Kronični pankreatitis (CP) je kronična polietiološka upala gušterače koja traje više od 6 mjeseci, karakterizirana postupnom zamjenom parenhimskog tkiva vezivnim tkivom i narušavanjem egzo- i endokrine funkcije organa.
epidemiologija: sredovječni i stariji muškarci češće pate; učestalost u odraslih 0,2-0,6%
Glavni etiološki čimbenici:
1) alkohol - glavni etiološki čimbenik (osobito u kombinaciji s pušenjem)
2) bolesti žučnog mjehura i žučnih puteva (kronični kalkulusni i kamelusni kolecistitis, žučna diskinezija)
3) zlouporaba masne, pikantne, slane, pečene, dimljene hrane
4) intoksikacija lijekovima (prvenstveno estrogeni i GCS)
5) virusi i bakterije koje ulaze u kanal gušterače iz dvanaestopalačnog crijeva kroz Vater papilu
6) ozljede pankreasa (u ovom slučaju skleroza kanala je moguća s povećanjem unutarnjeg tlaka kanala)
7) genetska predispozicija (često kombinacija CP s krvnom grupom O (I)
8) kasna trudnoća (dovodi do kompresije gušterače i povećanja unutarnjeg pritiska kanala)
Patogeneza kroničnog pankreatitisa:
U razvoju kroničnog pankreatitisa glavnu ulogu imaju 2 mehanizma:
1) prekomjerna aktivacija vlastitih enzima gušterače (tripsinogen, kimotripsinogen, proelastaza, lipaza)
2) povećanje intraduktalnog tlaka i poteškoća odljeva soka gušterače s enzimima iz žlijezde
Kao rezultat toga, javlja se autoliza (samo-probava) tkiva pankreasa; područja nekroze postupno zamjenjuju vlaknasta tkiva.
Alkohol je i dobar stimulator lučenja klorovodične kiseline (i već aktivira enzime gušterače), te dovodi do duodenostasis, povećavajući intraduktalni pritisak.
Klasifikacija kroničnog pankreatitisa:
I. Po morfološkim značajkama: intersticijski-edematozni, parenhimski, fibro-sklerotični (indurativni), hiperplastični (pseudotumorni), cistični
II. Prema kliničkim manifestacijama: bolna, hiperkretorna, astenoneurotska (hipohondrična), latentna, kombinirana, pseudotumorska
III. Po prirodi kliničkog tijeka: rijetko rekurentno (jedno pogoršanje u 1-2 godine), često rekurentno (2-3 ili više pogoršanja godišnje), uporni
IV. Po etiologiji: bilijarna neovisna, alkoholna, dismetabolička, zarazna, droga
Klinika kroničnog pankreatitisa:
1) bol - može biti iznenadna, akutna ili konstantna, tupa, opresivna, javlja se 40-60 minuta nakon jela (osobito obilna, začinjena, pržena, masna), povećava se u ležećem položaju i slabi u sjedećem položaju s laganim naprijed, lokalizirano s lezijom glave - desno od središnje linije, bliže desnoj hipohondriji, s lezijom tijela - 6–7 cm iznad pupka duž središnje linije, s lezijom repa - u lijevom hipohondriju, bliže središnjoj liniji; u 30% slučajeva bol je šindra, u 30% nema određenu lokalizaciju; pola pacijenata se ograničava na jelo zbog straha od boli
2) dispeptički sindrom (podrigivanje, žgaravica, mučnina, povraćanje); povraćanje kod nekih bolesnika prati bolni sindrom, višestruki, ne donosi nikakvo olakšanje
3) egzokrinski sindrom insuficijencije gušterače: "pankreatogena dijareja" (povezan s nedovoljnim sadržajem enzima u izlučenom soku gušterače, s velikom količinom fecesa s puno neutralne masti, nesvarenim mišićnim vlaknima), sindrom malapsorpcije, koji se manifestira brojnim trofičkim poremećajima (smanjenje tjelesna masa, anemija, hipovitaminoza: suha koža, lomljivi nokti i gubitak kose, uništavanje epidermisa kože)
4) sindrom endokrine insuficijencije (sekundarni dijabetes melitus).
Dijagnoza kroničnog pankreatitisa:
1. Sonografija gušterače: određivanje njene veličine, ehogenost strukture
2. FGD-ovi (u normi duodenum, kao „kruna“, savija se oko gušterače; nakon upale, ta „krunica“ počinje pucati - neizravni znak kroničnog pankreatitisa)
3. Rendgenski pregled gastrointestinalnog trakta s prolaskom barija: promijenjene su konture duodenuma, simptom je "backstage" (dvanaestopalačno crijevo se poravna i odmakne poput backstagea na pozornici, uz značajno povećanje gušterače)
4. CT se uglavnom koristi za diferencijalnu dijagnozu CP i raka gušterače njihovi su simptomi slični
5. Retrogradna endoskopska kolangioduodenopankreatografija - kroz endoskop posebnu kanilu ulazi u Vaterijevu papilu i ubrizgava kontrast, a zatim čini seriju rendgenskih snimaka (omogućuje dijagnosticiranje uzroka intraduktalne hipertenzije).
6. Laboratorijska ispitivanja:
a) KLA: tijekom pogoršanja - leukocitoza, ubrzan ESR
b) OAM: tijekom pogoršanja - povećanje diastaze
c) BAK: tijekom egzacerbacije - povećanje razine amilaze, lipaze, tripsina
c) koprogram: neutralne masti, masne kiseline, nesvarena vlakna mišića i kolagena
Liječenje kroničnog pankreatitisa.
1. Tijekom pogoršanja - tablica broj 0 za 1-3 dana, zatim tablica broj 5p (gušterača: ograničenje masnih, začinjenih, prženih, začinjenih, papra, slane, dimljene hrane); sva hrana je kuhana; jela 4-5 puta dnevno u malim porcijama; odbijanje konzumiranja alkohola
2. Ublažavanje boli: antispazmodici (miolitika: papaverin 2% - 2 ml 3 puta / dan i / m ili 2% - 4 ml u slanoj otopini, drotaverin / no-spa 40 mg 3 puta / dan, M-kolinoblokeri: platifilin, atropin), analgetici (ne-narkotični: analgin 50% - 2 ml / m, u teškim slučajevima - opojni: tramadol oralno 800 mg / dan).
3. Antisekretni lijekovi: antacidi, blokatori protonske pumpe (omeprazol 20 mg ujutro i navečer), blokatori H2-receptori (famotidin 20 mg 2 puta / dan, ranitidin) - smanjuju izlučivanje želučanog soka, koji je prirodni stimulator lučenja gušterače
4. Inhibitori proteaze (osobito s intenzivnim bolnim sindromom): Gordox, contrycal, trasilol, aminokaproinska kiselina u / u kapanju, polako, na slanoj otopini ili 5% otopini glukoze, oktreotid / sandostatin 100 mcg 3 puta / dan p / c
5. Zamjenska terapija (u slučaju nedostatka egzokrine funkcije): pankreatin 0,5 g 3 puta dnevno tijekom ili nakon jela, Creon, Pancytrate, Mezim, Mezim Forte.
6. Vitaminska terapija - za prevenciju trofičkih poremećaja kao posljedica sindroma malabsorpcije
7. Fizioterapija: ultrazvuk, sinusno modelirane struje različitih frekvencija, laserska, magnetska terapija (tijekom egzacerbacije), termičke procedure: ozokerit, parafin, aplikacije blata (u remisiji)
Ambulantno promatranje: 2 puta godišnje na kliničkoj razini (pregled, osnovni laboratorijski testovi, ultrazvuk).
Operacije: resekcija i kirurška interna drenaža, kolecistektomija, holedohostomija panctrektomija, papilfosincteroplastika, virgsungoplasty, formiranje fistule pankreatojejuna
Kronični pankreatitis. Etiologija, patogeneza, klinika, dijagnoza, liječenje.
Kronični pankreatitis je progresivna upalna bolest gušterače, praćena naglašenim kršenjem njegove funkcije. Bolest se javlja s povremenim egzacerbacijama na pozadini nepotpunih remisija.
Etiologija. Najčešći uzroci kroničnog pankreatitisa su bolesti želuca, dvanaesnika, jetre, žučnog mjehura i bilijarnog trakta (hepatitis, ciroza, kolecistitis, holangitis, duodenitis, peptički ulkus, osobito ulkusi koji prodiru u gušteraču). Kronični pankreatitis javlja se u gotovo 30% bolesnika koji su podvrgnuti kolecistektomiji. Među ostalim razlozima, alimentarni poremećaji i promjene u metabolizmu masti (prehrambene greške, alkoholizam) trebaju biti spomenuti; trovanje, trovanje; promjene u duktalnom sustavu gušterače (primarni tumori, strikture, epitelne metaplazije izlučnog kanala); zatvorene ozljede gušterače; akutne i kronične infekcije. Uzročnici angine, gripe, tifusa, grimizne groznice, hepatitisa, tuberkuloze, malarije, sifilisa itd. Mogu poslužiti kao zarazni izvori.
Bitnu ulogu u patogenezi kroničnog pankreatitisa ima intraorganna aktivacija enzima (proteaza i lipaza) koji oštećuju tkivo žlijezde. Predispozicija za razvoj kroničnog pankreatitisa je stagnacija tajne koju uzrokuje mehanička prepreka u njenim izlučnim kanalima. Najznačajnija je prisutnost u bolesnika s nedostatkom duodenitisa i sfinktera Oddi. Poznat po ulozi žuči u nastanku pankreatitisa. Smatra se da žučne kiseline uzrokuju koagulativnu nekrozu žlijezde. Osim toga, žuč sadrži lecitin, koji se, pod utjecajem pankreasne fosfolipaze A, pretvara u lizolecitin, što dovodi do samo-probave pankreasa.
Kao posljedica složenog kompleksa interakcija nastaju difuzne ili žarišne upalne, nekrotične i atrofične promjene gušterače s rastom vezivnog tkiva. Uz ove procese dolazi do regeneracije organa u obliku pojedinačnih dijelova hiperplazije s nastankom adenoma.
Patogeneza. Kronični pankreatitis dovodi do teških poremećaja apsorpcije i parijetalne probave, poremećaja metabolizma proteina, masti i ugljikohidrata. Prvo, nađeni su znakovi gubitka lipaze u pankreasu - oko 70% masti ostaje neiskorišteno, zatim je poremećen metabolizam masti, što se manifestira nadutošću, polifekalijom, steatorrheom (obilna, neobrađena truljenje). Povreda metabolizma proteina dovodi do hipoproteinemije, smanjenja sadržaja albumina i povećanja razine frakcija globulina gama 1 i gama 2.
Kronični pankreatitis najčešće počinje distalnim dijelom žlijezde i progresivno se širi na proksimalni dio; stoga se izlučni poremećaji razvijaju sporo i rijetko pomažu u dijagnostici u početnom stadiju bolesti. Zabilježena je smrt otočnog aparata i kompenzacijsko povećanje proksimalne žlijezde. Alkohol uzrokuje naglo smanjenje izlučivanja pankreasa i predisponira refluks duodenalnog sadržaja u oticanju Vater bradavice.
Kada pritisak u duktalnom sustavu gušterače raste, značajna količina njegovog soka apsorbira se u krv, što uzrokuje toksemiju enzima i može dovesti do oštećenja moždanog tkiva, miokarda, pluća, jetre, bubrega.
Patološka anatomija. U procesu razvoja pankreatitisa u tkivu gušterače dolazi do proliferacije vezivnog tkiva, što rezultira razvojem fibroze i skleroze. Potonji mogu biti i peri i intralobularni, u kombinaciji s istodobnom atrofijom žljezdanog tkiva. Kao posljedica pojačanog razvoja vezivnog tkiva, željezo se zbija i često se mijenja u volumenu. Nadalje, kalcifikacija, narušena prohodnost kanala gušterače. Mikroskopski, uz fibrozu tkiva, uočena je upalna infiltracija, lipomatoza i upalne promjene u zidovima kanala. Ponekad postoje višestruke male ciste, nastale kao posljedica brisanja lumena kanala, taloženja kalcijevih soli u tkivu žlijezde.
Razlikuju se sljedeći klinički i anatomski oblici kroničnog pankreatitisa:
- kronični indurativni pankreatitis;
- pseudotumorni pankreatitis;
- pseudocistički pankreatitis (kronični pankreatitis s ishodom u cisti);
- kronični kalkulusni pankreatitis (virngolitijaza, kalcificirani pankreatitis).
Klinička slika. Kronični pankreatitis najčešće se manifestira bolom lokaliziranom u epigastričnom području i zrači u lijevu ili desnu hipohondriju ili obje hipohondrije u lumbalnu regiju; ponekad bolovi postaju šindre; Zračenje srca, lijevog ramenog pojasa, lijeve lopatice, do ilijačnih ili preponskih područja, do lijevog bedra, do trtice ili perineuma je manje uobičajeno.
Bol nastupa 1-3 sata nakon jela, traje od nekoliko sati do 4-6 dana. Može biti izazvana vježbom koja je povezana s istezanjem kapsule žlijezde. Često pacijenti odbijaju jesti, bojeći se pojave napada. Karakteriziran je prisilnim položajem pacijenta tijekom pogoršanja pankreatitisa: sjedenje s nagibom naprijed, jer u tom položaju doživljava neko olakšanje.
Bol može biti stalna ili rekurentna, pojavljuje se kao napad, češće poslijepodne. U početnom stadiju bolesti remisija traje godinama, u kasnijim fazama, razmaci između napada skraćuju se na nekoliko dana.
Također je zabilježen kronični pankreatitis s stalnom boli. To podsjeća na benigni (uporni) hepatitis. Postoje stalne boli u gornjem dijelu trbuha, koje se pogoršavaju nakon jela.
Ponekad dolazi do latentnog (bezbolnog) pankreatitisa (5% svih slučajeva), koji nastaje kršenjem vanjskog i unutarnjeg izlučivanja.
Kada se u glavi gušterače formira kamen (pješčani pankreatitis), bol se izražava u određenom dijelu organa. Kod formiranja kamena, ubrzane progresivne egzokrine insuficijencije (proljev, nadutost), u svim dijelovima žlijezde obično se uočava nedostatak unutarnjeg izlučivanja, ali bol je obično manje izražena.
Dispeptički poremećaji - mučnina, povraćanje, slinjenje, nestabilna stolica (naizmjenični zatvor s proljevom) - trajni su ili samo u razdoblju pogoršanja.
Žutica, ikterična koža i bjeloočnica zabilježene su kod polovice bolesnika. Oni mogu biti i remitentni i trajni. Teška žutica kod većine bolesnika u kombinaciji s Acholijom rezultat je oticanja glave gušterače, kompresije žučnih putova zbog indurativnog procesa u žlijezdi, ožiljaka i upalnih promjena u kanalima i sfinkteru Oddi, kamenja u ampuli glavne duodenalne papile.
Gubitak težine ponekad doseže i oštre stupnjeve. Uzroci iscrpljenosti su nedovoljna proizvodnja i ulazak enzima gušterače u duodenum, poteškoće u izboru prehrane, strah od pacijenata koji jedu zbog boli. Kod nekih bolesnika dolazi do pojave boli čak i nakon uzimanja male količine tekuće hrane koja nema sokogonnymi svojstva.
Nedostatak unutarnjeg izlučivanja, tj. Prvenstveno proizvodnju inzulina, karakteriziraju znakovi dijabetesa: suha usta, žeđ, nepodnošenje šećera, poliurija, gubitak tjelesne težine. U početnom razdoblju bolesti uočena je umjerena hipoglikemija zbog iritacije i hiperfunkcije otočnog aparata; za kasnija razdoblja bolesti karakteristična su gruba kršenja metabolizma ugljikohidrata.
Tjelesna temperatura je obično normalna i neznatno se povećava s pogoršanjem.
Dijagnoza kroničnog pankreatitisa temelji se na subjektivnim i objektivnim kliničkim simptomima bolesti, podacima iz laboratorijskih ispitivanja i rezultatima posebnih metoda istraživanja.
Ispitati pacijenta u ležećem položaju s valjkom postavljenim ispod leđa u položaj s desne strane s torzo prednje strane od 45 °, stojeći s nagibom torza naprijed i lijevo.
Objektivno, bol se određuje palpacijom u područjima Chauffarda, Gubergrits-Skulsky i drugih, a Chauffardova zona se nalazi 5 cm iznad pupka na desnoj strani između srednje linije tijela i umbijalnog kuta pupčanog kuta (vidi sliku); bol u ovoj zoni posebno je karakteristična za upalu žljezdane glave. Kada je zahvaćeno tijelo žlijezde, maksimum boli se promatra u zoni Gubergrits-Skulsky - desno od pupka (vidi sliku). Desjardinska točka se nalazi na udaljenosti od cm od pupka na crti koja povezuje pupak i desnu aksilarnu šupljinu; bol u ovom trenutku je karakteristična za upalu glave žlijezde. Lokalizacijom procesa u kaudalnom dijelu žlijezde zabilježena je bol na Mayo-Robsonovoj točki - na granici donje i srednje trećine crte koja povezuje pupak i sredinu lijevog priobalnog luka (vidi sliku).
Područja boli kože s pankreatitisom. 1 - Chauffardova zona; 2 - zona Gubergritska-Skulsky;
3 - točka desjardina; 4 - Mayo - Robson Point.
I - crta koja povezuje pupak s aksilarnom šupljinom;
B - crta koja povezuje pupak prema sredini obalnog luka.
Na palpaciji je ponekad moguće uspostaviti bolnu nepokretnu masu u području gušterače (na razini pupka ili 2-4 cm iznad, lijevo od središnje crte).
Kod pseudotumornih oblika koji se javljaju kod žutice, ponekad se nalazi Courvosierov sindrom, karakteriziran trijom simptoma: mehaničkom žuticom, povećanom i bezbolnom žuči, mjehuru i Acholia.
Uz pogoršanje procesa u gušterači i poteškoća odljeva gušterače sok u krvi i mokraći često povećava sadržaj enzima gušterače - diastaza, tripsin, lipaza. U interiktalnom razdoblju to je normalno. Koncentracija svih glavnih enzima žlijezde u duodenalnom sadržaju, naprotiv, je smanjena, kod nekih bolesnika potpuno je odsutna.
Povećanje bikarbonatnog alkaliteta krvi i sadržaja amilaze znak je pogoršanja upalnog procesa u ranom razdoblju bolesti, a progresivno smanjenje razine amilaze (do potpunog nestanka) karakteristično je za napredni kronični pankreatitis.
Koprološka studija pokazuje prisutnost velikog broja neprobavljenih mišićnih vlakana (creatorrhea) i kapi neutralne masti (steatoreje).
Zbog uključenosti glandularnog aparata u proces aparata otočića, hiperglikemija i promjene u normalnoj šećernoj krivulji opažene su pod utjecajem dvostrukog opterećenja šećera (dvostruka krivulja šećera).
Na anketnoj rendgenoskopiji trbušne šupljine ponekad se određuje kalcifikacija duž pankreasa. Prilikom rendgenskog pregleda duodenuma u uvjetima njegove hipotenzije ("paralitična" duodenografija) mogu se identificirati indirektni simptomi kroničnog pankreatitisa: proširena petlja ("potkova") dvanaestopalačnog crijeva, depresija ili defekt punjenja duž unutarnje konture njegovog padajućeg dijela, promjene u naboru izdanka izraslina mjesto duodenalne papile i deformitet potkožnog crijeva.
Ultrazvuk i kompjutorizirana tomografija kod kroničnog pankreatitisa omogućuju otkrivanje povećanja cijele žlijezde ili samo glave (pseudotumoragijski pankreatitis), cistične promjene u debljini žlijezde. U nekim slučajevima otkrivaju se guste ehostrukture smještene desno i lijevo od kralježnice na razini II-III lumbalnog kralješka, ovisno o prisutnosti u lumenu kanala kamenca ili kalcinata u debljini parenhima žlijezde.
U slučaju skeniranja radioaktivnih izotopa otkrivaju: osiromašenje scintigrafskog uzorka zbog difuznog sklerotičnog procesa, defekte u akumulaciji izotopa, što ukazuje na njihove cistične promjene ili kalcifikaciju parenhima pankreasa.
Retrogradna pankreatografija može otkriti karakteristične značajke kroničnog pankreatitisa: deformacije glavnog ili pomoćnog kanala, sužavanje lumena, popunjavanje defekata duž kanala zbog prisutnosti kamenja.
Angiografska studija (celijakija i mezenterikografija) u ranim stadijima kroničnog pankreatitisa pokazuje zone hipervaskularizacije, au kasnijim fazama zbog raširene fibroze - difuzno osiromašenje vaskularnog uzorka, promjene u arhitektonici, pomicanje ili odbijanje krvnih žila u razvoju.
Diferencijalna dijagnostika provodi se prvenstveno s peptičkim ulkusom, pri čemu su bolovi u prirodi "gladni", lokalizirani u središtu epigastrične regije i ne okružuju se; kolecistitis, koji je određen bolom na mjestu žučnog mjehura, pozitivnim simptomom Ortrera i simptomom frenikusa (osjetljivost na palpaciju između nogu desnog sternokleidomastoidnog mišića). Ne smijemo zaboraviti da se bolovi u epigastričnoj zoni ili u lijevoj hipohondriji javljaju i tijekom infarkta miokarda, osobito stražnjeg dijafragmatskog zida (tzv. Abdominalna varijanta). U ovom slučaju dijagnoza se temelji na EKG-u. Diferenciranje kroničnog pankreatitisa s tumorom tijela gušterače je vrlo teško čak iu bolnici. Znakovi raka u tijelu žlijezde su: lokalno oticanje donjeg dijela leđa, konstantna oštra bol u lumbalnom kralješku, uzrokovana metastazama raka, što se potvrđuje radiološki.
Liječenje u interiktalnom razdoblju sastoji se od prehrane koja isključuje pržene, začinjene, slane, masne hrane, sokogonnye jela. Međutim, dijeta bi trebala biti visoko kalorična i sadržavati dovoljnu količinu lako probavljivih proteina. Dnevni obrok treba biti 150 grama proteina, 30-40 grama masti, 350-400 grama ugljikohidrata.
Za zamjensku terapiju koriste se suhi pripravci gušterače koji sadrže enzime (pankreatin, palizim, panzinorm), 1 tabletu 3 puta dnevno sa svakim obrokom. Zamjenska terapija prikladna je samo za kliničke znakove nedostatka egzokrine žlijezde. U slučajevima kada se koncentracija enzima ne smanjuje, imenovanje tih lijekova nije opravdano.
Preporučljivo je dopuniti enteralnu prehranu parenteralnom u slučaju pothranjenosti, za tu svrhu koristiti aminokiselinske otopine, koncentrirane otopine glukoze. Kako bi se poboljšala probava, pacijentima se savjetuje da uzimaju lijekove koji sadrže enzime gušterače (pankreatin, festal, panzinorm). Povremeno provoditi tečaj liječenja antispazmodicima, alkalizirajući mineralne vode. Također u razdoblju remisije, spa tretman je prikazan u Zheleznovodsk, Yessentuki, Borjomi, Truskavets, u gastroenterološki sanatoriji od lokalnog značaja.
Svako pogoršanje kroničnog pankreatitisa treba smatrati napadom akutnog pankreatitisa. Liječenje u razdoblju pogoršanja treba provesti prema istim načelima kao i liječenje akutnog pankreatitisa.
Prvih 2 dana preporučljivo je uzdržavati se od unošenja male količine tekućine. Dopušteno piti slab i nezaslađen topli čaj, ne više od 2-3 čaše dnevno. Dijetetski režim u akutnoj fazi odgovara tablici br. 5a ili 5 s dnevnom količinom bjelančevina od 100-200 g (br. 5a) i 140-150 g (br. 5). Zabranjen je jak čaj, kava, kakao, čokoladni proizvodi.
Terapija lijekovima treba biti sveobuhvatna i provoditi u bolnici. Da bi se uklonila bol koja je propisana analgeticima. Lijekovi s morfinom su kontraindicirani zbog opasnosti od spazma Oddijevog sfinktera. Novokainska blokada pomaže u ublažavanju boli: ubrizgava se perirenalna, vagosimpatička, sakrospinalna (od 50 do 100 ml 0,25-0,5% otopine novokaina).
Suzbijanje egzokrine aktivnosti provodi se dodjeljivanjem dijeta za izgladnjivanje, antikolinergika (1 ml 0,1% otopine atropina ili 1 ml 0,2% otopine platifilina). Topično se primjenjuje hladno. Borba protiv samo-probave žlijezde provodi se uz pomoć trasilola, kontrikale i talola, 5.000-10.000 IU intravenozno.
Da bi se uklonili toksični proizvodi i enzimi, ulaze otopine elektrolita (Ringer et al.). Da bi se obnovio poremećeni metabolizam proteina, ulijeva se nova plazma (400-800 ml, ovisno o težini poremećaja proteina) ili nadomjestaka u plazmi. Propisati antihistaminike: difenhidramin, pipolfen, suprastin u uobičajenim dozama.
Antibakterijska terapija se provodi uz pomoć antibiotika širokog spektra - tetraciklina, koji se dobro razlikuju u sastavu soka gušterače; dozu do 1 000 000 IU dnevno.
U slučaju nedostatka endokrinog (inzulina), kao i smanjenja ishrane, indicirana je terapija inzulin-glukoza (8-10 IU inzulina subkutano i 10-20 ml 20-40% otopine glukoze intravenozno). Preporučljivo je propisati anaboličke lijekove: nerobol (0,005 g 2-3 puta dnevno), retabolil (1 ml 1 puta tjedno intramuskularno), jer to suzbija enzime gušterače u krvi, poboljšava cjelokupno zdravlje, dolazi do blagog smanjenja hiperglikemije. Kod kroničnog pankreatitisa postoji manjak vitamina, pa je preporučljivo injektirati parenteralno ili per os vitamine A, C, E i skupinu B u uobičajenim dozama.
S obzirom na to da se kronični pankreatitis pojavljuje češće na pozadini bolesti susjednih organa (kronični calculous kolecistitis, peptički ulkus želuca ili dvanaesnika), kirurško liječenje ovih bolesti poboljšava tijek kroničnog pankreatitisa. U nedostatku patologije na dijelu bilijarnog trakta, želuca i dvanaesnika, može se javiti pitanje intervencije izravno na gušteraču. Indikacije za operaciju u ovom slučaju bit će prisutnost kamenja u kanalima žlijezde, ožiljkastih striktura kanala, teški oblici bolnog pankreatitisa. Glavni cilj kirurškog liječenja je stvaranje uvjeta za optimalni odljev soka pankreasa u gastrointestinalni trakt.
Tijekom operacije potrebna je temeljita intraoperativna revizija kanala gušterače, bilijarnog trakta i dvanaesnika. U tu svrhu provode se intraoperativni pregled kolerapije i žučnog mjehura. Tijekom operacije, retrogradna pankreatografija se koristi kanuliranjem kanala kroz duodenalnu papilu ili punkcijom punkcijom dilatiranih kanala distalnog dijela žlijezde kroz tkivo žlijezde.
U slučaju strikture krajnjeg dijela kanala gušterače koje su male u dužini, prikazana je transduodenalna papilosfinkterotomija s drenažom ili virusoplastikom transpapilarnog kanala gušterače. U slučaju produženih striktura pankreatičnog kanala, takva operacija je nemoguća, a preporučljivo je nametnuti anastomozu između proboja gušterače probijenog kroz debljinu žlijezde žlijezde i petlju jejunuma koju je isključio Roux.
Prilikom sužavanja značajnog dijela kanala u glavi i tijelu žlijezde, preporučljivo je resektirati distalni dio žlijezde i ušiti ga u jejunum, odvojiti ga Roux. Svrha takve operacije je stvoriti uvjete za odljev soka gušterače u retrogradnom smjeru. U slučajevima kada je funkcionalni parenhim većine žlijezda nepovratno umro kao posljedica patološkog procesa, postoje difuzne sklerotične promjene u duktalnom sustavu, a glavni simptomi kroničnog pankreatitisa su izraženi i nisu podložni konzervativnim metodama liječenja, resekcija gušterače (rep i tijelo, subtotalna pankreatektomija). ).
Kronični kronični pankreatitis
Kronični pankreatitis je upalno-distrofična bolest žljezdastog tkiva gušterače s smanjenom prohodnošću svojih kanala; Završna faza je skleroza parenhima organa s gubitkom egzokrinih i endokrinih funkcija.
Kronični pankreatitis je progresivna, kronična bolest gušterače. U početnom stadiju bolesti prevladavaju pojave edema, nekroze i serozne upale parenhima žlijezde i njenih kanala, au završnoj fazi umiru acinarne stanice, zamijenjene vezivnim tkivom. Sklerotske promjene također dovode do brisanja kanala i formiranja cista s kalcifikacijom samog žljezdastog tkiva i stvaranjem kamenja u preostalim žlijezdama. Svi ti procesi dovode do smanjenja veličine žlijezde, koja dobiva konzistenciju hrskavice.
Postoje primarni kronični pankreatitis, u kojem je patološki proces lokaliziran u gušterači od samog početka, i takozvani sekundarni (ili popratni) kronični pankreatitis, koji se postupno razvija u pozadini već postojećih bolesti probavnih organa (kronični gastritis, peptički ulkus, kronični holecistitis, itd.),
Etiologija Uzroci kroničnog pankreatitisa su vrlo različiti. Razvoj patološkog procesa u gušterači je zbog sljedećih razloga:
1) bolesti probavnog sustava (holelitijaza, kro
kronični holecistitis, kronični gastritis, duodenitis, peptični ulkus,
patologija glavne duodenalne papile);
2) kronični alkoholizam, nedostatak proteina u prehrani;
3) virusne infekcije, toksični i alergijski učinci;
4) oštećenje gušterače tijekom operacije;
5) metaboličke i hormonalne poremećaje (esencijalne hiperlipi
demija, hipotiroidizam);
6) nasljedna predispozicija (defekt metabolizma aminokiselina
puno, cistična fibroza).
Najčešći uzrok kroničnog pankreatitisa je kronična alkoholna intoksikacija (osobito s povećanim unosom masti). Sljedeći najčešći uzroci su patologija bilijarnog trakta, kao i bolesti želuca i dvanaesnika.
Jedan od vodećih mehanizama za provedbu brojnih etioloških čimbenika u kroničnom pankreatitisu je kašnjenje u oslobađanju i intraorganno aktiviranje enzima gušterače, prije svega tripsina i lipaze, koje postupno diplomiraju autolizu parenhima žlijezde. Takva aktivacija enzima moguća je samo ako se krše brojni zaštitni mehanizmi koji normalno štite gušteraču od samo-probave; Ti mehanizmi uključuju: 1) nepromijenjeni metabolizam acinarnih stanica, budući da intaktna stanica ne oštećuje enzime gušterače; 2) dovoljan sadržaj inhibitora enzima u tkivu žlijezde; 3) okolina tkiva alkalne žlijezde; 4) dovoljno stvaranje sluzi
12-540 • "h 3
lionske stanice kanala; 5) nepromijenjena limfna drenaža iz žlijezde; 6) normalan odljev soka gušterače.
Specifični mehanizmi aktivacije enzima s različitim etiološkim čimbenicima međusobno se razlikuju.
Kod bolesti žučnih žlijezda javlja se refluks žuči u kanal gušterače, što rezultira "intraduktalnom" aktivacijom enzima. Refluks se može kombinirati s povećanjem unutarnjeg tlaka zbog patologije Oddijevog sfinktera. Samo po sebi, intraduktalna hipertenzija oštećuje bazalne membrane acinusa, što olakšava proces samo-probave.
Unos alkohola stimulira izlučivanje sekretina, što uzrokuje povećanje izlučivanja pankreasa uz istodobno povećanje intrastatskog tlaka. Nakon uzimanja alkohola razvija se prolazno oticanje duodenalnog zida i sfinktera Oddija, što dodatno povećava intraduktalni pritisak. Ako se u isto vrijeme uzima hrana s visokim sadržajem masti, onda se zbog povećanog izlučivanja pankreozimina koncentracija enzima u lučenju gušterače dramatično povećava.
U slučaju bolesti koje su praćene nedovoljnom sekrecijom sekretina, pritisak unutar kanala se povećava zbog odgođenog izlučivanja sekreta, što također dovodi do apsorpcije tekućeg dijela sekreta i povećanja koncentracije proteinskih tvari u sekretu. S druge strane, to dovodi do taloženja ovog proteina i stvaranja proteinskih čepova, djelomično ili potpuno začepljenje kanala.
Kod ateroskleroze mezenteričnih krvnih žila i smanjene opskrbe krvlju žlijezde, kao i proteinskog gladovanja, glavni patogenetski mehanizam je poremećaj metabolizma acinusa, razvoj atrofije i kasniji rast vezivnog tkiva. Glavne veze patogeneze kroničnog pankreatitisa prikazane su na Slici 21.
Klasifikacija Trenutno ne postoji opće prihvaćena klasifikacija kroničnog pankreatitisa. Ipak, na temelju kliničkih simptoma i funkcionalnog stanja gušterače, uobičajeno je razlikovati sljedeće kliničke oblike bolesti:
• Kronični ponavljajući pankreatitis (najčešći
često - 60% slučajeva).
• Kronični bolni pankreatitis (s upornim bolom; sastanak
u 20% slučajeva).
• Pseudotumorni kronični pankreatitis (hiperplastični
oblik; pronađeno u 10 - 15% slučajeva).
• Latentni (bezbolni) kronični pankreatitis (javlja se u
5-10% slučajeva.
Poteškoće razvrstavanja uzrokovane su odsutnošću takozvanih čistih oblika bolesti, u kojima bi se tijekom bolesti javila izrazita dominacija bilo kojeg sindroma (simptoma). Temeljita analiza svake kliničke situacije pokazuje da u gotovo svim bolesnicima u jednoj fazi razvoja bolesti prevladavaju neki simptomi, dok se s dugim tijekom klinička slika može značajno razlikovati od početnih razdoblja njegova razvoja.
Klinička slika Pojava kroničnog pankreatitisa u različitim oblicima bolesti (kao što je slučajno u različitim razdobljima bolesti) sastoji se od tri glavna sindroma: 1) upalno-destruktivna; 2) kršenje vanjskog izlučivanja; 3) kršenje unutarnjeg izlučivanja.
Upalni-destruktivni sindrom (uzrokovan nekrozom tkiva gušterače, njegovim edemom i upalnom reakcijom) uključuje sljedeće simptome: 1) bol koja ima određene značajke; 2) hiperfermentemija i hiperemlazija pankreasa; 3) simptomi opijenosti (groznica, artralgija, opća slabost, gubitak apetita); 4) žutica (uzrokovana kompresijom kanala gušterače povećanom glavom ili nespecifičnim reaktivnim hepatitisom; 5) indikatori nespecifične akutne faze; 6) hiper-skularizacija gušterače (otkrivena metodama radiopaque istraživanja).
Sindrom kršenje vanjskog izlučivanja: 1) smanjenje količine soka gušterače i smanjenje sadržaja enzima u njemu; 2) steo-toreya, creatorrhea; 3) hipoproteinemija, hipokolesterolemija, hipokalcemija; 4) polihipovitaminoza; 5) simptomi crijevne dispepsije; 6) promjene na koži i njenim derivatima (kosa i nokti); 7) gubitak težine.
Sindrom kršenja unutarnjeg sekrecije: 1) smanjenje izlučivanja inzulina u gušterači; 2) oštećenje tolerancije glukoze; 3) dijabetes.
U fazi I dijagnostičkog pretraživanja često se identificiraju čimbenici koji doprinose razvoju kroničnog pankreatitisa, pri čemu se posebna važnost pridaje bolestima bilijarnog trakta (češće u žena), želucu i dvanaesniku, kao i zlouporabi alkohola u kombinaciji s pothranjenošću (češće kod muškaraca). Ljudi oba spola, uglavnom sredovječni i stariji, pate od kroničnog pankreatitisa, mladi se mnogo rjeđe obolijevaju.
Najčešća pritužba je bol. Lokalizacija boli, njeno ozračivanje ovisi o mjestu lezije u žlijezdi. Porazom repa žlijezde javlja se bol u lijevoj hipohondriji, lijevom epigastriju, lijevo od pupka. Ako je zahvaćeno tijelo gušterače, pojavljuje se bol u epigastriju, iznad pupka. Porazom glave žlijezde javlja se bol u piloroduodenalnoj zoni, Chauffardovom trokutu, desnoj hipohondriji. Uz potpunu ozljedu žlijezde boli, "pokrijte" cijeli gornji abdomen. Zračenje boli kod kroničnog pankreatitisa je vrlo raznoliko, zbog osobitosti inervacije žlijezde. Najčešće bolovi zrače lijevo, leđa, lopatica, rjeđe u rame.
Uzrok boli je rastezanje kanala gušterače s povećanim tlakom u njima. U tom smislu, svi uzroci koji povećavaju prepreku odljevu sekreta i potiču izlučivanje žlijezde uzrokuju bol, stoga se, u pravilu, bol javlja nakon uzimanja masne, pržene i začinjene hrane. Choleretic droge, poticanje izlučivanje, također su uzrok povećane boli u kronični pankreatitis.
U pojavljivanju boli, utjecaj upalnog procesa na receptorski aparat gušterače, kao i ishemija područja parenhima zbog edema i fibroze, igra ulogu. Bol nastaje kada se kapsula žlijezde rasteže zbog povećanog organa ili se upala širi na peritoneum.
Bol u kroničnom pankreatitisu povećava položaj pacijenta na leđima i ovisi o stupnju punjenja želuca. Sva sredstva smanjivanjem sekretorni funkcije prostate (glad, m-cholinolytics, blokato-Ry HL-receptore histamina, antacidi) redukciju spazam sfinktera za Oddi i normalizaciju ton duodenuma (antispazmotike metoklopramid), ometa proces samo-aktiviranja enzima i oticanja prostate (inhibitori tripsina, diuretik), smanjiti bol.
Bolovi u kroničnom pankreatitisu mogu biti gladni u prirodi, pogoršani noću, ali za razliku od bolova u peptičkom ulkusu, oni ne nestaju nakon obroka, već postaju samo prigušeni. Duodenitis igra određenu ulogu u nastanku tih bolova.
Kod kroničnog rekurentnog pankreatitisa, bol je najčešće akutna, rezanje, nalik slici akutnog pankreatitisa, čime se ustupa mjesto "laganim" razdobljima, kada bol može potpuno nestati. Kod kroničnog bolnog pankreatitisa bol nije intenzivna, ali gotovo nikad ne nestaje, samo se neznatno smanjuje ili povećava tijekom razdoblja pogoršanja ili remisije.
Dakle, bol u kroničnom pankreatitisu je prilično osebujna i različita od boli u drugim bolestima probavnog trakta, stoga bi njihov nastanak kod pacijenata koji dugo boluju od drugih bolesti probavnog sustava trebao uzrokovati da liječnik razmisli o tome
mogućnost pankreatitisa. Situacija je pojednostavljena ako se takvi bolovi javljaju kod pacijenta koji ranije nije iznio nikakve pritužbe s probavnih organa.
U bolesnika s kroničnim pankreatitisom, dispepsija se često promatra u obliku smanjenja ili nedostatka apetita, mučnine i osjećaja brze sitosti; Ovi simptomi često prate pogoršanje kroničnog pankreatitisa i kombinirani su s boli. Mučnina je konstantna i prilično bolna, tako da pacijenti značajno smanjuju unos hrane ili odbijaju uzimati hranu. Kod nekih pacijenata dolazi do povraćanja, koje ne donosi olakšanje. Tijekom egzacerbacije, pacijenti se žale na nedostatak ili nagli pad apetita, osobito s povećanjem i povećanjem boli.
U razdoblju pogoršanja može doći do hiperinzulinizma. Inzulin koji izlazi u krvotok uzrokuje hipoglikemiju i simptome povezane s njom: slabost, napade gladi do "vučice", osjećaj straha, nesigurnost, ljutnju, tremor udova, znojenje, tahikardiju.
Uz dugotrajni tijek kroničnog pankreatitisa dolazi do smanjenja egzokrine funkcije, što se manifestira simptomima crijevne dispepsije (nadutost, tutnjanje, proljev, promjene u prirodi stolice). Ponekad ti simptomi mogu biti jedina manifestacija bolesti.
Jaka egzokinska insuficijencija najčešće se javlja u latentnom tijeku kroničnog pankreatitisa ili u završnim fazama tijeka kroničnog bolnog pankreatitisa. Nedostatak enzima gušterače ozbiljno narušava probavu; Posebno je poremećena razgradnja životinjskih masti, koja se počinje izlučivati u izmetu kao neutralna masnoća. Smanjena je i probava ugljikohidrata i proteina, što doprinosi intenziviranju procesa fermentacije i truljenja u crijevima, jačanju meteorizma i proljeva. Stolica je 3 - 4 puta dnevno, često odmah nakon obroka, kašasta, slabo oprana u zahodu. Takva stolica, iako se smatra "klasičnim" pankreasom, karakteristična je za kasnu pojavu sindroma egzokrine insuficijencije.
U pseudotumoričnom obliku kroničnog pankreatitisa, sindrom crijevne dispepsije je vrlo izražen, jer je uzrokovan prestankom protoka žuči i soka gušterače u crijevo zbog fibroze ili hipertrofije tkiva u glavi žlijezde, što dovodi do kompresije zajedničkog žučnog kanala i gušterače.
Zatvor je češći od proljeva u bolesnika s kroničnim pankreatitisom. Postoji nekoliko razloga za zatvor: 1) prehrana siromašna vlaknima i mastima; 2) uzimanje spazmolitica, almagela, bizmuta, pankreatina i drugih enzimskih pripravaka. Važno je povećanje tonusa vagusnog živca (s boli, hipoglikemijom) i narušavanje inervacije debelog crijeva.
Pritužbe naloyavlenie žutica, svrbež, tamno urina i fecesa odbojavanje kada pseudotumor kroničnog pankreatitisa uslijed obturacije (opstruktivne ili mehanički) žutica razvija kao rezultat kompresije distalnog dijela zajedničkog žučovoda proliferirajućih tkiva glave pankreasa, kao i razvoj reaktivne hepatitisa.
Više od polovice bolesnika s kroničnim pankreatitisom bilježi gubitak težine zbog smanjenja količine konzumirane hrane zbog naglog smanjenja apetita ili prekomjernih ograničenja u prehrani.
Tijekom egzacerbacije kroničnog pankreatitisa, pacijenti predstavljaju čitav kompleks pritužbi, kombiniranih u “astenični sindrom”, kao što su umor, slabost, razdražljivost i prekomjerno fiksiranje vlastitih bolnih osjećaja.
U fazi II dijagnostičkog pretraživanja mogu se otkriti manifestacije glavnih sindroma, njihova ozbiljnost, stanje drugih organa i sustava.
Uz relativno kratko trajanje bolesti, kao iu slučaju blagog tijeka, tijekom vanjskog pregleda, patološke promjene nisu otkrivene. Međutim, s težinom sindroma nedostatka vanjskog izlučivanja, postoji manjak tjelesne težine, smanjenje turgora kože, kožne manifestacije hipovitaminoze (suha koža, lomljiva kosa i nokti, zaglavljeni u kutovima usta). Može biti izraženija u većoj ili manjoj mjeri žućkastoj bjeloočnici, sluznici i koži. Međutim, ti simptomi ne igraju neovisnu ulogu, ali s kasnijom dijagnozom kroničnog pankreatitisa ukazuju na ozbiljnost bolesti.
Rezultati fizikalnog pregleda probavnog trakta ovise o obliku i fazi kroničnog pankreatitisa. Međutim, u svim kliničkim varijantama bolesti, retroperitonealnom položaju žlijezde, bliskim anatomskim "susjedima" želuca, dvanaestopalačnog crijeva, jetre, crijeva utvrđuje se niska dijagnostička vrijednost ovih palpacija.
Kod pogoršanja kroničnog pankreatitisa, često se primjećuju sljedeći klinički znakovi:
• bol na palpaciji projiciranog područja gušterače
žlijezde na prednjem trbušnom zidu. S porazom repa
rub je lokaliziran na Mayo-Robsonovoj točki, a tijelo iznad pupka
com, 2 do 3 cm iznad njega, glave u trokutu Chauffarda;
• simptom rotacije: kada je pacijent u leđima, palpacija
Mayo - Robsonova točka uzrokuje bol. Ručno liječnik odozdo
crijeva su odvojena od želučane žlijezde tijekom palpacije i
ludok. Kada se pacijent okrene lijevoj strani, želudac i ki
pomicanjem, oni stvaraju dodatni “jastuk” i bol kada
palpacija na istom mjestu zbog pankreatitisa, smanjivanje
su. Bol uzrokovan oštećenjem želuca i crijeva, napor
vayutsya;
• pozitivan simptom napetosti mezenterija: pacijent leži
lijevom stranom, prednji trbušni zid liječnika pritisne ruku,
nagli otmica ruku mezenterij drastično zategnut
potaknut značajnim povećanjem boli;
• lupkanje iza lijeve strane uzduž duge osi žlijezde dovodi do
povećana bol - simptom repa, zbog upale
rep gušterače. Simptom je sličan simptomu
Ternatsky, koji je također pozitivan u pogoršanju kronične bolesti
pielonefritis;
• lijevi simptom frenikusa na lijevoj strani.
Pogoršanje kroničnog rekurentnog pankreatitisa popraćeno je i mišićnom zaštitom, pozitivnim Kachovim simptomom i najtežim bolom na palpaciji gornjeg trbuha.
Na temelju svih znakova može se napraviti samo preliminarni dijagnostički izvještaj; potrebna je daljnja laboratorijska i instrumentalna potvrda dijagnoze.
Pogoršanje kroničnog pankreatitisa može biti popraćeno povećanjem jetre, zbog razvoja reaktivnog nespecifičnog hepatitisa; s dugim tijekom bolesti, zbog razvoja masne degeneracije jetre, postoji konstantno povećanje jetre (osobito ako je liječenje kroničnog pankreatitisa nepravilno). Povećana glava pankreasa s pseudotumornim kroničnim pankreatitisom može istisnuti zajednički žučni kanal, što dovodi do pojave Courvoisierovog simptoma.
Vrlo često se tijekom pogoršanja kroničnog pankreatitisa određuje grčeviti, bolni na palpaciji debelog crijeva (osobito njegov poprečni presjek).
Treća faza dijagnostičkog pretraživanja ključna je u dijagnostici kroničnog pankreatitisa. Opseg laboratorijskih i instrumentalnih istraživanja ovisi o tehničkoj opremljenosti medicinske ustanove i sposobnosti pacijenta da prenese brojne invazivne studije.
Kod pogoršanja kroničnog pankreatitisa (osobito kroničnog recidiva), indikatori akutne faze se detektiraju u obliku povećanja ESR-a, ag-globulina, pojave CRP-a i neutrofilnog pomaka u leukocitnoj krvnoj slici. Otkrivena je i hiperfermentija - povećanje aktivnosti enzima gušterače u krvi i urinu. Povećanje njihovog sadržaja u krvi tijekom egzacerbacije najčešće je posljedica „fenomena izbjegavanja enzima“ - ulaska enzima iz žlijezda u krv uz povećanje intraduktalnog tlaka. Hiperfermentemije također rezultiraju nekrozom stanica žlijezda i "čitanjem" intracelularnih enzima iz stanice u izvanstanični prostor, čime se narušava propusnost stanične stijenke.
Uneseni u krv, enzimi gušterače izlučuju se urinom. Fluktuacija razine enzima u krvi u skladu s tim mijenja sadržaj enzima u mokraći. Tijekom pogoršanja kroničnog pankreatitisa, razina enzima gušterače u krvi obično se povećava 1,5-2,5 puta. Kada pogoršanje kroničnog pankreatitisa, kao i kod akutnog pankreatitisa, sadržaj amilaze i tripsina u krvi, u pravilu, značajno (3 - 5 puta) premašuje normu.
Dijagnostička vrijednost (samo kao znak pogoršanja) ima povišenu razinu enzimske aktivnosti. Normalna i čak niska razina aktivnosti enzima gušterače u krvi ne daje razlog za isključivanje kroničnog pankreatitisa. U kliničkoj praksi najčešće se određuje sadržaj amilaze u krvi i urinu. Uočena je visoka dijagnostička vrijednost aktivnosti lipaze, iako je njezina definicija povezana s tehničkim poteškoćama. Aktivnost tripsina je inferiorna u odnosu na aktivnost amilaze zbog prisutnosti velikog broja inhibitora proteaze u krvi.
Povećanje razine amilaze u krvi javlja se kada su zahvaćeni drugi organi, na primjer, upala jetre i žlijezda slinovnica.
U takvim slučajevima, samo određivanje organski specifičnih izoenzima omogućuje određivanje izvora enzima organa.
Ozbiljnost hiperfermentemije i enzimske aktivnosti u mokraći povećava se paralelno s takvim znakovima kao što su oticanje i povećanje gušterače, otkriveni ultrazvukom, te hipervaskularizacija - s angiografijom.
Da bi se utvrdila egzokrina funkcija gušterače, koriste se izravne metode - proučavanje soka gušterače, i indirektne metode - proučavanje fecesa. Otkrivanje u izmetu neutralne masti (steatorrhea) i mišićnih vlakana (creatorea) ukazuje na nedostatak funkcionalne žlijezde. U isto vrijeme u izmetu (za razliku od enteritisa i kolitisa) nisu otkriveni elementi upale. Kada se zajednički žučni kanal komprimira povećanom glavom žlijezde (pseudotum-ružni oblik kroničnog pankreatitisa), feces je aholijski, stercobilin nije otkriven.
Proučavanje sadržaja duodenala provodi se dvokanalnom sondom prije i poslije stimulacije sekrecije gušterače sekretinom i pankreozminom. U duodenalnom sadržaju određuje se ukupna količina soka, njegova bikarbonatna alkalnost, sadržaj tripsina, lipaze i amilaze. Kako se trajanje bolesti povećava, egzokinska insuficijencija napreduje: smanjuje se količina izlučivanja, koncentracija bikarbonata se smanjuje, a smanjuje se i koncentracija enzima. Takozvani dispankreatizam može se promatrati kada se povećava izlučivanje jednog enzima, dok se drugi smanjuju ili se malo mijenjaju. To se može smatrati umjerenim smanjenjem funkcije žlijezde, iako je klinička procjena ove pojave teška, pogotovo ako se uzme u obzir mogućnost prilagodbe žlijezde prethodnom režimu prehrane.
Određivanje stupnja intrasecretijalne insuficijencije gušterače je značajne dijagnostičke vrijednosti, jer u slučaju izražene lezije žlijezde, patološki proces dovodi do promjene u aparatu otočića, insulinske insuficijencije i pojave očiglednog dijabetesa. Dvo-, trostruko određivanje glukoze natašte u kapilarnoj krvi iznad 5,55 mmol / l je osnova za dijagnozu dijabetesa.
Šećerna bolest u kroničnom pankreatitisu ima nekoliko značajki. U ovom obliku dijabetesa, zajedno sa smanjenjem sekrecije p-stanica inzulina, dolazi do smanjenja izlučivanja glukagona pomoću ss-stanica. To je vjerojatno jedan od razloga što je dijabetes lakše nego esencijalno, rjeđe ketoacidoza, ne dolazi do inzulinske rezistencije, a mikroangiopatija se razvija manje intenzivno. U isto vrijeme, hipoglikemija se javlja češće, osobito tijekom pogoršanja, kada je hiperinzulinizam u kombinaciji s smanjenjem u prehrani.
Identificirati povrede metabolizma ugljikohidrata pomoću testa tolerancije glukoze. Razina inzulina i glukagona u krvi ispituje se pomoću radioimunološkog testa, što omogućuje izravno ocjenjivanje funkcije p-stanica otočnog aparata gušterače.
Ultrazvučni pregled (ultrazvuk) otkriva različite promjene ovisno o obliku i fazi kroničnog pankreatitisa. U fazi pogoršanja kroničnog rekurentnog pankreatitisa, povećanje gušterače, neujednačena kontura, smanjenje ultraljubičastog zračenja
otpornost na zvuk (oticanje žlijezde). Kod pogoršanja kroničnog bezbolnog pankreatitisa, željezo može biti normalno ili blago povećano, s neravnim konturama. Struktura žlijezde je heterogena. Područja povećane ehogenosti (fibroza žlijezda) izmjenjuju se s područjima smanjene ehogenosti (edemi). U fazi remisije kroničnog pankreatitisa, organ se povećava ili smanjuje, struktura je heterogena, utvrđuju se žarišta povećane ehogenosti (fibroza). Dijagnostička vrijednost je otkrivanje proširenog kanala.
Ultrazvuk također otkriva ciste i kalcifikaciju žlijezde. Prema ultrazvuku, teško je razlikovati sklerotične promjene od raka gušterače. U nedostatku jasnih podataka o ultrazvuku i nesigurnosti dijagnoze, ako se sumnja na tumor, koriste se druge metode ispitivanja u žlijezdi.
Kompjutorska tomografija omogućuje da se kod kroničnog pankreatitisa otkriju promjene u veličini organa, neujednačena kontura, nestanak masnog tkiva koje okružuje žlijezdu i heterogena struktura. Identificirajte žarišne ili difuzne kalcifikacije, ciste. Ove metode s dostatnim stupnjem pouzdanosti pomažu u razlikovanju kroničnog pankreatitisa od raka.
Endoskopska retrogradna holapgiopancreatography (ERCP) otkriva difuzne promjene u kanalu gušterače koje su karakteristične za kronični pankreatitis, rezultirajući naizmjeničnim ekstenzijama i kontrakcijama (lanac "jezera"), zakrivljenosti i neravnomjernosti zidova, promjenama u bočnim granama i poremećajima evakuacije kontrastnog sredstva.
Selektivna angiografija otkriva znakove specifične za kronični pankreatitis: jačanje ili osiromašenje vaskularnog uzorka: izmjena područja stezanja i širenja krvnih žila; neravne, često miješane arterije i vene; povećanje ili smanjenje dijela ili cijele žlijezde u parenhimskoj fazi.
ERCP i angiografija su prepune komplikacija. Osim toga, prema ovim istraživanjima, nije uvijek moguće razlikovati kronični pankreatitis od raka gušterače.
Duodenografija pod hipotonijom, intravenska kolecistohokargiografija, irrigoskopija, tomografija u uvjetima pneumoperitoneuma imaju ograničenu važnost u dijagnostici kroničnog pankreatitisa. Podaci ovih metoda ne dopuštaju dijagnosticiranje kroničnog pankreatitisa, nego pomažu razjasniti neke od njegovih etioloških čimbenika, procijeniti stanje susjednih organa.
Komplikacija. Komplikacije kroničnog pankreatitisa uključuju: 1) stvaranje pseudociste; 2) kalcifikaciju gušterače; 3) krvarenje; 4) ascites; 5) upala pluća; 6) artritis.
• Lažne ciste (pseudocista), za razliku od pravih cista, imaju vezu s kanalom žlijezde (vrat pseudociste). Moguće je posumnjati na razvoj pseudocista ako se kod kroničnog pankreatitisa pojave simptomi bilijarne opstrukcije, stenoza pilorusa, crijevna opstrukcija, portalna hipertenzija. Čak i uz palpaciju u epigastričnom tumoru elastične konzistencije, dijagnoza pseudociste zahtijeva ultrazvučni pregled, kompjutorsku tomografiju i angiografiju.
• Kalcifikacija gušterače se javlja češće dugo
trenutni alkoholni pankreatitis. To pogoršava tijek.
kronični pankreatitis i obično se kombinira s teškim
steatorrhea i dijabetes. Dijagnoza se postavlja prema ultrazvuku i
ciljane x-zrake gušterače u dvije
projekcije.
• Krvarenje u kroničnom pankreatitisu uzrokuje nekoliko
Razlozi: a) kompresija povećane gušterače vrata
Noe i vene slezene uzrokuju proširene vene
voda i želudac; b) pseudociste rupture; c) nastaju u obo
stenija kronična ponovna erozija pankreatitisa i povlačenje
čireva sluznice probavnog trakta tijekom razvoja
zgrušavanja krvi. Češće se nalaze
latentno krvarenje dovodi do kroničnog
nedostatak anemije.
• Pojava tekućine u trbušnoj šupljini kod kronične gušterače
Titus može biti uzrokovan kompresijom portalne vene.
gušterača ili pseudocista, pucanje
dockists s učinkom na peritoneum enzima gušterače.
Ova komplikacija je vrlo rijetka.
• Razvoj upala pluća, češće lijeve strane, rjeđe bilateralni zrak
moguće s teškim pogoršanjem kroničnog recidiva
ide pankreatitis. Visoka koncentracija amilaze u pleuralnoj tekućini
Kosti vam omogućuju da potvrdite prirodu pankreasa.
• Oštećenja zglobova javljaju se kod ozbiljnih egzacerbacija kronija
ponavljajući pankreatitis i artralni ili
s nepromijenjenim zglobovima, bilo malim ili poliartritisom
velike zglobove. Pri spuštanju, egzacerbacije potpuno nestaju i. T
simptomi zglobova.
Dijagnoza: Prepoznavanje kroničnog pankreatitisa temelji se na utvrđivanju glavnih i dodatnih znakova bolesti.
Glavne značajke su:
1) povećana aktivnost enzima gušterače u krvi i urinu;
2) smanjenje volumena, sadržaja bikarbonata i aktivnosti posude
enzima kreatina u duodenalnom sadržaju tijekom styi
mutacijski uzorci;
3) vizualizacija karakterističnih promjena u žlijezdi (s ultrazvukom, com
računalna tomografija, angiografija, ERCP).
Dodatni znakovi uzeti u obzir:
1) bol određene prirode, lokalizacija i ozračivanje;
2) oslabljena probava masti i proteina (s razvojem steatorrhea,
kreatorija, crijevna dispepsija, SNP);
3) oslabljena tolerancija glukoze.
Informacije na temelju kojih se dijagnosticira kronični pankreatitis mogu se dobiti primjenom složenih laboratorijskih i instrumentalnih metoda istraživanja. Sve to diktira određeni slijed u njihovoj provedbi, na temelju podataka kliničke slike - rezultata faza I i II dijagnostičke pretrage.
Ovisno o stanju pacijenta, kliničkoj slici predložene bolesti, pregled treba započeti jednostavnim, ali prilično informativnim testovima. Prilikom pogoršanja kroničnog pankreatitisa prvenstveno se ispituju enzimi krvi i urina gušterače. Preporučljivo je provoditi ultrazvuk gušterače i srodnih organa, osobito jetre i žučnih puteva. Daljnji koraci, ovisno o dobivenim rezultatima, uključuju ERCP, kao i kompjutorsku tomografiju.
Angiografija ima ograničenu uporabu; Koristi se za isključivanje raka gušterače. Takva diferencijacija je odgovorna i vrlo složena, jer se tumor često razvija na pozadini dugotrajnog kroničnog pankreatitisa.
Kada se tumor nalazi u tijelu ili repu gušterače, glavni simptom je intenzivna bol, koja malo ovisi o prirodi hrane i teško ju je liječiti lijekovima (antispazmodici, diuretici, analgetici). Ako se tumor formira u glavi žlijezde, bol je mnogo manje intenzivna (ponekad odsutna), žutica dolazi do izražaja. Pretpostavimo razvoj raka može se temeljiti na "galopirajućem" oboljenju: povećanju boli, brzom smanjenju apetita, gubitku težine.
Dijagnostičku dijagnostiku moguće je provjeriti tek u III. Fazi dijagnostičke pretrage pri provedbi angiografije (podaci su informativni kada se tumor nalazi u repu žlijezde) i ERCP (podaci su informativni kada je tumor lokaliziran u glavi žlijezde).
Tekst sveobuhvatne kliničke dijagnoze uzima u obzir: 1) oblik bolesti (prema kliničkoj klasifikaciji); 2) faza (pogoršanje, remisija); 3) prisutnost funkcionalnih poremećaja: a) povreda egzokrine funkcije (smanjenje, hipersekrecija); b) oslabljena intrasecretorna funkcija (narušena tolerancija glukoze, dijabetes, hiperinzulinizam); 4) etiologija.
Liječenje Kod kroničnog pankreatitisa one utječu na etiološke čimbenike i patogenetske mehanizme. Potrebno je razmotriti fazu pogoršanja i remisije, kao i klinički oblik bolesti. Uklanjanje uzroka koji dovode do razvoja bolesti uključuje reorganizaciju bilijarnog trakta (holecistektomija, ako je potrebno), liječenje bolesti želuca i dvanaesnika, odbijanje uzimanja alkohola, normalizacija prehrane (dovoljan sadržaj proteina).
Uz naglašeno pogoršanje CP bolesnika indicirana je hospitalizacija. Glavni ciljevi liječenja u tom razdoblju su: 1) supresija želučane sekrecije; 2) inhibicija izlučivanja pankreasa; 3) inhibicija proteolize tkiva pankreasa; 4) oporavak izlučivanja sekreta žlijezde; 5) smanjenje tlaka u duodenalnom lumenu; 6) ublažavanje boli.
Suzbijanje želučane sekrecije: glad za 1 do 3 dana; konstantno pumpanje želučanog sadržaja kroz sondu; Ng-blokatori histaminskih receptora (ranitidin, famotidin, cimetidin) ili blokator protonske pumpe (omeprazol); u nedostatku tih lijekova - M-kolinolitike (atropin, injekcije platifilina); antacidni lijekovi (almagel, phosphalugel).
Suzbijanje izlučivanja pankreasa: parenteralna primjena sandostatina (sintetski oktapeptid je
izvedeni somatostatin) u dozi od 0,05-0,1 mg subkutano 2 do 3 puta dnevno (ako je potrebno, povećati dozu od 0,1-0,2 mg 2-3 puta dnevno), 6-fluorouracil; unutar - inhibitori ugljične anhidraze (dia-carb ili fonurit).
• Inhibicija proteolize tkiva pankreasa
Žlijezde se provodi propisivanjem inhibitora tripsina
na (trasilol, kontrakal, ponos na 100 000 - 200 000 IU / dan ka-
Pelno intravenozno). Indikacije za imenovanje inhibitora su
izražena hiperfermentemija, praćena ne-iscrpljenjem
bol u gornjem dijelu trbuha. Ta sredstva uključuju
kompleksno liječenje u nedostatku učinka tretmana od strane drugih
znači. Uvođenje lijeka se nastavlja sve do početka ponovne pojave
misije (obično 3. - 4. dan postoji pozitivan di
klinički i biokemijski parametri).
• Oporavak tajnog odljeva gušterače
Nojeva žlijezda - endoskopska kanulacija dvanaesnika
(Vater) bradavica.
• Smanjen tlak u lumenu od dvanaest
duodenalni ulkus - imenovanje metoklopramida ili M-cho
linolitikov (atropin, injekcije platifilina).
• Za ublažavanje izražene boli propisati
analgetici (analgin u kombinaciji s atropinom, rijetko -
dol, morfin je kontraindiciran).
U akutnoj fazi često je potrebno vratiti ravnotežu tekućine i elektrolita, poremećenu povraćanjem, proljevom, aspiracijom želučanog sadržaja. Hemodez, smjesa esencijalnih aminokiselina u kombinaciji s natrijevim kloridom, primjenjuje se intravenozno.
U fazi remisije, patogenetska terapija uključuje normalizaciju želučane sekrecije, eliminaciju žučne diskinezije, kao i stimulaciju reparativnih procesa u gušterači.
Kako bi se stimulirali reparativni procesi i poboljšala proizvodnja endogenih inhibitora proteaze, prikazana je mehanički i kemijski umjereno štedljiva dijeta sa smanjenim masnoćama i povećanim sadržajem proteina. Povećanje sadržaja proteina postiže se dodavanjem mesa, ribe, svježeg sira, sira.
Kemijski schazheniye sastoji se u isključivanju začinjeno jela, pržena, juha, ograničavanje soli. Isključuje se grubo vlakno (kupus, sirove jabuke, naranče). Da bi se smanjila sekretorna funkcija gušterače ograničiti masti.
Na pozadini visoko-proteinske prehrane, anabolički steroidi se propisuju za poboljšanje metabolizma bjelančevina (retabolil 1 ml 1 put u 7 dana ili methandrostenolone 5 mg 2 puta dnevno 2 do 3 tjedna, a zatim 2 do 3 mjeseca 5 mg dnevno).
Koriste se anabolički nesteroidni lijekovi: pentoksil, 0,2 g 3 puta dnevno, metiluracil 0,5 g, 3 puta dnevno 1 mjesec. S obzirom da je prehrana pankreasa loša u vitaminima, parenteralno propisuju askorbinsku kiselinu, vitamine skupine B, multivitamine (osim vitamina C), koji nužno uključuju Br, A, E.
Vanjski nedostatak nadoknađuje se pripravcima koji sadrže probavne enzime (amilaza, lipaza, tripsin),
kao panzinorm, festal, pankreatin. Adekvatnost doze određuje se klinički.
S umjerenom intrasekretornom insuficijencijom i šećernom bolešću, protok pluća ograničava ugljikohidrate. Ako se ne pojavi normalizacija glikemije, propisuju se pripravci inzulina.
Prognoza Kada slijedite dijetu, provodeći liječenje protiv relapsa, prognoza može biti povoljna. Međutim, s dugim tijekom bolesti smanjuje se radna sposobnost pacijenata.
Prevencija Prevencija bolesti podrazumijeva, prije svega, potpuno odbacivanje alkohola, pravodobno liječenje bolesti žučnih puteva, želuca i dvanaesnika, crijeva, pravilnu prehranu (isključivanje krupnih životinjskih masti, pikantnih začina). Ove mjere su učinkovite u razvoju bolesti, jer sprečavaju pojavu pogoršanja.
KONTROLNA PITANJA I ZADACI
Za pitanja od 81 do 119 odaberite onu koja je najprikladnija.
81. Osnova za dijagnosticiranje kroničnog gastritisa je: A. Klinički kompleks
podataka. B. Rendgenski pregled. B. Histološka istraživanja
uzorak biopsije sluznice. G. Ispitivanje sekretorne funkcije želuca.
D. Endoskopski pregled.
82. Puna normalizacija stanja sluznice želuca s kroničnim hepatitisom
može se postići: A. Liječenje antacida. B. Progivogastritnoy dijeta. V. Prime
klorovodična kiselina. G. antikolinergična sredstva. D. Ništa od
brojčana sredstva.
83. Predispozicija za peptički ulkus: A. Krvna skupina 0. B. Patološka
Kaya nasljednost. B. Pušenje. G. Nervozno prenaprezanje u kombinaciji s de
učinci prehrane. D. Svi ovi čimbenici.
84. U slučaju oštećenja glavnih žlijezda želuca, kiselost želučanog soka:
O. Ne mijenja se. B. Povećava se na visini izlučivanja. B. Povećava se. G. Snee
je zašiljen. D. U nekim se slučajevima povećava, u nekim se smanjuje.
85. Peptički ulkus želuca se češće događa u razdoblju: A. Između 10 i 20 godina
mi život. B. Između 20 i 30 godina. B. Do 10. godine života. G. Nakon 40 godina. D.
U svim životnim razdobljima.
86. Osnova dijagnoze peptičkog ulkusa su: A. Značajke klinike
chesky current. B. Rendgenski pregled. C. Gastroduodenoscopy. G.
Proučavanje želučane sekrecije. D. Sve navedeno.
87. Osnova diferencijacije čira na želucu i duodenalnog ulkusa.
Noe crijeva su: A. Značajke boli. B. Sezonski se trend pogoršao
Nij. B. Ispitivanje želučane sekrecije. G. Endoskopija. D. Sve navedeno.
88. Antiholinergici za čir na dvanaesniku
crijeva treba uzeti: A. 30 minuta nakon jela. B. Nakon 1-2 sata nakon jela.
B. 30 minuta prije obroka. G. Samo za noć. D. Tijekom obroka.
89. Lijek koji blokira Ng-histaminske receptore,
je: A. Atropin. B. Intal. V. Famotidin. G. Dimedrol. D. De-nol.
90. Od tih je studija najveća vrijednost u dijagnostici sin
Drom oslabljene apsorpcije imaju: A. Rendgensko ispitivanje. B. Ko-
lonoskopiya. B. Testiranje s D-ksilozom. G. Biopsija sluznice tankog crijeva.
D. Koprološka studija.
91. Najkarakterističniji klinički znak nespecifične ulceracije
Kolitis su: A. Difuzna bol u trbuhu. B. Tekuće stolice. B. Učestala krv
izmet noge. G. Erythema nodosum. D. Bol u zglobovima.
92. Od navedenih studija najveća vrijednost u dijagnostici
Probavni ulcerozni kolitis ima: A. Fizički. B. Proučavanje izmeta
skrivena krv. V. Irrigoskopija. G. Mikrobiološko ispitivanje fecesa. D.
Sigmoidoskopija.
93. Značajan rektoskopski znak nespecifičnog ulceroznog
kolitis u neaktivnoj fazi je: A. proizvoljno mukozno krvarenje
ljuska. B. Prisutnost ulceracija. B. Kontaktno krvarenje. G. Brisanje s
sudishnogo uzorak. D. Prisutnost fibrinoznog plaka.
94. Antibiotska terapija se koristi u NUC-u, a A. se koristi za sprečavanje recidiva.
divs disease. B. S razvojem komplikacija. B. U svakom slučaju bolesti
G. Očito krvarenje. D. s čestim recidivima i dugim tijekom bo
postojeće bolesti.
95. U dijagnostici kroničnog hepatitisa odlučujuće su:
A. Preneseni virusni hepatitis. B. Ove histološke studije ne
Cheney. B. Detekcija u serumu "australskog" antigena. G. Periodni
subfebrilni znak, ikterus, bol u desnoj hipohondriji, umjerena hepatomegija
Lea. D. Detekcija u serumskom a-fetoproteinu.
96. Glavna razlika kroničnog aktivnog hepatitisa od drugih kroničnih
Hepatitis C je: A. Razina hiperbilirubinemije. B. Imunološki
eksponenti. B. Hiperfermentemija (ACT, ALT). G. žutica. D. Snimite slezenu ra
diofarmakološki lijek.
97. Jedna od karakterističnih histoloških značajki kroničnog aktivnog hepatitisa
Ovaj simptom je: A. Upalna infiltracija portalnog trakta.
B. Ekspanzija žučnih kapilara. B. Žarišta nekroze hepatocita. G. Dostupnost
žarišta hijalina (Mallory Taurus). D. Smanjenje broja zvijezda
endotelne stanice (Kupffer-ove stanice).
98. Od navedenih znakova intrahepatične kolestaze do dokaza
em povećanje: A. Pokazatelji bromsulfaleinovoy uzoraka. B. Razina y-globulina
novi. B. Razina aminotransferaza. G. Razina alkalne fosfataze. D. razina kis
Loi fosfataza.
99. Kod kroničnih bolesti jetre, klasična indikacija za imunitet
Nodepresivna terapija je: A. sekundarna bilijarna ciroza. B. Kronike
aktivni hepatitis. B. Kronični perzistentni hepatitis. G. Novoobrazov
jetre. D. Niti jedan od navedenih uvjeta.
100. Ciroza jetre najčešće je posljedica: A. Poremećaji metabolizma.
željezo (hemokromatoza). B. Virusni hepatitis. V. Duga kolestaza. G. Nedo
zamor krvotoka. D. Sindromski nedostatak apsorpcije.
101. U dijagnostici ciroze jetre odlučujući test je: A. Uzorak s
bromsulfaleinom. B. Razina bilirubina. B. Timolov test. G. Razina Amy
notransferaz. D. Niti jedan od navedenih testova.
102. Najčešće komplikacije portalne ciroze su sljedeće.
ove, osim: A. Kolecistitis. B. Suzivanje hrane proširenih vena
voda. B. Tumor jetre. G. Krvarenje iz hemoroida. D. Encefalopatija.
103. Hepatomegalija, splenomegalija i melena sumnjaju na: A. Kro
ustajali čir duodenuma. B. Krvarenje krvnih žila jednjaka
ciroza jetre. B. Tromboza mezenterične arterije. G. Nespecifični čirevi
kolitis. D. Krvarenje čira na želucu.
104. Ascites u cirozi jetre nastaje kao rezultat: A. Sekundarne hipo-
raldosteronizma. B. Hipoalbuminemija. B. Portalna hipertenzija. G. Ukupno
gore. D. Ništa od navedenog.
105. 42-godišnja žena sa stabilnom tekućom post-nekrotičnom cirozom.
stanje jetre se pogoršalo, pojavile su se konvulzije, zbunjenost, povećalo se
žutica. Koje istraživanje (najznačajnije) možete učiniti?
Razjašnjen je uzrok pogoršanja: A. Test Bromsulfaleina. B. Definicija
Antitijelo za glatko mišićno tkivo. B. Određivanje razine y-globulina. G. Op
Određivanje sadržaja a-fetoproteina. D. Određivanje serumskog amonijaka.
106. Uzrok jetrene kome u bolesnika s cirozom jetre može biti:
A. Krvarenje iz proširenih vena jednjaka. B. Prihvaćanje tiazida
diuretici. B. Dugi prijem barbiturata. G. Ništa od navedenog.
D. Sve navedeno.
107. Ako vam prijeti hepatična koma, trebate ograničiti prehranu: A. Ugljikohidrati.
B. Vjeverice. V. Fat. G. Tekućina. D. Mineralne soli.
108. Zaustavljanje ezofagealno-želučanog krvarenja s portalnom cirozom
jetra uključuje: A. Intravenski vazopresin. B. Opstruktivan tamo
Ponirovanje sondom s balonom. B. Uvođenje e-aminokapronske kiseline. G. Pere
svježe ubrane krvi. D. Sve navedeno.
109. Svi ovi čimbenici doprinose stagnaciji žuči, osim: A. Naru
način napajanja B. Proljev. V. Bermennost. G. Mala fizička imovina
Nost. D. Psiho-emocionalni čimbenici.
Softver. Kod bolesnika s kroničnim kolecistitisom bez kostiju u remisiji karakteristične su sljedeće: A. Gorušica. B. Promjena dijareje konstipacije. B. Dobra tolerancija na masnu hranu. G. Šindre. D. Ništa od navedenog.
111. Pacijent u dobi od 52 godine zadobio je bolove i osjećaj uzbuđenosti
desni hipohondrij. Nema žutice, normalne tjelesne temperature, pozitivna
Kera simptom. Procjena dijagnoze: A. Kronični kolecistitis u fazi obo
izviru. B. Kronični pankreatitis. B. Hiperkinetička žučna diskinezija
mjehurić. G. Kronični hepatitis. D. Ništa od navedenog.
112. U bolesnika je kolecistografija kontraindicirana: A. S netolerancijom
masti. B. Nakon virusnog hepatitisa. C. S idiosinkrazijom na jod. G. Patnja
bolesti žučnih kamenaca. D. U svakom od ovih slučajeva.
113. Potreban je bolesnik s žučnom kesom s invaliditetom za dijagnozu
Moje imenovanje: A. Cholecystography. B. Intravenska kolografija. V. Stsintigra-
fiyu. G. Duodenalno sondiranje. D. Sve navedeno.
114. Kronični rekurentni pankreatitis najčešće se javlja kod:
A. Bolest peptičkog ulkusa. B. Kolelitijaza. B. Post-gastro-resekcijski sindrom. G. Khro
nara kolitis. D. Lyamblioze.
115. Gušterača povećava izlučivanje soka i bikarbonata
utjecaj: A. kolecistokinin. B. Tajna. V. Atropina. G. Moloka. D. Askor
binsku kiselinu.
116. Najvrijedniji laboratorijski pokazatelji u dijagnostici akutnog
kronični pankreatitis su: A. leukocitoza. B. Aktivnost aminotransfera
vrijeme. B. Amilaza krv i urin. G. Alkalna fosfataza. D. Hiperglikemija.
117. Od tih testova, najznačajniji u dijagnostici kronične
Čiji je pankreatitis: A. Secretin-pancreatoimine test. B. Scintigrafija
gušterača. B. Određivanje masti u fecesu. G. Sve navedene metode
dy. D. Ništa od navedenog.
118. 44-godišnji bolesnik žali se na jake bolove u gornjem dijelu trbuha.
s zračenjem u lijevom hipohondru, gubitkom apetita, podrigivanjem, mučninom. sličnost
Bol traje 1 do 2 puta godišnje. Prije četiri godine, operiran
bolesti žučnih kamenaca. Nakon 6 mjeseci došlo je do sličnog napada u pratnji
pojavu umjerene žutice i povećanje razine amilaze u urinu. Kada se ponovi
Nije otkrivena laparotomija kamenja u žučnim kanalima. Posljednjih godina
konstipacija. Objektivno: subikretna bjeloočnica. Postoperati
Ti ožiljci na prednjem zidu trbuha. Bol u koledochopancreatic
Mayo - Robsonova zona i točka. Test krvi: broj leukocita 6,7-10 / l, formula
nije promijenjen, ESR 18 mm / h. Do pogoršanja bolesti dolazi: A. Hro
Hepatitis-etnički. B. Kronični kolangitis. V. Kronični pankreatitis.
G. Kronični gastritis. D. Kronična nespecifična (bez čira)
litas.
119. Svi bolovi mogu se koristiti za ublažavanje bolova kod kroničnog pankreatitisa.
navedena sredstva, osim: A. Novocain. B. Fentanil. V. Baral-
Hin. G. Morphia. D. Analgin.
U pitanjima 120-123 navedeni su simptomi (1, 2, 3) i dijagnoze (A, B, C..) Odaberite ispravne kombinacije “simptom - dijagnoza” (“pitanje - odgovor” -).
120. Pitanje: 1. Mučnina. 2. Podrignuti trulež i gorčina. 3. Sklonost za
pore. 4. Sklonost uživanju. 5. Pokidajte kiselo. 6. Gorušica. 7. Spustite
tjelesne mase.
Odgovor: A. Kronični gastritis s teškom sekretornom insuficijencijom. B. Kronični gastritis s povećanim izlučivanjem.
121. Pitanje: 1. "Gladna" bol. 2. "Rana" bol. 3. Sezonski se trend pogoršao
Nij. 4. Pogoršanje nakon pogreške u prehrani. 5. Želučani Hyperse
Crezia. 6. Normalna ili smanjena želučana sekrecija. 7. Moguća malignost
tion.
Odgovor: A. Duodenalni ulkus. B. peptički ulkus.
122. Pitanje: 1. Gubitak težine. 2. Bogate stolice. 3. Lažni porivi. 4. Anemija.
5. Zatvor. 6. Olakšati bol nakon stolice. 7. Znakovi hipovitaminoze.
Odgovor: A. Hronični enteritis. B. Kronični kolitis.
123. Pitanje: 1. Povećanje količine vlakana u izmetu. 2. Tamni smrad
ny cal. 3. Netolerancija mlijeka. 4. "Loše" podatkovne mikroskopije fecesa.
5. Bogata jodofilna mikroflora. 6. Loša tolerancija na meso. 7. Penis
jeo izmet s kiselim mirisom.
Odgovor: A. Fermentacijska dispepsija. B. Pogubljena dispepsija.
POGLAVLJE IV BOLESTI BUBREGA
Akutni glomerulonefritis. 369
Kronični glomerulonefritis. 377
Kronično zatajenje bubrega. 395
Testirajte pitanja i zadatke. 401
194.48.155.252 © studopedia.ru nije autor objavljenih materijala. No, pruža mogućnost besplatnog korištenja. Postoji li kršenje autorskih prava? Pišite nam | Kontaktirajte nas.
Onemogući oglasni blok!
i osvježite stranicu (F5)
vrlo je potrebno
