprilne kiseline i 2- (l-13C) -monooktanoilglicerola, kojima se može prethoditi cijepanje do kaprilne kiseline. Kada uđe u tanko crijevo, kaprilna kiselina se brzo apsorbira, veže se za albumin u krvi i dostavlja se u jetru preko portalnog sustava protoka krvi ili limfnog sustava i općeg sustava cirkulacije krvi koji sadrži lipoproteine. Glavni metabolički kanal kaprilne kiseline je mitohondrijska beta-oksidacija, koja dovodi do stvaranja bikarbonatnog iona koji sadrži ugljik-13, koji obnavlja bikarbonatni bazen krvi. To dovodi do povećanja udjela ugljika-13 u ugljičnom dioksidu izdahnutog zraka. Ispitivanje 13C-trioktanoina provedeno je na prazan želudac. Postupak traje 6 sati. Tijekom istraživanja pacijentu je bilo zabranjeno pušiti, vježbati i jesti. Za test je pripremljen probni doručak. Prije i nakon uzimanja testa doručak, pacijent je skupljao uzorke izdisaja iz zraka u posebne numerirane kolektore. U kolektor br. 1 - uzorci zraka prije prijema doručka, zatim u razmacima od 30 minuta do ostalih numeriranih sakupljača. Na temelju obrade dobivenih podataka o ukupnom udjelu odabrane izotopne oznake na kraju šestog sata testa daha izrađuje se zaključak o stanju egzokrine funkcije gušterače. Točka razdvajanja bolesnika s normalnom i oštećenom funkcijom gušterače je 44%. Ako je ukupni udio odabrane oznake manja od navedene vrijednosti, to ukazuje na kršenje egzokrine funkcije pankreasa.

Sadržaj C-peptida i antitijela na inzulin određen je u krvi ELISA-om pomoću kompleta reagensa (AccuBind, USA; Orgentec, Njemačka).

Rezultati istraživanja i rasprava

Rezultati dobiveni prema respiratornom testu potvrdili su smanjenje egzokrine funkcije pankreasa kod bolesnika s kroničnim pankreatitisom i komplikacija i komplikacija u usporedbi s normom od 44% (24,3 ± 1,7, odnosno 26,6 ± 1,3%). Značajno smanjenje ukupnog udjela prikazane oznake zabilježeno je kod bolesnika s CP i kalcifikacijom gušterače, dijabetesa, nakon operacija operacije zbog komplikacija CP (Tablica 1), te su postojale značajne razlike u usporedbi sa skupinom bolesnika s CP bez komplikacija. Razina C-peptida u tim skupinama bolesnika smanjila se i značajno se razlikovala u odnosu na skupinu bolesnika s CP bez komplikacija (Tablica 2), a kod bolesnika s CP i DM smanjena je na 0,11 ± 0,02 ng / ml, pri brzini od 0., 7-1.9 ng / ml, tj. Ispod minimalnih normalnih vrijednosti. U bolesnika s CP s oštećenjem glukoze na prazan želudac, razina C-peptida bila je 1,22 ± 0,14 ng / ml, a kod bolesnika s CP bez znakova poremećaja metabolizma ugljikohidrata, 1,76 ± 0,12 ng / ml. Nađena je izravna korelacija između razine C-peptida i indeksa respiratornog testa u bolesnika s CP nakon resekcije (r = 0,84, p = 0,03). Antitijela na inzulin nisu otkrivena u cijeloj skupini ispitanih bolesnika. U CP, kompliciranom sa dijabetesom, u 7 bolesnika otkrivena je kalcifikacija, u 5 bolesnika izvršena je resekcija, 3 bolesnika imala su kalcifikaciju gušterače, a operacija resekcije pankreasa. Etiološki uzrok dijabetesa gušterače ili dijabetesa tipa 3 bio je alkohol. Dakle, možemo zaključiti da je kod bolesnika s CP u formiranju kalcifikacije pankreasa, resekcije gušterače moguće predvidjeti razvoj dijabetesa, što potvrđuju i literarni podaci. Rani razvoj kalcifikacije i pankreatoduodenektomije su čimbenici rizika za nastanak dijabetesa. Dakle, u prisutnosti kalcifikacije, rizik od razvoja dijabetesa povećava se 3 puta, a nakon totalne pankreathektomije, dijabetes se razvija u svim slučajevima, nakon operacija na pankreasu, 40-50%. Komplikacije CP, kao što su pseudocista, duodenostenoza, holedohostenoza, tromboza slezene i portalne vene, nisu čimbenici rizika za adherenciju dijabetesa [24, 25]. Povreda egzokrine funkcije gušterače u bolesnika s dijabetesom gušterače najčešće je teška, tj. Egzokrina i endokrina insuficijencija se razvijaju paralelno. Antitijela na inzulin u cijeloj skupini ispitivanih bolesnika s CP bila su negativna, što još jednom dokazuje specifičnu vrstu dijabetesa u CP. Antitijela na inzulin mogu se otkriti samo kod dijabetesa tipa 1 [26]. Kod dijabetesa prvog i drugog tipa, egzokrina insuficijencija je češće blaga i umjerena. Posebnu pozornost treba posvetiti činjenici da je u praksi dijabetes tipa 1 ili tipa 2 često pogrešno dijagnosticiran, a ne dijabetes tipa 3, ali između ovih tipova dijabetesa postoje razlike u patogenetskim mehanizmima razvoja bolesti i terapijska taktika (Tablica 3) [13, 25].

Liječenje dijabetesa u CP-u treba individualizirati i inzulin. Održavanje optimalne razine glukoze može spriječiti komplikacije mikrocirkulacije. Trenutno se terapija inzulinom provodi različitim metodama koristeći različite oblike inzulina. Obično se koriste pripravci humanog genetički modificiranog inzulina. Optimalan je režim pojačane inzulinske terapije uz uvođenje inzulina kratkog djelovanja prije svakog obroka i injekcije inzulina s produljenim djelovanjem prije spavanja. Ova terapija vam omogućuje da simulirate fiziološku sekreciju inzulina, u kojoj postoji osnovna razina hormona u krvi i vrhunac njegovog izlučivanja kao odgovor na podražaje hrane. Doza dugodjelujućeg inzulina je oko polovice ukupne količine primijenjenog inzulina [7, 26]. Osim toga, bolesnici s dijabetesom s CP-om moraju uvijek primati enzimsku nadomjesnu terapiju u odgovarajućim dozama stalno, što pozitivno utječe na kompenzaciju dijabetesa. Učinak zamjenske terapije na metabolizam glukoze u dijabetičara s egzokrinskom insuficijencijom pankreasa nije u potpunosti riješen. Neke studije su pokazale poboljšanje u kontroli glukoze u krvi i smanjenje glikiranog hemoglobina (HbA1c) kod dijabetičara i egzokrine insuficijencije koje su dobile zamjensku terapiju, u drugima je taj učinak bio odsutan, ali je tijek dijabetesa postao stabilniji [27]. Osim toga, enzimski potencijal probavnih žlijezda ukazuje na relativnu količinu enzima koje sintetiziraju žlijezde, a koja je izravno ovisna o veličini enzima koji stvaraju stanični bazen. U bolesnika s CP s kompliciranim tijekom bolesti nakon da, dolazi do značajnog smanjenja enzimskog potencijala gušterače [28]. Među lijekovima za enzimsku nadomjesnu terapiju možete odabrati Kreon®. Doziranje lijeka - 10 000, 25 000 i 40 000 EU EF. Prilikom odabira enzimskog pripravka za zamjensku terapiju, odlučujuća je aktivnost lipaze. To je zbog činjenice da je kod bolesti gušterače proizvodnja i izlučivanje lipaze zahvaćena ranije od amilolitičkih i proteolitičkih enzima. Lipaza je brža i izrazitije inaktivirana zakiseljavanjem duodenuma (WPC) zbog smanjenja proizvodnje bikarbonata pankreasa. Smanjenjem pH u dvanaesniku dolazi do taloženja žučnih kiselina, što pogoršava apsorpciju masti. Doza lijeka za dijabetes melitus zbog CP obično nije manja od 25.000–40.000 IU EF po dozi i ne manje od 100.000–180.000 IU EF dnevno. Potreba za visokim dozama enzimskih pripravaka u bolesnika s teškom insuficijencijom gušterače naznačena je u novijoj literaturi [29].

1. Beger H.G., Matsuno S., Cameron J.L. (ur.) Bolesti gušterače. Springer, Berlin Heidlberg New York. 2008. 949 str.
2. Kloppell G., Maillet B. Patologija akutnog i kroničnog pankreatitisa // Gušterača. 1993. Vol. 8. P. 659–670.
3. Leeson, T.S., Paparo, F.F. Tekst / Atlas Histologije. philadelphia; L. Toronto, 1988. 463-475.
4. Keller J., Layter P. Interakcije akinarnih otočića: egzokrina insuficijencija gušterače kod dijabetesa melitusa U: Johnson C.D., Imre C. W. i sur. dr. Pacreasova bolest: Kliničko upravljanje kliničkom osnovom. London, 2004. 21. P. 267-278.
5. Karlsson Sven, Ahren B. O. Cholecystokinin i regulacija izlučivanja inzulina // Scand. J. Gastroenterol. 1992. Vol.27. P. 161–165 m.
6. Czako L., Hegyi H., Rakonczay J. Z., Jr. et. dr. Interakcije između endokrinog i egzokrinog pankreasa i njihova klinička relevantnost // Pancreatology. 2009, vol. 9 (4), str. 351-359.
7. Pedersen N., Larsen S., Seidelin J. B., Nielsen O. H. Moduliranje alkohola razine interleukina-6 i monocitnog chemoattractant proteina-1 u kroničnom pankreatitisu // Cand. J. of Gastrenter. 2004. Vol. 39, br. 3, str. 277-282.
8. Sjoberg R. J., Ridd G. S. Dijabetes melitus pankreasa // Briga o dijabetesu. 1989, vol. 12, 715-724.
9. American Diabetes Association Dijagnoza i klasifikacija dijabetes melitusa // Briga o dijabetesu. 2007. Vol. 30, S42-S47.
10. Diem P. Patogeneza i kronični pankreatitis. U: Buchler M.W., Friess H., Uhl W., Malfertheiner P. (eds). Kronični pankreatitis. Novi koncepti u biologiji i terapiji. Berlin, Blackwell, 2002, 355–358 str.
11. Angelopoulos N., Dervenis C., Goula A. i sur. Endokrina insuficijencija gušterače u kroničnom pankreatitisu // Pancreatology 2005, vol. 5, str. 122-131.
12. Koizumi M., Yoshida Y., Abe N. Dijabetes gušterače u Japanu // Pancreas 1998. Vol. 16, str. 385-391.
13. YunFeng Cui, Andersen D. K. Pancreatogeni dijabetes: Upravljanje posebnim razmatranjima // Pancreatology. 2011, vol. 11, br. 3, str. 279-294.
14. Vinokurova L.V., Astafyeva O.V. Interakcija egzokrinih i endokrinih funkcija gušterače u kroničnom alkoholnom pankreatitisu // Eksperiment. i klinički gastroen. 2002, № 4, str. 58-60.
15. Bondar, T.P., Kozinets, G.I. Laboratorijska i klinička dijagnoza dijabetesa i njegovih komplikacija. M.: Izd. MIA. 2003. 87 str.
16. Malka D., Hammel P., Sauvenet A. et al. Čimbenici rizika za nastanak šećerne bolesti kod kroničnog pankreatitisa // J. Gastroenterologija. 2000, vol. 119, str. 1324-1332.
17. Sadokov V. A. Klinički tijek alkoholnog pankreatitisa // Ter. arhiva. 2003, br. 3, str. 45-48.
18. Gasiorowska A., Orszulak-Michalak D., Kozlowska A., Malecka-Panas E. Elevatad, IAPP u kroničnom alkoholnom pankreatitisu (CAP) // Hepatogastroenterologija. 2003, vol. 50 (49), str. 258-262.
19. Wakasugi H., Funakoshi A., Iguchi H. Klinička procjena dijabetesa pankreasa uzrokovanog kroničnim pankreatitisom // J. Gastroenterol. 1998, vol. 33, str. 254-259.
20. Severgin E.S. Inzulin-ovisan dijabetes melitus - pogled na morfologa. M: VIDAR, 2002. 149 str.
21. Spandens A., El-Salhy V., Suhr O. i sur. Prevalencija gastrointestinalnih simptoma kod mladih i sredovječnih dijabetičara // Skandinavski J. Gastroenteroliogy. 1999, vol. 34, No. 12, str. 1196-1202.
22. Malka D., Hammel P., Sauvanet A. i sur. Čimbenici rizika za nastanak šećerne bolesti kod kroničnog pacreatitisa // Gastroenterologija. 2000, vol. 119, str. 1324-1332.
23. Morozova NN Izlučujuća funkcija gušterače u početnim oblicima dijabetesa melitusa // Wedge. medicina. 1980, br. 1, str. 69-72.
24. Malka D., Levy Ph. Interakcije acinarno-otočnih stanica: Šećerna bolest kod kroničnog pankreatitisa. U: Johnson C. D., Imrie C. W. Bolest gušterke: temeljna znanost i klinički zahvat. London 2004, 20, str. 251-266.
25. Gubergrits N. B., Kazyulin A. N. Metabolička pankreatologija. Donetsk: Labud, 2011. 460 str.
26. Shustov S. B., Khalimov Yu. Sh., Baranov V. L., Potin V. V. Endokrinologija u tablicama i dijagramima. M: MIA. 2009. 654 str.
27. Pasechnikov VD Može nadomjesna terapija u slučaju nedostatka funkcije egzokrinog pankreasa poboljšati tijek dijabetesa melitusa // Klinička gastroenterologija i hepatologija. Rusko izdanje. 2011, svezak 4, broj 4, str. 196-198.
28. Korotko GF Recikliranje enzima probavnih žlijezda. Krasnodar, 2011. 143 str.
29. Dominguez-Munoz J. Enrigue. Klinička pankreatologija za prakticiranje gastroenterologa i kirurga. 2007. 535 str.

Vinokurova, doktor medicinskih znanosti I.S. Shulyatev, kandidat medicinskih znanosti G. G. Varvanina, doktor medicinskih znanosti V.N. Drozdov, doktor medicinskih znanosti, profesor

Središnji istraživački institut za gastroenterologiju, Odjel za zdravstvo, Moskva