Što je crijevna hiperplazija

Crijevna hiperplazija nije najčešća bolest probavnih organa, jer je u većini slučajeva asimptomatska, neprimjetna i prolazi.

U nekim slučajevima patologija napreduje, što za pacijenta može biti ozbiljna komplikacija. Zbog toga je potrebno imati ideju o ovoj bolesti.

Što je crijevna hiperplazija

Pod tom patologijom podrazumijeva se prekomjerna proizvodnja stanica limfoidnog tkiva crijeva, što dovodi do njegovog rasta u mukoznim i submukoznim slojevima tijela. Istodobno se povećava i crijevna masa, smanjuje se njezino funkcioniranje.

Bolest se dijagnosticira kod ljudi oba spola bilo koje dobi. Pojava crijevne hiperplazije nije povezana s konzumacijom određene hrane, ne ovisi o području prebivališta.

Postoji mnogo razloga za razvoj patologije. Izgledaju ovako:

Razne povrede sekretornih procesa crijevne sluznice.
Hormonalni poremećaji tijela.
Oštećenje tkiva organa s autoimunim, kancerogenim stanicama.
Povreda živčanog reguliranja gastrointestinalnog trakta.
Duge kronične stresne situacije.
Kolonizacija crijeva od strane bakterija.
Poremećaj imunološkog sustava.
Poremećaj gastrointestinalnog motiliteta.

Klinička slika bolesti više ovisi o tome koji je dio crijeva zahvaćen. Opće stanje tijela može patiti, bolesnik postaje slab, a povremeno i povišenje tjelesne temperature. Također se često žale na bolove u trbuhu spastične prirode.

Pacijenti mogu biti poremećeni dugotrajnim proljevom (feces često sadrži krvave i sluzave nečistoće), nadutost. U slučaju produljenog tijeka patologije, često se dijagnosticira smanjenje tjelesne težine pacijenta.

Naučite kako liječiti bol u rektumu.

Kakve utrobe zarazi

Ovaj se patološki proces može dijagnosticirati po cijeloj duljini gastrointestinalnog trakta. Najčešća lokalizacija hiperplazije je tanko crijevo.

To je zbog činjenice da je ovaj odjel stalno u kontaktu s patogenom mikroflorom, virusnim i autoimunim agensima.

Važno je napomenuti da je krajnji dio tankog crijeva bogat limfoidnim tkivom, koje obavlja funkciju imunološke obrane tijela, stoga je najosjetljiviji na pojavu hiperplazije. Često se to događa kod virusnih infekcija i helmintskih invazija.

To se odnosi na kriptu debelog crijeva. Ove formacije također obavljaju funkciju imunološke zaštite, sastavljene su od hormonskih stanica. Zbog toga često rastu. Stoga se fokalna hiperplazija kripta sluznice debelog crijeva često dijagnosticira u gastroenterologiji.

Važna je činjenica da različiti crvi često utječu i na ovaj dio probavnog trakta. Ova patologija sluznice je reakcija crijeva na invaziju.

Što je fokalna hiperplazija

Fokalnom hiperplazijom podrazumijeva se stvaranje područja limfnih izraslina koje imaju granice. Ovo se stanje češće dijagnosticira, u nekim slučajevima smatra se varijantom norme.

Ponekad pacijenti tijekom života ne primjećuju nikakve promjene u funkcioniranju gastrointestinalnog trakta. Ali ako proces rasta napreduje, postupno će se pojaviti klinički znakovi prisutnosti patološkog procesa u tijelu.

U početku se limfoidne stanice oblikuju u folikule, koje se kombiniraju u veće konglomerate. Potonji, pak, mogu formirati kolonije stanica.

Na što može doći?

Klinički, fokalna crijevna hiperplazija nastaje kada se limfne stanice spajaju u veće strukture. U takvim situacijama javlja se hiperemija crijevne sluznice.

Njegova struktura postupno postaje sve tanja, zid je pokriven erozijom. Progresija erozije može dovesti do razaranja sluznice i gastrointestinalnog krvarenja. Ovo stanje je opasna komplikacija, jer može biti smrtonosna.

Osim toga, dugi tijek bolesti može dovesti do osiromašenja tijela, gubitka tjelesne težine. Emocionalno stanje pacijenata ozbiljno pati, često postaju depresivni, razdražljivi.

Pacijentima je teško koncentrirati se na nešto, oni su apatični, njihova radna aktivnost poremećena. Zato se preporuča znati da se radi o fokalnoj hiperplaziji sluznice rektuma i drugih dijelova probavnog trakta.

Patologija se u nekim slučajevima može smatrati prekanceroznom. To ovisi o strukturi stanica koje se dijele. To je rijetko, ali svi pacijenti trebaju biti pažljivi. Stoga, u dijagnostici abnormalnih stanica uvijek se šalju na histološki pregled.

Je li liječena ili ne?

Odgovor na ovo pitanje rješava se pojedinačno za svakog pacijenta. Ako je patologija povezana s privremenim poremećajima u tijelu, nakon što prođu, hiperplazija će nestati. To se odnosi na hormonske poremećaje, autoimune bolesti, patologije imunološkog sustava, helmintske invazije.

Važno je da liječnik utvrdi glavni uzrok pojave hiperplazije crijevne sluznice. Mora se imati na umu da je u nekim situacijama ovo stanje varijanta norme. Važno je da pacijenti budu stalno pod nadzorom liječnika.

Kirurško liječenje je indicirano u slučajevima kada žarišta hiperplazije brzo rastu u veličini, što dovodi do narušenog funkcioniranja organa, također s visokim rizikom krvarenja, teškom kliničkom slikom bolesti.

Kirurška intervencija je nužna u slučajevima kada postoji sumnja na onkološki proces.

Važno je napomenuti da se u određenim dijelovima crijeva hiperplastične lezije mogu pojaviti, a zatim nestati tijekom života gotovo svake osobe.

U većini slučajeva nisu opasni. Međutim, kada se pojave gore navedeni simptomi, svakako se obratite liječniku.

Saznaj zašto ubada trbuh.

zaključak

Važno je da pacijenti znaju što je to - hiperplazija rektuma i debelog crijeva, kao i drugih dijelova probavnog trakta. Neophodno je imati ideju o simptomima i uzrocima razvoja, pomoći će u prepoznavanju patologije u vremenu i izbjeći komplikacije.

Hiperplastični limfoidni folikul u crijevu

Limfoidna hiperplazija
Limfoidna hiperplazija u POC-u je normalna pojava u djetinjstvu i adolescenciji. Istodobno, na pozadini odsutnosti upalnog procesa, vizualiziraju se simetrično smješteni čvorići s jasnim konturama. Diferencijalna dijagnoza s Crohnovim ileitisom i limfosarkom ponekad može biti teška. Sužavanje lumena na pozadini zadebljanja i izglađivanja nabora sluznice nije manifestacija benigne limfoidne hiperplazije, u kojoj također nema ulceracije sluznice. Limfoidna hiperplazija može se pojaviti u kombinaciji s obiteljskom polipozom debelog crijeva [19]. Sposobnost razlikovanja limfoidne hiperplazije od adenomatoze izuzetno je važna kako bi se spriječilo nepotrebno kirurško liječenje.
Limfoidna hiperplazija debelog crijeva također se može pojaviti kod novorođenčadi i djece [8, 15, 21]. Male homogene polipoidne lezije određuju se duž cijele duljine debelog crijeva ili su ograničene na njen segment. Lezije su relativno ravnomjerne, sferičnog oblika, s jasnim konturama, a njihova veličina varira od 1 do 3 mm u promjeru [21].
Pri histološkom pregledu lezije su solitarni limfoidni folikuli submukoznog sloja i lamina mukozna izbočina koja ulazi u crijevni lumen. Oni su apsolutno benigni.
U većini slučajeva hiperplazija folikula je prolazna i može uskoro nestati. Pravi mehanizam nastanka limfoidne hiperplazije crijeva ostaje nepoznat, ali je utvrđeno da folikularna hiperplazija može biti morfološka reakcija funkcionalno neadekvatnog limfoidnog tkiva kao odgovor na različite stimulanse.
Pacijenti mogu patiti od proljeva, bolova u trbuhu i stolice pomiješanih s sluzom i krvlju. Pomoću dvostruko kontrastne irigoskopije lako je detektirati višestruke male fokalne lezije. Endoskopska slika svake pojedine lezije je sljedeća: sferni nodul, s glatkom površinom, prekrivenom intaktnom ili hiperemičnom sluznicom (Slika 18-9). Središnja umbilikalna depresija na površini male formacije može se detektirati navodnjavanjem barijeve točke ili izravno vizualizirati endoskopijom. Noduli su lokalizirani na pozadini intaktne sluznice. Dijagnostiku je lako napraviti na temelju primanja limfnog tkiva s biopsijom.

Limfoidna hiperplazija treba razlikovati od mnogih bolesti - cistične fibroze, Polipoidne gangliofibromatozom, Gardnerov sindroma, trihotsefallozom, Peutz-Jeghersovog sindroma, giardijaza polipa s hipogamaglobulinemije i Hirschsprungova bolest [21].Meðutim najvažniji u odnosu na diferencijalnu dijagnostiku su SPTK i ulcerozni kolitis.

amiloidoza
Amiloidoza je patološko stanje karakterizirano nakupljanjem glikoproteina u vezivnom tkivu. Mogu se razlikovati primarni i sekundarni tipovi amiloidoze. Potonji se razvija na pozadini upalnih i neoplastičnih procesa. Amiloid se može deponirati u različitim dijelovima tijela, uključujući i probavni trakt. Poraz gastrointestinalnog trakta može se lokalizirati bilo gdje, od usta do rektuma.
Lezija kolona zabilježena je u 44% bolesnika s amiloidozom [37]. Amiloidoza debelog crijeva je i primarna i sekundarna. Simptomi, ako ih ima, imaju zatvor ili proljev. Amiloidoza debelog crijeva nema patognomonskih morfoloških znakova. U većini slučajeva, endoskopska slika je normalna, čak i ako se tijekom biopsijskog pregleda otkriju amiloidne naslage. Međutim, postoje i slučajevi prisutnosti patoloških promjena u sluznici. Ponekad dolazi do popuštanja i ulceracije sluznice, koja, kako je objavljeno, [16] može simulirati NUC (Sl. 18-10). Može doći do zadebljanja i glatkoće nabora sluznice do potpunog gubitka haustracije. Mogu se formirati zone suženja i žarišta ulceracija, koje se moraju uzeti u obzir kod diferencijalne dijagnostike ishemijskog kolitisa (ishemijske zone) [11].

Kolonoskopija (FCC)

sedam je odgovorilo: 12/02/2007 22:17

sedam je odgovorilo: 12/06/2007 15:39

Guardian je rekao: 12/06/2007 16:09

Sherylin je rekao: 12.6.2007 16:17

Tigar, ja, naravno, ne liječnik, a ne mikrobiolog, već na temelju onoga što sam pročitao u dokumentima moga sina (4 kolonije i, prema tome, 4 histološke studije), kao i sudeći po opisima u medicinskim knjigama, ako ništa nije otkriveno, pacijent je zdrav i nema IBD.

Moj sin NK i on je u fazi medicinske remisije, prema najnovijoj kolonoskopiji, izraženoj limfo-folikularnoj hiperplaziji.

Citat iz rječnik pojmova s web-mjesta www.colonoscopy.ru

HIPERLAZIJA TERMINALNIH DEPT.

Patologija: neadekvatna, nespecifična reakcija limfoidnog tkiva nema različite učinke.
Endoskopska slika: glatki, mali noduli, prekriveni nepromijenjenom ili hiperemičnom sluznicom.
Biopsija: višestruki hiperplastični limfoidni folikuli.

Guardian je rekao: 12/06/2007 16:58

Sherylin je rekao: 12.6.2007. 17:36

Mislim da ne. Pogledajte ovdje. Kada je moj sin prvi put napravio debelo crijevo, liječnik je posumnjao u dijagnozu. Uzeli smo biopsiju, uradili histološku studiju. Nije bilo popločanog kolnika, niti granulomatoznih formacija karakterističnih za BC. Stoga su dijagnosticirali NLK. Ne sjećam se LF-a prema prvom i drugom kolonima, a navečer ću pogledati kopije histoloških rezultata. Stvar je u tome da su, kada su radili drugu i treću kolonoskopiju, vidjeli poboljšanje. Bilo je promjena u kriptama, smrti vrčastih stanica, promjenama u vaskularnom uzorku, hiperplaziji limfoidnih folikula. Ali sve to s NLA. Dakle, potvrđena je dijagnoza NLA, jer nisu vidjeli nikakve znakove CD-a.

Ako imate granulome, treba ih vidjeti pod mikroskopom kad gledaju rezultate biopsije. Čašu je potrebno odnijeti dobrom stručnjaku.

Talley je rekao: 12/07/2007 09:44

Sherylin je rekao: 12/16/2007 01:30

Diferencijalna dijagnoza kolorektalnih bolesti.

Citat iz knjige japanskog autora Kou Nagasaka.

Limfoidna hiperplazija Limfna hiperplazija u TOCA je normalna pojava u djetinjstvu i adolescenciji. Istodobno, na pozadini odsutnosti upalnog procesa, vizualiziraju se simetrično smješteni čvorići s jasnim konturama. Diferencijalna dijagnoza s Crohnovim ileitisom i limfosarkom ponekad može biti teška. Sužavanje lumena na pozadini zadebljanja i izglađivanja nabora sluznice nije manifestacija benigne limfoidne hiperplazije, u kojoj također nema ulceracije sluznice. Limfoidna hiperplazija može se pojaviti u kombinaciji s obiteljskom polipozom debelog crijeva. Sposobnost razlikovanja limfoidne hiperplazije od adenomatoze izuzetno je važna kako bi se spriječilo nepotrebno kirurško liječenje.
Limfoidna hiperplazija debelog crijeva također se može pojaviti kod novorođenčadi i djece. Male homogene polipoidne lezije određuju se duž cijele duljine debelog crijeva ili su ograničene na njen segment. Lezije su relativno ujednačene, sferičnog oblika, s jasnim konturama, a njihova veličina varira od 1 do 3 mm u promjeru.
Pri histološkom pregledu lezije su solitarni limfoidni folikuli submukoznog sloja i lamina mukozna izbočina koja ulazi u crijevni lumen. Oni su apsolutno benigni.
U većini slučajeva hiperplazija folikula je prolazna i može uskoro nestati. Pravi mehanizam nastanka limfoidne hiperplazije crijeva ostaje nepoznat, ali je utvrđeno da folikularna hiperplazija može biti morfološka reakcija funkcionalno neadekvatnog limfoidnog tkiva kao odgovor na različite stimulanse.
Pacijenti mogu patiti od proljeva, bolova u trbuhu i stolice pomiješanih s sluzom i krvlju. Pomoću dvostruko kontrastne irigoskopije lako je detektirati višestruke male fokalne lezije. Endoskopska slika svake pojedine lezije je sljedeća: nodul sfernog oblika, s glatkom površinom, prekrivenom intaktnom ili hiperemičnom sluznicom. Središnja umbilikalna depresija na površini male formacije može se detektirati navodnjavanjem barijeve točke ili izravno vizualizirati endoskopijom. Noduli su lokalizirani na pozadini intaktne sluznice. Dijagnostiku je lako napraviti na temelju primanja limfnog tkiva s biopsijom.
Limfoidna hiperplazija,

Čuvajte, pažljivo čitajte. Da li vas opis simptoma podsjeća na nešto? Ovaj odlomak mi se svidio:

Pri histološkom pregledu lezije su solitarni limfoidni folikuli submukoznog sloja i lamina mukozna izbočina koja ulazi u crijevni lumen. Oni su apsolutno benigni.
U većini slučajeva hiperplazija folikula je prolazna i može uskoro nestati. Pravi mehanizam nastanka limfoidne hiperplazije crijeva ostaje nepoznat, ali je utvrđeno da folikularna hiperplazija može biti morfološka reakcija funkcionalno neadekvatnog limfoidnog tkiva kao odgovor na različite stimulanse.

Kako liječiti limfofolikularnu hiperplaziju

Sadržaj članka

Kako liječiti limfofolikularnu hiperplaziju
Kako liječiti hiperplaziju endometrija
Što je hiperplazija endometrija

O bolesti

Limfofolikularna hiperplazija može zahvatiti organe endokrinog sustava, crijeva, ali je najčešća hiperplazija želuca i crijeva. To je vjerojatno zbog velikog broja faktora rizika za sve dijelove gastrointestinalnog trakta:

- dugotrajni upalni procesi u želucu, na primjer, kronični gastritis;
- konzumiranje karcinogena, tj. proizvoda koji sadrže opasne dodatke sa slovnom oznakom E;
- oštećenje sluznice bakterije Helicobacter pylori;
- produljeni stres.

Porazom endokrinog sustava češće se javlja već postojeća endokrina ili sustavna bolest. Dakle, postoji limfofolikularna hiperplazija timusne žlijezde, koja se razvila na pozadini već postojeće lezije hipofize.

simptomi

Ovisno o lokalizaciji patološkog procesa, simptomi mogu biti vrlo različiti. Od uobičajenih simptoma, groznice, slabosti, može se primijetiti promjena krvne slike: povećanje razine limfocita i smanjenje albumina. Najčešće je limfofolikularna hiperplazija benigna, pa stoga i asimptomatska.

S teškom hiperplazijom u gastrointestinalnom traktu pacijenta počinje narušavati bol u trbuhu i dispeptičke pojave.

dijagnostika

Budući da je bolest karakterizirana prekomjernim rastom mukoznog sloja, njegova lokalizacija u želucu i crijevima može se otkriti endoskopskim metodama (FGDS, kolonoskopija, rektoromanoskopija), kao i tijekom rendgenskog kontrastnog istraživanja. Kada X-ray dijagnostika pomoću raspodjele kontrasta, možete odrediti stupanj rasta novoformiranog tkiva. A s endoskopskim metodama moguće je dobiti izmijenjeno tkivo za histološko ispitivanje.

Za poraz endokrinog sustava karakteriziraju promjene u krvnoj slici visoke limfocitoze. Značajno povećanje limfocita treba uvijek upozoriti liječnika.

Uz potvrđenu dijagnozu “limfofilikularne hiperplazije” potrebno je redovito pregledavati, jer abnormalno zarasla tkiva imaju tendenciju da postanu maligna. A ako se to dogodi, rano otkrivanje procesa pridonosi dobroj prognozi.

liječenje

Kod benignog tijeka bolesti liječenje nije potrebno.

Ako se hiperplazija sluznice želuca pojavi s teškim simptomima, tada se propisuje terapija za smanjenje kiselosti želuca i iskorjenjivanje Helicobacter pylori.

U slučaju malignog tijeka bolesti, liječenje je samo operativno. Porazom gastrointestinalnog trakta tijekom operacije vrši se ili resekcija želuca ili uklanjanje dijela crijeva. I nakon perioda oporavka, pacijent se vraća u normalu. Glavna stvar je nastaviti s liječnikom kako bi se spriječilo ponavljanje bolesti.

Porazom endokrinog sustava i krvotvornih organa s malignim procesom, liječenje će biti dugotrajno i kombinirano, kombinirajući kirurške metode i kemoterapijske postupke.

Kompetentan odnos prema zdravlju, liječnički pregledi i pregledi jednom godišnje pomoći će vam da ne propustite početak bilo koje bolesti kako bi se pravodobno započelo učinkovito liječenje.

Limfoidni folikuli u crijevima

Organi ljudskog gastrointestinalnog trakta podložni su velikom broju bolesti i poremećaja. Limfoidna hiperplazija je patološka proliferacija stanica iz različitih slojeva.

Limfna hiperplazija je patološki proces koji je povezan sa sustavnom proliferacijom stanica. Kao rezultat nastaje folikularno tkivo mukoznih i submukoznih slojeva. Osobe različitih dobnih kategorija podliježu ovoj bolesti. Širenje bolesti nije povezano s spolom, regionalnim posebnostima i različitim sklonostima hrani.

Endokrina sfera služi kao osnova za dijagnosticiranje limfo-folikularne hiperplazije. Ali u praktičnoj medicini često dolazi do poraza zbog bolesti probavnog sustava. Što uzrokuje razvoj patologije u probavnom traktu? Čimbenici predispozicije postoje veliki broj. Kronične druge bolesti, značajna uporaba karcinogena, redovite stresne situacije i sustavni psihički poremećaji.

Značajke limfne hiperplazije

Uzroci patološkog poremećaja

Liječnici povezuju tijek hiperplazije s različitim procesima koji utječu na tkivo. Dakle, postoji sustavno povećanje broja stanica. Zaustavljanje procesa bolesti može biti vrlo problematično. Različiti zdravstveni problemi (pretilost, bolest jetre, hiperglikemija) mogu biti preduvjet za nastanak ove bolesti. Pogotovo je potrebno rasporediti takvu skupinu čimbenika kao nasljednost.

Limfofolikularna hiperplazija nastaje iz sljedećih razloga:

disfunkcionalni procesi unutarnjeg izlučivanja sluznice želuca;
odstupanja u omjeru hormona;
poremećaj u regulaciji živčanog sustava;
negativni učinci karcinogena koji aktiviraju patološku staničnu diobu;
aktivnost elemenata koji nastaju nakon raspadanja tkiva;
blastomogeni čimbenici;
učinci probavnih poremećaja kronične, autoimune, atrofične prirode;
biološko funkcioniranje bakterija kao što je Helicobacter pylori;
sustavni nervni poremećaji + stres;
herpesna infekcija;
kršenje procesa motiliteta želuca i dvanaesnika 12;
neuspjehom u imunološkom sustavu (uključujući patološki).

Simptomi bolesti

Lokalizacija patološkog segmenta u većini slučajeva utječe na tijek bolesti. Medicina identificira sljedeće kriterije: povećanje temperature, opća slabost, značajno povećanje limfocita i smanjenje razine albumina. Limfofolikularna hiperplazija nema simptome tijekom benigne lezije sustava. Negativni simptomi (teški slučajevi) povezani su s hiperplastičnim lezijama gastrointestinalnog trakta. Bolesnici se žale na bol u trbuhu + dispeptički poremećaji.

Hiperplazija i njezini razvojni stadiji izravno koreliraju s veličinom i širenjem folikula:

Nulta faza. Potpuni nedostatak folikula ili njihov blagi oblik. Položaj tih struktura je kaotičan;
Prva faza. Rast malih formacija (mjehurića) u difuznim i pojedinačnim strukturama;
Druga faza. Guste formacije bez formiranja složenih konglomerata;
Treća faza. Folikuli se kombiniraju u velike kolonije, sluznica postaje potpuno hiperemična;
Četvrta faza. Prisutnost erozivnih mjesta koja su izražena hiperemijom sluznice uz prisutnost plaketa fibrinskog tipa. Sluznica ima mat boju + vaskularni uzorak.

Praktična medicina danas je koncentrirala veliku bazu znanja o obilježjima formacije i tijeku patologije.

Limfofolikularna hiperplazija gastrointestinalnog trakta pokazuje kliničku učinkovitost samo u 4. fazi u obliku crijevnog krvarenja. Razvija se bolni sindrom različitog intenziteta (abdominalno područje). Također, definicija bolesti može biti jednostavan događaj. To je zbog činjenice da specifični simptomi jednostavno ne postoje.

Intestinalna hiperplazija

Donji dio tankog crijeva je naziv ileuma. Iz lekcija anatomije možemo se sjetiti da je ovo područje usisnog organa obloženo sluznicom s velikim brojem resica. Površina probavnog organa ispunjena je limfnim žilama i kapilarama, koji su aktivno uključeni u korištenje hranjivih tvari korisnog djelovanja. Limfni sinus učinkovito apsorbira masne elemente, a krvne žile apsorbiraju strukture šećera i aminokiselina. Sluzni i submukozni slojevi (presjek tankog crijeva) u svojoj strukturi odlikuju se cirkulacijskim naborima. U procesu apsorpcije potrebnih tvari nastaju posebni enzimi koji sudjeluju u probavi hrane.

Limfoidna hiperplazija posljedica je ljudske imunodeficijencije. Također, proliferativni procesi crijevnih zidova imaju značajan učinak. Smetnje dijagnosticiraju specijalisti s izvanrednom reakcijom na vanjski izvor iritacije limfoidnog tkiva. Kliničke manifestacije patološkog poremećaja su sljedeće:

Prisutnost labave stolice (povećana potreba 7 puta u 24 sata);
Fekalne mase imaju nečistoće u obliku sluzi i krvi;
Spazmodični bolovi su abdominalni;
Oštar i značajan gubitak težine;
Učestalo stvaranje plinova + bubrenje (trzanje) u želucu;
Pacijent doživljava apatiju za djelovanjem. Tijelo karakterizira slabost.

Vlaknasta endoskopija, kvalitativni testovi (krv, urin, fekalije) vrlo su učinkoviti i pouzdani načini dijagnosticiranja bolesti. Proučava se limfna hiperplazija u segmentima ileuma i ne zahtijeva primjenu terapijskih tehnika. Kompleks terapijsko-profilaktičkih mjera podrazumijeva strogo pridržavanje optimizirane prehrambene sheme (prehrana). Uz ozbiljne upale (rak, Crohnova bolest), pažnja je usmjerena na uzimanje lijekova. Alternativa može biti operacija.

Dijagnostički proces

Patološko stanje sluznice je vrlo problematično. Asimptomatičnost je glavni neprijatelj otkrivanja bolesti (u ranim fazama) čak i za kvalificirane stručnjake. U nekim slučajevima, limfoidni folikuli se detektiraju slučajno (npr. Kolonoskopijom). Nažalost, pristojan broj pacijenata odlazi liječniku s intestinalnim krvarenjem (ili akutnom abdominalnom boli). Ovi znakovi govore o posljednjem stadiju bolesti.

Rast sloja u želucu i crijevima ispituje se pomoću endoskopske tehnologije. Kolonoskopija, FGD-ovi, rektoromanoskopija su one metode koje su učinkovito i pouzdano dokazane u medicini. Popis također može uključivati radiografiju + kontrastna sredstva. Mehanizam omogućuje kvalitativnu procjenu razine razvoja novoformiranih stanica. Endoskopska tehnika omogućuje dobivanje biološkog materijala za histološke studije. Dijagnoza hiperplazije (uključujući folikule) obavještava pacijenta da postoji rizik transformacije abnormalnih područja u maligne tumore. Predrasude o bolesti su banalni, ali djelotvoran mehanizam za održavanje zdravlja već dugi niz godina.

Što je limfoidni folikul u crijevu

Organi ljudskog gastrointestinalnog trakta podložni su velikom broju bolesti i poremećaja. Limfoidna hiperplazija je patološka proliferacija stanica iz različitih slojeva.

Značajke limfne hiperplazije

Uzroci patološkog poremećaja

Limfofolikularna hiperplazija nastaje iz sljedećih razloga:

disfunkcionalni procesi unutarnjeg izlučivanja sluznice želuca;
odstupanja u omjeru hormona;
poremećaj u regulaciji živčanog sustava;
negativni učinci karcinogena koji aktiviraju patološku staničnu diobu;
aktivnost elemenata koji nastaju nakon raspadanja tkiva;
blastomogeni čimbenici;
učinci probavnih poremećaja kronične, autoimune, atrofične prirode;
biološko funkcioniranje bakterija kao što je Helicobacter pylori;
sustavni nervni poremećaji + stres;
herpesna infekcija;
kršenje procesa motiliteta želuca i dvanaesnika 12;
neuspjehom u imunološkom sustavu (uključujući patološki).

Simptomi bolesti

Hiperplazija i njezini razvojni stadiji izravno koreliraju s veličinom i širenjem folikula:

Nulta faza. Potpuni nedostatak folikula ili njihov blagi oblik. Položaj tih struktura je kaotičan;
Prva faza. Rast malih formacija (mjehurića) u difuznim i pojedinačnim strukturama;
Druga faza. Guste formacije bez formiranja složenih konglomerata;
Treća faza. Folikuli se kombiniraju u velike kolonije, sluznica postaje potpuno hiperemična;
Četvrta faza. Prisutnost erozivnih mjesta koja su izražena hiperemijom sluznice uz prisutnost plaketa fibrinskog tipa. Sluznica ima mat boju + vaskularni uzorak.

Praktična medicina danas je koncentrirala veliku bazu znanja o obilježjima formacije i tijeku patologije.

Intestinalna hiperplazija

Prisutnost labave stolice (povećana potreba 7 puta u 24 sata);
Fekalne mase imaju nečistoće u obliku sluzi i krvi;
Spazmodični bolovi su abdominalni;
Oštar i značajan gubitak težine;
Učestalo stvaranje plinova + bubrenje (trzanje) u želucu;
Pacijent doživljava apatiju za djelovanjem. Tijelo karakterizira slabost.

Dijagnostički proces

Benigna nodularna limfoidna hiperplazija tankog crijeva s uobičajenom varijabilnom imunodeficijencijom

U problemu patologije tankog crijeva posebno su zanimljiva stanja imunodeficijencije, praćena razvojem jednog od tipova limfoproliferativnih procesa - benigne nodularne limfne hiperplazije.

Tanko crijevo, koje ima veliku graničnu površinu, u stalnom je kontaktu s brojnim antigenima: probavnom, virusnom, ljekovitom, patogenom i oportunističkom (uvjetno patogenom) crijevnom florom.

Zbog bliskog kontakta s antigenima u sluznici tankog crijeva razvija se snažno limfoidno tkivo koje tvori imunokompetentni sustav u kojem se javljaju reakcije staničnog tipa, kao i senzibilizacija limfocita, nakon čega slijedi diferencijacija u plazma stanice koje sintetiziraju imunoglobuline.

Limfoidne strukture tankog crijeva dio su jednog MALT sustava (MALT - limfno tkivo sluznice) - limfoidnog tkiva povezanog s sluznicama, tvoreći poseban sekretorni sustav u kojem cirkuliraju stanice koje sintetiziraju imunoglobuline.

Limfoidno tkivo stijenke tankog crijeva predstavljeno je sljedećim strukturama koje se nalaze na različitim anatomskim razinama: intraepitelni limfociti lokalizirani između enterocita vilusnog epitela i kripti sluznice; limfociti koji tvore vlastitu ploču; skupni limfoidni folikuli submukoze i solitarni folikuli.

Uzroci razvoja i patogeneze nodularne limfoidne hiperplazije crijeva

Izvor intraepitelnih limfocita su limfociti lamine proprije sluznice, koji mogu migrirati kroz bazalnu membranu površinskog epitela u oba smjera i ponekad izlaze u crijevni lumen. Intraepitelni limfociti normalno čine oko 20% svih stanica pokrovnog epitela sluznice tankog crijeva. U prosjeku postoji 20 intraepitelnih limfocita na 100 enterocita u jejunumu i 13 limfocita u ileumu. P. van den Brande i sur. (1988) u proučavanju materijala uzetog iz ileuma, u kontrolnim pripravcima utvrđeno je da su uglavnom intraepitelni limfociti T-limfociti (T-supresori), rijetko B-oblici. Prema podacima L. Yeagera (1990), intraepitelni limfociti su T-stanice, od kojih je 80-90% T-supresorskih stanica, pojedinačne stanice imaju marker NK-stanica, B-limfociti su odsutni. Međutim, postoji još jedna točka gledišta: intraepitelni limfociti pripadaju posebnom podtipu limfocita.

Intraepitelni limfociti imaju imunoregulacijsku aktivnost, utječući na sintezu imunoglobulina pomoću B stanica strome lamina propria sluznice. Njihov citotoksični potencijal je relativno nizak.

Broj limfocita koji su difuzno locirani u stromi lamine proprije sluznice tankog crijeva kod zdrave osobe je 500-1100 stanica na 1 mm2 površine. Sastoje se od B-i T-limfocita, također su pronašli "nultu" stanicu. Među B-limfocitima prevladavaju IgE sintetizirajuće stanice.U normalnoj sluznici crijeva, oko 80% plazma stanica sintetizira IgA, 16% - IgM, oko 5% - IgG. T-limfociti su zastupljeni uglavnom T-pomagačima i T-supresorima s prevalencijom T-pomagača u nepromijenjenoj sluznici.

Posebnu strukturu imaju skupni limfoidni folikuli (Peyer-ovi flasteri), smješteni u submukozi cijele sluznice tankog crijeva, ali posebno dobro razvijeni u ileumu.

Iznad grupe limfoidnih folikula nalazi se "luk" - dio sluznice polukuglastog oblika, u području u kojem nema vila, a broj vrčastih stanica je naglo smanjen. Strukturno obilježje epitela koji pokriva "luk" je prisutnost specijaliziranih M-stanica, na čijoj površini nema mikrovila, glikokalisa, au citoplazmi postoji terminalna mreža i lizosomi. Karakteristično je razviti microvillus umjesto mikrovilija, koje se temelje na izvornim izdancima i konvolucijama. M-stanice su u bliskoj prostornoj vezi s intraepitelnim limfocitima, koji se nalaze u velikim naborima citoleme ili njezinih džepova, koji dolaze iz bazalne površine M-stanica. Postoje bliski kontakti između M-stanica i susjednih limbičkih enterocita, kao i sa makrofagima i limfocitima lamine proprije. M-stanice su sposobne za izraženu pinocitozu i uključene su u transport makromolekula iz intestinalne šupljine do Peyerovih plakova. Glavna funkcija M-stanica je prijem i transport antigena, tj. Oni imaju ulogu specijaliziranih stanica koje osiguravaju apsorpciju antigena.

Germinalni centar folikula Meyerovich plakova, prema P. van den Brande i sur. (1988), normalno sadrži velike i male B-limfocite i mali broj T-pomagača i T-supresora. Zona plašta sastoji se od Ig-producirajućih B-limfocita i prstena kojeg tvore T-limfociti, u kojima je značajno više T-pomagala nego T-supresori. Limfociti Peyerovih flastera nemaju svojstva ubojica. Također postoje dokazi da B-stanice Meyerovich plakova nisu u stanju formirati antitijela. Ova značajka može biti posljedica niskog sadržaja makrofaga u njihovim germinalnim centrima. Međutim, limfociti Meyerovich plakova su važni prekursori za Ig-proizvode stanice lamina propria sluznice tankog crijeva.

Kroz specijalizirane epitelne M-stanice, antigeni prodiru u Peyerove flastere i stimuliraju antigen-reaktivne limfocite. Nakon aktivacije, limfociti s limfom prolaze kroz mezenterijske limfne čvorove, ulaze u krv i vlastitu pločicu sluznice tankog crijeva, gdje se transformiraju u efektorske stanice koje proizvode imunoglobuline, uglavnom IgA, i štite velika područja crijeva, sintetizirajući antitijela. Slične stanice migriraju u druge organe. 55% B-limfocita u Peyerovim flasterima iz svih staničnih elemenata koji čine njihovu strukturu, 30% u perifernoj krvi, 40% u slezeni, 40% u crvenoj koštanoj srži, 25% u limfnim čvorovima timusna žlijezda - samo 0,2%. Takav visoki sadržaj B-limfocita u skupini limfoidnih folikula ukazuje na dominantnu ulogu Meyerovich plakova u proizvodnji B-limfocita.

Solitarni limfoidni folikuli sluznice tankog crijeva nemaju blisku vezu s epitelom. Sastoje se od B-limfocita, T-limfocita i makrofaga. Do sada, značajke funkcije nisu dobro shvaćene.

Od velike važnosti u sustavu imunoloških mehanizama je i stanje lokalnog imuniteta u sluznici tijela, posebice u tankom crijevu.

Infekcija sluznica virusima i bakterijama počinje njihovim prianjanjem na epitelne stanice površinskog epitela. Funkciju zaštite u vanjskom izlučivanju uglavnom obavljaju sekretorni IgA (SIgA). Budući da je povezan s bakterijama i virusima, SIgA sprječava njihovo prianjanje na površinu epitela i osigurava "prvu liniju obrane" sluznice od utjecaja antigena.

SIgA je sadržana u tajnama svih egzokrinih žlijezda: mlijeka, sline, gastrointestinalnog sekreta, sekreta sluznice dišnih putova (nosne, ždrijelne, traheobronhijalne), suza, znoja, sekreta urogenitalnog sustava.

Sekretni IgA je kompleks koji se sastoji od dimera, molekule sekretorne komponente koja štiti SIgA od proteolize i molekule J-lanca. J-lanac (povezivanje) je polipeptid obogaćen cisteinom s molekularnom težinom od 15 000. J-lanac je sintetiziran, kao i IgA, uglavnom plazma stanice lamina propria male intestinalne sluznice. Sekretorna komponenta (sekrecijski komad) je glikoprotein i sastoji se od jednog polipeptidnog lanca molekulske mase 60.000 i sintetizira se lokalno epitelnim stanicama.

Prema tome, limfoidno tkivo tankog crijeva ima ulogu aktivne barijere u uvođenju stranih antigena. Kod zdrave osobe njezin je rad skladan i potpuno štiti organizam od djelovanja patogenih čimbenika. Međutim, u patologiji, osobito s razvojem opće varijabilne imunodeficijencije s prevladavajućim nedostatkom proizvodnje antitijela, kao odgovor na intenzivnu antigensku stimulaciju u sluznici tankog crijeva iu nekim slučajevima u želucu i debelom crijevu, razvija se dodatna struktura - benigna limfna hiperplazija korelacija u sintezi imunoglobulina zbog oslobađanja velikog broja limfocita u stromu lamina propria sluznice.

Prema histološkoj klasifikaciji tumora crijeva Svjetske zdravstvene organizacije, usvojenoj u Ženevi 1981. godine, nodularna limfoidna hiperplazija pripisuje se benignim tumorskim nalikima, s pojavom višestrukih polipnih formacija u sluznici tankog crijeva, na temelju reaktivno hiperplastičnog limfnog tkiva (Ženeva, 1981).

Prvi put u 1958. g. G. Fircin i S. R. Blackborn pronašli su na otvoru u sluznici tankog crijeva brojne nodule, koji su se temeljili na limfoidnom tkivu.

Svijetla endoskopska slika, jasni rendgenski znakovi, određeni morfološki kriteriji i klinička obilježja bolesti karakteristični su za benignu nodularnu limfoidnu hiperplaziju.

U novije vrijeme, istraživači su uočili povezanost između razvoja benigne nodularne limfoidne hiperplazije i uobičajene varijabilne imunodeficijencije.

Prema P. Hermans et al., Učestalost benigne nodularne limfoidne hiperplazije u bolesnika s uobičajenom varijabilnom imunodeficijencijom je 17-70%.

Makroskopski dobroćudna nodularna limfoidna hiperplazija ima pojavu višestrukih polipoznih struktura bez nogu, veličine od 0,2 do 0,5 cm u promjeru, koje strše iznad površine sluznice tankog crijeva.

Benigna nodularna limfna hiperplazija, u pravilu, je endoskopski nalaz, otkriven u obliku nodula na pozadini hiperemične sluznice tankog crijeva.

Za određivanje stupnja razvoja i prevalencije ovog procesa u tankom crijevu u dijagnostici benigne nodularne limfoidne hiperplazije uspješno je korištena sonda enterografija - jedna od sorti rendgenskog pregleda.

Posljednjih godina, u našoj zemlji i inozemstvu, velika pažnja posvećena je proučavanju stanja imunodeficijencije, u kojoj postoje i izolirani defekti staničnih i humoralnih veza imunološkog sustava i njihova kombinacija.

U patologiji probavnog sustava, posebice tankog crijeva, od velike je važnosti varijabla imunodeficijencije s oslabljenim humoralnim i staničnim imunitetom. Pojam "varijabla imunodeficijencije s prevladavajućim nedostatkom imunoglobulina" predložila je WHO 1978. godine.

Trenutno, brojni autori također koriste izraze "uobičajena varijabla stečena hipogamaglobulinemija s kasnim početkom".

U kolovozu 1985., na posebnom sastanku SZO-a o primarnim imunodeficijencijama, predložena je klasifikacija prema kojoj se razlikuju sljedećih 5 osnovnih oblika stanja primarne imunodeficijencije (WHO klasifikacija, 1985.):

imunodeficijencija s prevladavanjem defekata antitijela;
kombinirana imunodeficijencija;
imunodeficijencija uzrokovana drugim velikim defektima;
nedostatak komplementa;
oštećenja u funkciji fagocita.

Uobičajena varijabla imunodeficijencije (uobičajena imunodeficijencija variabeliti) klasificirana je kao kombinirana imunodeficijencija i podijeljena je na opću varijablu imunodeficijencije, s prevladavajućim nedostatkom stanične imunosti i prevalencijom manjka antitijela.

Opća varijabla imunodeficijencije s prevladavajućim nedostatkom protutijela, praćena razvojem benigne nodularne limfoidne hiperplazije tankog crijeva, glavni je klinički problem, jer, s jedne strane, limfna nodularna hiperplazija, kao reaktivna tvorba, donekle kompenzira nedostatak sinteze antitijela u imunodeficijencije, posebno u ranim fazama, a s druge - može postati izvor razvoja malignih tumora - limfoma gastrointestinalnog trakta echnogo trakta.

Klinika benigne nodularne limfoidne hiperplazije tankog crijeva u bolesnika s uobičajenom promjenjivom imunodeficijencijom s prevladavanjem manjka antitijela uključuje sve simptome sindroma ovog imunološkog nedostatka i znakove svojstvene nodularnoj limfatičnoj hiperplaziji.

Pacijenti bilježe bolove u trbuhu, uglavnom oko pupka. Uz značajno povećanje broja limfoidnih čvorova, bol postaje paroksizmalna, a zbog povremene invaginacije može doći do crijevne opstrukcije. Osim toga, karakteristična su netolerancija na hranu, nadutost, proljev i gubitak težine.

Prosječna starost bolesnika je 39,36 + 15,28 godina, prosječno trajanje bolesti je 7,43 ± 6,97 godina, gubitak tjelesne težine 7,33 ± 3,8 kg. Utvrđena je povezanost razvoja nodularne limfoidne hiperplazije i ligardioze. Ova skupina pacijenata ima povećani rizik od razvoja malignih tumora.

U razdoblju pogoršanja bolesti pacijenti bilježe povećan umor, opću slabost, smanjenje ili potpuni gubitak radne sposobnosti.

Jedan od stalnih znakova imunološkog nedostatka u ovoj patologiji je smanjenje otpornosti organizma na infekcije. "Ulazna vrata" infekcije su takozvane kontaktne površine: crijevna sluznica, respiratorni trakt i koža. U sindromu nedovoljne formacije antitijela prevladavaju bakterijske infekcije uzrokovane stafilokokima, pneumokokima, streptokokima i Haemophilus influenzae.

Karakteriziraju ga ponavljajuće kronične bolesti dišnog sustava: rekurentna pneumonija, rekurentni traheobronhitis, kao i sinusitis, otitis, cistitis, kronični pielonefritis, furunkuloza. Uz dugotrajan tijek bolesti može se razviti emfizem, pneumokleroza. Jedan od glavnih simptoma je pojava splenomegalije.

Rezultati nedavnih istraživanja sugeriraju da su imunodeficijencije praćene takvim autoimunim bolestima kao što su hemolitička i perniciozna anemija, autoimuna neutropenija, trombocitopenična purpura. Povezano tkivo je također zahvaćeno: dermatomiozitis, skleroderma, reumatoidni artritis. Kod sindroma nedostatka antitijela, osjetljivost na viruse encefalitisa, meningitis je visoka.

Najčešće, opća varijabla imunodeficijencije popraćena je sindromom smanjene apsorpcije različite težine (u 35-95% slučajeva), često - II i III težini. Razvoj sindroma smanjene apsorpcije III ozbiljnosti popraćen je velikim gubitkom tjelesne težine, hipoproteinemskim edemom, anemijom, hipokalcemičnom tetanijom, osteomalacijom, hiperkataboličkom eksudativnom enteropatijom i smanjenjem apsorpcije vitamina B12 i elektrolita.

Dijagnoza nodularne limfoidne hiperplazije crijeva

Jedan od glavnih znakova bolesti je redukcija seruma svih triju skupina imunoglobulina (AM, G), posebno značajnih u klasi A, koja obavlja glavnu barijernu funkciju u zaštiti sluznice od prodiranja stranih antigena u unutarnje okruženje tijela. U ovom obliku imunodeficijencije s nodularnom limfoidnom hiperplazijom, u velikom broju bolesnika došlo je do značajne fluktuacije u sadržaju različitih imunoglobulina otkrivenih metodom radijalne imunodifuzije prema Manciniju. Međutim, korištenje neparametarskih kriterija u matematičkoj obradi, posebice Kruskall-Wallace, omogućilo je utvrđivanje općeg obrasca u promjeni tih pokazatelja: smanjenje razine IgA na 36,16% iz kontrole uzete kao 100% (p = 0,001), smanjenje sadržaja IgM na 90, 54% (p = 0,002) i IgG do 87,59% (p = 0,001) kontrolnih vrijednosti uzetih kao 100%.

Matematičkom obradom laboratorijskih podataka 44 bolesnika s nodularnom limfoidnom hiperplazijom i ukupnom varijabilnom imunodeficijencijom, utvrđeno je povećanje sadržaja limfocita u perifernoj krvi na 110,11% (p = 0,002) u usporedbi s kontrolnom, 100%.

Međutim, rezultati studije P. van den Brande i sur. (1988) pokazali su da, s nodularnom limfoidnom hiperplazijom tankog crijeva i općom varijablom imunodeficijencije, B stanice periferne krvi ne mogu proizvesti IgG in vitro kao odgovor na stimulaciju mitogena. U 2 od 5 bolesnika pregledanih s ovom patologijom, in vitro je inducirana proizvodnja IgM, što ukazuje na nepotpun blok u diferencijaciji B-stanica.

Imunološkim pregledom bolesnika s benignom nodularnom limfoidnom hiperplazijom smanjen je ukupan broj T-limfocita u perifernoj krvi smanjenjem sadržaja T-pomoćnih stanica. Opaženo je povećanje broja T-supresora, što bi moglo dovesti do neravnoteže u omjeru CD4 / CD8.

Istraživanje spektra proteina u krvi pokazalo je da nodularna limfna hiperplazija i ukupna varijabla imunodeficijencije karakterizira statistički značajno povećanje sadržaja a-globulina na 141,57% (p = 0,001), beta-globulina - do 125,99% (p = 0,001) u odnosu na s kontrolnim vrijednostima kao 100%. Matematička obrada nam je omogućila da utvrdimo statistički značajno smanjenje sadržaja krvi a-globulina, γ-globulina, bilirubina i kolesterola. Krivulja šećera razlikovala se više smanjenim povećanjem šećera u krvi nakon vježbanja, što je karakteristično za sindrom smanjene apsorpcije u usporedbi s normom.

Strukturno-funkcionalna jedinica benigne nodularne limfoidne hiperplazije je limfoidni folikul, u kojem su proizvodnja, imigracija, emigracija stanica i njihova smrt uravnoteženi

Uz uobičajenu varijablu imunodeficijencije limfni čvorovi mogu biti lokalizirani u sluznici jednog, dva ili sva tri dijela tankog crijeva. Ponekad su u proces uključeni antral i debelo crijevo.

Limfoidni folikuli nalaze se izravno ispod epitela epitela, u blizini bazalne membrane ili u površinskim slojevima lamine proprije sluznice tankog crijeva. Iz zone omotača folikula u smjeru pokrovnog epitela zabilježena je migracija limfocita u obliku limfoidnih putova. U zoni lamina propria, smještene između epitela i folikula, koncentrirani su B-limfociti, kao i T-limfociti dvaju podtipova: T-pomoćne stanice i T-supresori, od kojih prevladavaju T-supresori u općoj varijabli imunodeficijencije.

U području limfoidnih folikula viliju tankog crijeva su često odsutne, površina sluznice je izglađena.

U tim se područjima značajno povećava visina limbiranih enterocita, koji dosežu 52,5 ± 5,0 mkt. Jednobojne stanice. Međutim, specijalizacija enterocita na mjestima limfoidnih folikula nije uočena. Došlo je do značajnog povećanja broja intraepitelnih limfocita koje predstavljaju T-supresori.

Rezultati proučavanja svjetlosno-optičkih preparata dobivenih iz uzorka biopsije uzetih iz različitih dijelova tankog crijeva pokazali su da je kod promatranja nodularne limfoidne hiperplazije i opće varijabilne imunodeficijencije razrijeđena četkasta granica enterocita, smanjen je sadržaj neutralnih glikozaminoglikana, kao i distrofične promjene u citoplazmi. U stromi lamina propria sluznice na pozadini povećanog sadržaja malih limfocita i eozinofila uočava se smanjenje broja plazma i limfoplazmacitoidnih stanica, osobito izraženo u teškom tijeku opće varijabilne imunodeficijencije.

Simultano elektronsko mikroskopsko ispitivanje biopsijskih uzoraka duodenalne, jejunumske i ileumske sluznice pokazalo je slične promjene enterocita u limbovim villi. Na apikalnoj površini brojnih enterocita zabilježeno je skraćivanje i razgradnja mikrovila, njihovo nepravilno mjesto i razvoj poremećenog apsorpcijskog sindroma, III stupnja, lokalnog nestanka. Glikokaliks na površini microvilija nalazio se u malim količinama, a na nekim mjestima bio je potpuno odsutan. U citoplazmi mnogih enterocita otkriveni su znakovi dezorganizacije u različitim stupnjevima ozbiljnosti: ekspanzija cjevčica granulata i agranularnog citoplazmatskog retikuluma, mitohondrijsko oticanje s smanjenjem broja crista u njihovom matriksu i nastanak mijelinskih struktura, hipertrofija lamelarnog kompleksa.

Limfoidne folikule tvore germinalni centri (folikularni, svjetlosni centri) i zone plašta. Germinacijski centri su često bili prošireni. Prema klasifikaciji K. Lennerta (1978.) oni uključuju sljedeće stanične elemente: imunoblaste, centroblaste, centrocite, male limfocite, makrofage, stromalne stanice. Zonu plašta tvore centroblasti, mali limfociti, plazma stanice i elementi stromalnih stanica. Proučavanjem staničnog sastava limfoidnih folikula s monoklonskim antitijelima u benignoj limfoidnoj limfni hiperplaziji i općoj varijabilnoj imunodeficijenciji, utvrđeno je da se oni sastoje uglavnom od B-limfocita koji se ne diferenciraju u stanice koje proizvode Ig, te malog broja T-stanica, među kojima su većina T-supresora. T-supresori također prevladavaju oko folikula.

Međutim, AD B. Webster (1987) pronašao je IgM u soku jujunuma, au vlastitoj ploči stanica intestinalne sluznice - IgM-a, također je došlo do smanjenja intenziteta luminiscencije u plazma stanicama koje sadrže IgA, IgM i IgG u bolesnika s uobičajenom promjenjivom imunodeficijencijom s nodularnim limfoidnim sustavom. hiperplazija, što ukazuje na nepotpun blok u diferencijaciji B-limfocita. Pretpostavka da je u području oko folikula, sazrijevanje B-limfocita u plazma stanica sposobnih za proizvodnju imunoglobulina, potkrijepljeno T-supresorima.

Rezultati morfometrije staničnih elemenata folikula benigne nodularne limfoidne hiperplazije metodom kalibriranih kvadrata s naknadnom matematičkom obradom omogućili su nam da otkrijemo cikličku prirodu promjena u germinativnim centrima i zonama plašta, uključujući 6 glavnih razvojnih faza. Sljedeće faze su identificirane u zametnim zonama:

Faza I - prevlast centroblasta. U fazi I, centroblasti čine 80% svih staničnih elemenata centra, centrociti -3,03%, makrofagi - 5,00%.
Faza II - smanjenje sadržaja centroblasta i povećanje broja centrocita. U fazi II broj centroblasta se smanjuje na 59,96%, centrociti se povećavaju na 22,00%, mali limfociti na 7,09%.
Faza III - isti sadržaj centrocita i centroblasta. U fazi III broj centroblasta iznosi 39,99%, centrociti - 40,0%, mali limfociti - 9,93%, makrofagi - 3,53%.
Faza IV - smanjenje sadržaja centroblasta i centrocita i povećanje broja malih limfocita. U fazi IV sadržaj centroblasta pada na 25,15%, broj centrocita je 30,04%, mali limfociti se povećavaju na 33,76%, makrofagi iznose 2,98%.
Faza V - progresivna transformacija germinalnog centra. U fazi V razvoja zametnog centra, centroblasti su sadržani u maloj količini, što iznosi 3,03%; broj centrocita se smanjuje na 10,08%, prevladavaju mali limfociti, njihova razina se povećava na 75,56%. U masi malih limfocita, ostali stanični elementi su izgubljeni.
6. faza - regresivna transformacija klijavog središta. U fazi VI germinalni centar nije jako izražen. Stanične stanice su dominantne i čine 93.01% svih staničnih elemenata germinalnog centra. Malih limfocita je malo.

Sadržaj imunoblasta u svim fazama varira od 1,0% do 0. Dobro je razvijen model "zvjezdanog neba" u fazama I, II, III, IV i V.

U zoni plašta omjer staničnih elemenata je stabilniji: prevladavaju mali limfociti. Međutim, cikličke promjene su također uočene u ovom području: postupno smanjenje sadržaja centroblasta i malih limfocita, najizraženije u fazi VI, povećanje sadržaja stromalnih stanica.

Kod benigne hiperplazije limfoidnih folikula s uobičajenom varijablom imunodeficijencije, za razliku od ciklusa germinativnih centara, normalno ne postoji zonska raspodjela centroblasta i centrocita u germinativnom središtu, „zvjezdano nebo“ nije neovisna faza, faza progresivne i regresivne transformacije germinacijskog centra nije neovisna faza; osobno.

U bolesnika s teškim oblicima opće varijabilne imunodeficijencije često se javlja benigna nodularna limfna hiperplazija faze, koja je prognostički nepovoljan znak.

Općenito, promjenjiva imunodeficijencija s benignom nodularnom limfoidnom hiperplazijom, sekretorni imunološki sustav pati.

Postoji određeni odnos između broja, prevalencije, razvojnih faza limfoidnih folikula benigne nodularne limfoidne hiperplazije i ozbiljnosti kliničke slike bolesti.

Kod opće varijabilne imunodeficijencije, praćene razvojem benigne nodularne limfoidne hiperplazije ili bez nje, bolesnici tijekom cijelog života trebaju primiti nadomjesnu terapiju u-globulinom, s oslabljenim apsorpcijskim sindromom bez atrofije sluznice, dijeta br. 4-4c. Liječenje kroničnog proljeva provodi se korekcijom metaboličkih poremećaja. Propisana su ponavljana liječenja antibioticima, s indikacijama - tečajevi liječenja giardijaze.

Cikličnost u razvoju benigne nodularne limfoidne hiperplazije diktira potrebu za ranom dijagnostikom opće varijabilne imunodeficijencije s obveznim endoskopskim pregledom tankog crijeva i kasnijom morfofunkcionalnom analizom.

Benigna nodularna limfna hiperplazija, koja je čest pratilac opće varijabilne imunodeficijencije, može se razviti iu patologiji tankog crijeva s visokim sadržajem imunoglobulina u krvnom serumu, ali ima brojne kliničke i morfološke značajke.

Bolesnike s abdominalnom nelagodom, proljevom, neravnotežom u imunološkom sustavu, praćenom razvojem benigne nodularne limfoidne hiperplazije tankog crijeva, treba pažljivije i sveobuhvatnije ispitati.

Sadržaj članka

Kako liječiti limfofolikularnu hiperplaziju
Kako liječiti hiperplaziju prostate
Kako liječiti hiperplaziju endometrija

O bolesti

S teškom hiperplazijom u gastrointestinalnom traktu pacijenta počinje narušavati bol u trbuhu i dispeptičke pojave.

dijagnostika

Za poraz endokrinog sustava karakteriziraju promjene u krvnoj slici visoke limfocitoze. Značajno povećanje limfocita treba uvijek upozoriti liječnika.

Kod benignog tijeka bolesti liječenje nije potrebno.

Ako se hiperplazija sluznice želuca pojavi s teškim simptomima, tada se propisuje terapija za smanjenje kiselosti želuca i iskorjenjivanje Helicobacter pylori.

Porazom endokrinog sustava i krvotvornih organa s malignim procesom, liječenje će biti dugotrajno i kombinirano, kombinirajući kirurške metode i kemoterapijske postupke.

Kompetentan odnos prema zdravlju, liječnički pregledi i pregledi jednom godišnje pomoći će vam da ne propustite početak bilo koje bolesti kako bi se pravodobno započelo učinkovito liječenje.

Limfofolikularna hiperplazija želuca u antrumu želuca
Hiperplazija sluznice i tkiva - uzroci, simptomi i liječenje
Stadij limfofolikularne hiperplazije. Tijek limfofolikularne hiperplazije
Maligni tumori rektuma i debelog crijeva. Limfo-folikularna hiperplazija

Helicobacter Pilori terapijski režimi

Znanstvene studije su pokazale da bakterija Helicobacter pylori uzrokuje kronični gastritis, gastrointestinalne ulkuse, limfome i rak želuca. Postoji nekoliko shema za liječenje ove bolesti. Izbor će ovisiti izravno o individualnim karakteristikama pacijenta, podnošljivosti lijekova i osjetljivosti mikroorganizma na antibiotike. Svaki režim liječenja za Helicobacter pylori odlikuje se antibioticima i antacidima, kao i brojem lijekova.

Prva shema uključuje tri lijeka: klaritromicin (500 mg), metronidazol (200-400 mg) ili amoksicilin (1,0 g), inhibitor protonske pumpe (lansoprazol, omeprazol, Pantoprazol). „). Takav tijek liječenja trebao bi trajati 7 dana, svaki lijek bi se trebao piti dva puta dnevno. Tjedan dana kasnije antibiotici su otkazani, a uzimanje jednog od inhibitora protonske pumpe trebalo bi se nastaviti još tri tjedna. Drugi režim liječenja uključuje uzimanje "De-Nola" u dozi od 240 mg, "Amoksicilin" (1,0 g) i "Klaritromicin" (250 mg). Lijekove treba uzimati 10 dana dva puta dnevno. Na kraju recepcije antibiotika "De-Nol" treba uzeti još tri tjedna. Ako je pacijent zabrinut zbog sindroma boli, u ovaj režim liječenja dodan je blokator H2-histaminskih receptora (Famotidin, Ranitidin).

Uz neučinkovitost takve terapije koristi se sljedeća shema: „De-Nol“ u dozi od 120 mg do četiri puta dnevno „tetraciklin“ u dozi od 500 mg četiri puta dnevno, „Metronidazol“ 500 mg tri puta dnevno. Slična terapija se provodi tijekom tjedna. Ako su se svi ovi programi pokazali neučinkovitim, primjenjuje se alternativno liječenje. Uključuje "De-Nol" u istoj dozi i "Furazolidon" (200 mg). Ovi lijekovi se također moraju uzimati u roku od sedam dana. Liječnik mora odrediti dozu, učestalost primjene i trajanje liječenja. Učinkovitost svake mogućnosti liječenja mora biti potvrđena laboratorijskim i instrumentalnim studijama.

Liječenje folikularnih lijekova Helicobacter pylori

U dogovoru s liječnikom, možete koristiti narodne lijekove za liječenje Helicobacter pylori. Konkretno, ova bolest se koristi tinktura propolisa. To bi trebalo konzumirati u 10-15 kapi prije obroka za mjesec dana. Učinkovito i skuplja stolisnik, hiperikum i nevena. Mješavina ovih biljaka uliva se kipućom vodom, inzistira na sat vremena i uzme pola šalice prije jela. Možete piti sok od kupusa - jednu čašu tri puta dnevno tijekom mjesec dana. Sok od cikle također može pomoći kod Helicobactera. Prije uporabe ostavite da odstoji oko dva sata u otvorenom spremniku, a zatim razrijedite s vodom do polovice i uzmite 100 ml tri puta dnevno.

Što je crijevna hiperplazija