Hiperplazija jednjaka, kao i svaki drugi organ, treba shvatiti kao rast njezinih tkiva s mogućom zamjenom anatomski prirodne stanične strukture drugom (patološkom).
U smislu promjena u jednjaku, uobičajeno je govoriti o njegovoj hiperplaziji ako je epitel njegovog unutarnjeg zida (slojevitog stana) zamijenjen epitelnim tkivom, što je karakteristično za zid želuca (cilindrični epitel).
Stanična hiperplazija jednjaka opisala je sredinom prošlog stoljeća engleski liječnik Barret. Nakon toga, ova vrsta promjene u staničnoj strukturi jednjaka počela se zvati Barrettov jednjak.
Uzroci hiperplazije jednjaka
Glavni uzrok stanične transformacije sluznice jednjaka je njena kronična kemijska oštećenja. Takav učinak pojavljuje se u pozadini dugog tijeka bolesti gastroezofagorefluksa. U tom slučaju poremećena je prirodna pokretljivost probavnog trakta i kiseli sadržaj želuca se stalno baca u gornji dio jednjaka.
Koje se promjene događaju u jednjaku?
S povećanjem kemijskog oštećenja (enzimi želučane kiseline, klorovodične kiseline, žučnih kiselina, duodenalnog izlučivanja), zabilježeno je oštećenje i naknadno uništenje tipičnog slojevitog epitela u jednjaku.
Mjesto nastanka ozljede zamijenjeno je najprije matičnim stanicama progenitorima, koje se transformiraju u cilindrični epitel, što je tipično za sluznicu želuca. Cilindrični epitel je mnogo otporniji na djelovanje kemijski agresivnih spojeva, stoga u procesu transformacije stanica osoba obično ne osjeća nikakvu nelagodu ili čak, naprotiv, smanjuje bolne osjećaje.
U budućnosti se kod mnogih pacijenata nastavlja proces stanične transformacije, tj. Cilindrični epitel u jednjaku pretvara se u stanice malignog tumora. Kako veličina raka raste, simptomi povezani s oslabljenim gutanjem i prolazom kosti hrane rastu.
Uzroci maligne transformacije epitela u hiperplaziji jednjaka nije u potpunosti shvaćen. Predloženo je da je taj proces genetski određen.
Dijagnoza hiperplazije jednjaka
Simptomi tipični za ezofagusnu hiperplaziju danas nisu opisani u medicinskoj literaturi. Stoga je najvažnija u dijagnozi takve stanične transformacije periodički pregled bolesnika oboljelih od bolesti gastroezofagorefluksa, jer se vjerojatnost epitelne hiperplazije povećava s povećanjem trajanja bolesti.
S druge strane, tijekom instrumentalnog pregleda prilično je lako otkriti morfološke promjene karakteristične za hiperplaziju jednjaka, i to:
1. Rendgenskim ispitivanjem se otkriva: tzv. Mrežni uzorak unutarnje sluznice jednjaka, ulcerativne promjene u donjoj trećini jednjaka (takozvani čir Beretta) i kila dijafragme.
2. Kod izvođenja fibrogastroduodenoskopije jedan od osnovnih kriterija za dijagnozu je tzv. Baršunasta sluznica i upalne promjene različitih stupnjeva prevalencije.
3. Konačna potvrda hiperplazije jednjaka je rezultat biopsije praćene proučavanjem staničnog sastava uzetih uzoraka (barem u četiri zone smještene nekoliko centimetara jedna od druge).
4. Danas se sve više primjenjuju imunokemijske metode u praktičnoj zdravstvenoj skrbi, naime, identifikacija sucraisoisomaltase (specifična za eretagu Beretta).
5. Kada se provodi kromatografija, zabilježen je poseban mozaik sluznice, zone s cilindričnim epitelom intenzivno su obojene, za razliku od normalne sluznice jednjaka.
6. Esophagemanometry i pH praćenje pomaže identificirati dismotility i kiselosti u donjem esophagus.
7. Istraživanje radioizotopa je pomoćno, najinformativnije u procesu diferencijalne dijagnostike jednjaka i malignih neoplazmi Beretta.
Načela liječenja
Glavni uvjet za liječenje hiperplazije jednjaka je liječenje gastroezofagealnog refluksa, što izaziva stanične promjene. U tu svrhu koristi se cijeli niz lijekova: antacidi, prokinetici, inhibitori protonske pumpe.
Liječenje je samo kirurško. Volumen kirurške intervencije ovisi o veličini maligne lezije, prisutnosti promjena u najbližim limfnim čvorovima i stvaranju udaljenih metastatskih žarišta.
Žarišna hiperplazija jednjaka - što je to?
Zadebljanje stijenke jednjaka podrazumijeva proliferaciju tkiva organa, pri čemu je moguće zamijeniti prirodne strukture stanica patološkim. Hiperplazija se dijagnosticira kada se epitel stijenke jednjaka zamijeni tkivom u želucu.
Proliferacija tkiva jednjaka može dovesti do patologije stanica organa.
razlozi
Glavni uzrok hiperplazije sluznice je šteta koja se javlja tijekom duge bolesti gastroezofagefeliksa. Kada se to dogodi, prirodni rad probavnog sustava se mijenja, a sadržaj trbušne šupljine stalno ulazi u jednjak.
simptomi
Simptomatologija svojstvena samo ovoj bolesti nije fiksna. Stoga se u dijagnosticiranju takvih promjena u strukturi sluznice glavna pažnja posvećuje redovitom pregledu bolesnika koji boluju od bolesti gastroezofagorefluksa, jer se hiperplazija može razviti tijekom ove bolesti. No, naglo pogoršanje dobrobiti i.
Hiperplazija jednjaka, kao i svaki drugi organ, treba shvatiti kao rast njezinih tkiva s mogućom zamjenom anatomski prirodne stanične strukture drugom (patološkom).
U smislu promjena u jednjaku, uobičajeno je govoriti o njegovoj hiperplaziji ako je epitel njegovog unutarnjeg zida (slojevitog stana) zamijenjen epitelnim tkivom, što je karakteristično za zid želuca (cilindrični epitel).
Često se hiperplazija pretvara u maligni tumor jednjaka - češće u adenokracin.
Stanična hiperplazija jednjaka opisala je sredinom prošlog stoljeća engleski liječnik Barret. Nakon toga, ova vrsta promjene u staničnoj strukturi jednjaka počela se zvati Barrettov jednjak.
Uzroci hiperplazije jednjaka
Glavni uzrok stanične transformacije sluznice jednjaka je njena kronična kemijska oštećenja. Takav učinak pojavljuje se na pozadini dugog tijeka gastro-esophagorefluxa.
Patologija sluznice šupljeg mišićnog organa smještenog između jednjaka i dvanaesnika, u kojoj se zgušnjavaju njezini zidovi i pojavljuju se mali rastovi (polipi), to je hiperplazija želuca. Karakterizira ga prisilni rast svojih stanica i obližnjih tkiva, dok se stanice dijele na prirodan način.
To nije zasebna dijagnoza, ali povećanje broja oboljelih stanica dovodi do displazije želuca, prekanceroznog stanja. Pokrenuti oblici procesa dovode do izobličenja stanične strukture, a rak počinje razvijati.
razlozi
Mnogi čimbenici mogu uzrokovati bolest. Glavni razlog je kršenje integriteta zidova tijela. Ostali su:
prisutnost gastritisa i drugih upalnih procesa sluznice. Neki pacijenti već znaju što je to - bakterija Helicobacter pylori, ona je ta koja dovodi do promjena u epigastričnom području; poremećaja u hormonalnoj pozadini kada dođe do viška.
Tumori jednjaka. Benigni i maligni tumori jednjaka.
Benigni epitelni tumori jednjaka uključuju pločaste papilome, koje su rijetke, ponekad višestruke. Histološkim pregledom otkrivaju se papillomatozni rastovi višeslojnog ravnog zpateliya s osjetljivom stromom vezivnog tkiva koja sadrži mali broj tankostijenih žila. Zbog rijetkosti ovih tumora teško je procijeniti njihov maligni potencijal. Postoji samo nekoliko izvješća o razvoju raka na pozadini papiloma ljuskavih stanica jednjaka.
Kod distalnog jednjaka rijetko se primjećuje adenom koji ima istu strukturu kao i adenomi želuca. Može se razviti iz sluznice u takozvanom Barretovom jednjaku, kada je, kao posljedica kroničnog refluksnog ezofagitisa i gegerotopije (manje vjerojatno), slojeviti pločasti epitel donjeg jednjaka zamijenjen cilindričnim epitelom s formacijom.
C-. med. Znanosti A.S.Truhmanov
Mehanizmi zaštite uključuju čimbenike koji određuju svojstva sluznice jednjaka, koji pokrivaju pre-epitelnu, epitelnu i postepitelnu razinu. Pre-epitelna razina uključuje vodeni sloj, sloj sluzi i koncentriranu otopinu bikarbonatnih iona.
uredi tookitaki (08 tra, 20:23)
Refluksni ezofagitis, epitelna hiperplazija, kirurško liječenje.
Pozdrav, ja sam 57, ne znam što još mogu proći liječenje za, ja sam bolestan za 3 godine, nema poboljšanja, i samo još gore, dijagnoza refluks ezofagitisa u donjoj trećini jednjaka, više žarišta hiperplazije u obliku plakova, promjer 0,15-0,2 cm U želucu je mala količina tekućeg sadržaja obojena žuči. Ružičasta sluznica s fokalnom atrofijom u antrumu. Biopsija je provedena na leukoplakiji br. 3 iz žarišta jednjaka. Rezultat su fragmenti skvamoznog epitela sa simptomima parakeratoze. Prošla je nekoliko tretmana za cpp (omeprazol, neksium, sanpraz, pariet, zipantola), motilium, maalox, fosfalugel, gastal, pansenorm. Jaka bol iza prsne kosti muči, gori, bol odlazi do ramenog zgloba, uvijek postoji grumen u grlu i isušuje se. Kod savijanja, jaki bolovi u želucu. Je li u takvim slučajevima moguće izvršiti operaciju u smislu liječenja droge.
U populaciji se sve više otkriva hiperplazija želuca. Izravna ovisnost učestalosti pojave patologije spola ili dobi nije označena. Ali postoji bliska veza između rizika hiperplazije i problema želuca pacijenta. Razlog tome je stvaranje uvjeta za morfološke promjene u sluznici tijela u pozadini dugotrajne upale.
Što je hiperplazija mukoznog antruma i drugih dijelova želuca?
Hiperplazija je prekomjerni rast organa. Ovo stanje ne ukazuje nužno na prisutnost bolesti: ona može biti prilagodljiva u prirodi i fiziološka. U slučaju želučane hiperplazije uočena je patološka prekomjerna stanična dioba sluznice. Ne smije se miješati s metaplazijom. U prvoj situaciji govorimo o rastu vlastitog tkiva, au drugoj - trajnoj anomalnoj pregradnji na staničnoj razini, sklonoj malignitetu (sposobnost degeneracije u maligni tumor).
Razlikuju se maligni tumori epitelnog podrijetla (rak) i ne-epitelni (različiti tipovi sarkoma, mela-noma). Najčešći rak jednjaka. On čini oko 70-80% svih bolesti i preko 98% malignih neoplazmi ovog organa.
13.2.1. Rak jednjaka
Od svih malignih neoplazmi, rak jednjaka iznosi oko 4-6%. U našoj zemlji zauzima 6-7 mjesto među malignim tumorima i treće mjesto u strukturi prevalencije smrtnosti od raka, odmah iza raka želuca i raka pluća. Bolest se najčešće javlja kod osoba starijih od 60 godina, žene su bolesne 2-5 puta rjeđe od muškaraca. U 65% bolesnika tumor je lokaliziran u srednjoj trećini jednjaka, u 25% u donjoj trećini i u 10% u gornjoj trećini. Pogotovo se tumor nalazi na mjestima fiziološkog suženja jednjaka.
U raznim dijelovima zemlje.
2002. gastritis refluks, kolecistitis (Giardia), niska kiselost (jedina analiza napravljena u Rusiji, zatim sam otišao i ispiti su provedeni u Portugalu).
2007 erozija ahtoidnog antruma u želucu, pylori bakterija (01/3 +), bulbit, foveolarni reaktivni žarišta.
Uzroci hiperplazije sluznice i mišićnog tkiva unutarnjih organa - naglo ubrzanje stanične diobe. Uglavnom je to nezdrava prehrana, promjene u razini hormona i slaba nasljednost.
U slučajevima uznapredovalog gastritisa i čireva, liječnici se najčešće susreću s fokalnom hiperplazijom želučane sluznice. Većina vrsta patologije regeneracije stanica nema simptome i ozbiljne komplikacije u početnoj fazi razvoja. Vremenom postaju temelj za formiranje polipa, mioma, cistoze i malignih tumora.
Uzroci fokalne hiperplazije sluznice želuca
Liječnici zovu hiperplazija endoskopska bolest. U većini slučajeva, simptomi patologije su odsutni, zadebljanje epitela kao posljedica visoke stope stanične diobe je otkriveno tijekom pregleda želuca s endoskopom. Točno odrediti vrstu bolesti moguće je samo nakon biopsije tkiva.
Uzroci bolesti i njezine osobine.
Liječenje bolesti
Razvoj bolesti popraćen je simptomima karakterističnim za patologiju odgovarajućeg organa. Kako liječiti hiperplaziju, liječnik određuje u svakom pojedinačnom slučaju.
Liječenje hiperplazije provodi se nakon temeljite dijagnoze s ciljem isključivanja maligne degeneracije stanica. Koristi se histološko ispitivanje tkiva dobivenog biopsijom ili kiretažom. Endoskopija i ultrazvuk koriste se za procjenu debljine i drugih svojstava sluznice.
Liječenje patologije endometrija ovisi o dobi pacijenta i tijeku bolesti. Koristi se hormoni i kirurško liječenje.
Liječenje glandularnog oblika bolesti u žena reproduktivne dobi, u kojima je trudnoća poželjna u budućnosti, liječi se kombiniranim oralnim kontraceptivima ili preparatima progesterona. Ako trudnoća još nije poželjna, koristi se intrauterini uređaj s levonorgestrelom (Mirena).
Rak jednjaka često se razvija u mjestima suženja lumena i, u pravilu, učestalost lezija različitih dijelova povećava se od vrha prema dnu. To se objašnjava činjenicom da se u donjem jednjaku najčešće javlja niz prekanceroznih bolesti jednjaka na temelju kojih se rak javlja.
Pojavu raka jednjaka prethodi niz patoloških procesa koji se odvijaju s više ili manje izraženom kliničkom slikom.
Predkancerozne bolesti sluznice jednjaka razvijaju se pod utjecajem vanjskih uzroka (opeklina vruće hrane, mehaničkih, kemijskih i drugih iritacija) i unutarnjih čimbenika zbog kroničnih upalnih procesa koji se javljaju u organima smještenim u blizini jednjaka i povezani s krvlju i limfnim sustavom jednjaka (jetre), slezena).
Proučavajući stanje sluznice jednjaka u bolesnika koji su umrli od raznih drugih bolesti, pronašli su ezofagitis, čireve, atrofiju sluznice, papilome i divertikulu.
Vrlo često, hiperplazija želuca isprva nije popraćena nikakvim očitim simptomima, to je opasnost od bolesti, jer u nedostatku bilo kakvih simptoma, osoba čak ne posumnja na progresivnu bolest dok ne pređe u kronični, napredni stadij.
Tijekom vremena, hiperplazija želuca počinje karakterizirati sljedeći glavni simptomi bolesti:
jaka bol, koja rezultira nevoljnim kontrakcijama mišića kod pacijenta, ponekad privremenim, u kroničnim slučajevima može biti trajna. mogući poremećaj robota želuca, probavni poremećaji. ponekad se pojave znakovi anemije.
Nije potrebno odgoditi pregled, ako se bol pojavi noću, kada je želudac prazan, to bi mogao biti prvi znak gastrične hiperplazije. Pri prvim simptomima potrebno je posavjetovati se s liječnikom, nikada se ne trebate upuštati u samo-liječenje, a još više pustiti da se tijek bolesti odvija, jer je prepun pogoršanja i negativnih posljedica. Savršen.
Tu su primarni i sekundarni ezofagitis, koji se razvija u brojnim bolestima. Usput mogu biti akutni i kronični. Akutni ezofagitis razvija se kada je izložen kemijskim, toplinskim, mehaničkim čimbenicima, alergijskim reakcijama, nekim zaraznim bolestima. U slučajevima odbacivanja odljeva sluznice jednjaka razvija se membranski ezofagitis, što može dovesti do pojave critatrijalnih stenoza jednjaka.
Refluksni ezofagitis je lokaliziran u donjem jednjaku. Regurgitirajući ezofagitis često se javlja u djece s encefalopatijom, malformacijama i tumorima mozga. Histološki znakovi refluksnog zofagitisa su hiperplazija bazalnih stanica slojevitog skvamoznog epitela, edem i vakuolizacija stanica granularnog i posebno spinoznog sloja, produljenje papila vezivnog tkiva, infiltracija lamele sluznice i / ili epitel neutrofilnih i eozinofilnih leukocita, te stupanj stupnja i stupnja stupnja.
1 Glavni znakovi i uzroci
Hiperplazija želučane sluznice je skrivena bolest, zbog čega se proces stanične diobe ne može razlikovati od prirodnog. Iz tog razloga dijagnoza postaje moguća samo u situaciji kada bolest prelazi u uznapredovalu fazu. Štoviše, liječnici su razlikovali dvije faze bolesti: difuzno i žarišno.
Do danas je identificiran i klasificiran velik broj različitih vrsta bolesti povezanih s želučanom hiperplazijom. Osnova je mjesto gdje će se nalaziti fokus patologije, u kojem se organu uzima u obzir tip stanica uključenih u patološki proces.
Različiti procesi, uglavnom slabo proučeni, mogu dovesti do pojave i razvoja ove patologije. Među čimbenicima koji mogu uzrokovati hiperplaziju želuca, mogu se identificirati:
kršenje hormonske regulacije raznih poslova.
Hiperplazija je bolest koja je sposobna utjecati na bilo koji unutarnji organ tijela, ali najčešće se u praksi može pronaći želučana hiperplazija. Bolest je prilično komplicirana i zahtijeva brzo rješenje problema, a samo-liječenje u određenom slučaju je jednostavno nemoguće!
Hiperplazija je ubrzan, intenzivan rast stanica u želucu i susjednim tkivima. Razmnožavanje se odvija putem stanične diobe, odnosno na prirodan način. Želučana hiperplazija je patologija sluznice želuca, što rezultira naglim povećanjem broja stanica u mukoznim tkivima. Kao rezultat tako brzog rasta stanica, stijenke želuca se zgusnu, pojavljuju se polipi (mali tumori).
U ozbiljnijim stadijima razvoja bolesti javljaju se promjene u samoj strukturi stanica, a to je izravan dokaz početka razvoja malignog tumora. Hiperplazija nije klinička dijagnoza, već samo navodi histološke promjene.
Terapija - Gastroezofagealna refluksna bolest i Barretov jednjak
C-. med. Znanosti A.S.Truhmanov
Mehanizmi zaštite uključuju čimbenike koji određuju svojstva sluznice jednjaka, koji pokrivaju pre-epitelnu, epitelnu i postepitelnu razinu. Pre-epitelna razina uključuje vodeni sloj, sloj sluzi i koncentriranu otopinu bikarbonatnih iona. Razina epitela sastoji se od 25 slojeva ravnih pločastih stanica epitela. Postepitelnu razinu zaštite podupiru adekvatna opskrba krvlju i neutralni pH tkiva.
Usporavanje pražnjenja želuca i njegovo prelijevanje s gustom i tekućom hranom povećava učestalost refluksa.
Histološko ispitivanje biopsijskog materijala sluznice jednjaka bolesnika s GERB-om može pokazati i normalno tkivo i znakove upale (ezofagitis), ulceracije sluznice, prisutnost strikture, metaplazije epitelnih stanica (Barret esophagus), kao i sliku raka jednjaka.
Histološki znakovi ezofagitisa su: hiperplazija bazalne zone; produljenje papila; dilatirana venula, hiperemija; infiltracija leukocita u epitel; erozije i čireva u teškim slučajevima.
Statistička istraživanja pokazala su da više od 25 milijuna Amerikanaca redovito doživljava žgaravicu - glavni simptom GERB-a. Muškarci su uglavnom bolesni u dobi između 35 i 44 godine, žene su između 25 i 34 godine, i jednako često.
Trenutno, pojam "gastroezofagealna refluksna bolest" koristi se za označavanje razvoja karakterističnih simptoma i / ili upalnog oštećenja distalnog dijela jednjaka uslijed ponovljenog refluksa sadržaja želuca i / ili duodenala u jednjak. Razlikuju se endoskopski pozitivni i endoskopski negativni GERD. U prvom slučaju dolazi do refluksnog ezofagitisa, au drugom - u endoskopskim manifestacijama ezofagitisa. Kada se endoskopski negativna dijagnoza GERB-a utvrdi na temelju tipične kliničke slike, uzimajući u obzir podatke dobivene drugim metodama ispitivanja (rendgenske, pH-metričke i manometrijske).
Iako postoji dosta razloga za razvoj GERB-a, čiji je glavni faktor kršenje motoričke funkcije. Povećanje trajanja kontakta sluznice jednjaka s želučanim sokom koji sadrži kiselinu i pepsin posljedica je defekta motiliteta jednjaka i želuca. Noćni refluks opasniji je zbog slabljenja ezofagealnog klirensa i smanjenja neutralizacije sline u snu. Ozbiljnost bolesti ovisi o koncentraciji klorovodične kiseline u refluksnoj tvari i trajanju kontakta sluznice jednjaka s kiselinom.
Glavni simptom GERB-a je žgaravica, koja se definira kao osjećaj pečenja u prsima, koji se proteže prema gore. Povećava se s savijanjem, fizičkim naporom, u ležećem položaju, dok jede hranu koja sadrži velike količine masti. Smanjuje se kod uzimanja antacida, inhibitora želučane sekrecije.
Ostali simptomi GERB-a uključuju podrigivanje, bolove u prsima, nelagodu u epigastriku.
Pojava disfagije trebala bi biti alarmantna u odnosu na razvoj strikture ili raka jednjaka, međutim, disfagija može biti posljedica upale i oticanja sluznice ili vezivanja motoričkih poremećaja jednjaka. Neki pacijenti navode povećanje simptoma s povećanjem tjelesne težine.
Izvanpohvatne manifestacije GERB-a uključuju upalu grla, promuklost, disfoniju i simptome bronhijalne astme. Simptomi bronhijalne astme u mladoj dobi bez prethodne alergijske anamneze mogu biti povezani s gastroezofagealnom refluksnom bolesti. Simptomi laringitisa i faringitisa mogu se pojaviti kao posljedica gutanja malih količina želučanog soka u gornjem dijelu jednjaka, ždrijela i grkljana. Plućni se simptomi javljaju ili kao posljedica mikrokazivanja želučanog soka ili kao posljedica refleksnog bronhospazma u gastroezofagealnom refluksu.
Bolesnici s tipičnim znakovima GERB-a su blagi, ne postoje “simptomi anksioznosti” (disfagija, gubitak tjelesne težine, znakovi krvarenja ili anemija), povijest bolesti je kratka, nisu potrebni posebni dodatni pregledi. Dijagnoza u ovom slučaju je klinički dokazana.
Endoskopski pregled je prije svega potreban za dijagnozu erozivnog ezofagitisa. U isto vrijeme, mnogi bolesnici nemaju upalne promjene u sluznici jednjaka (endoskopski negativni GERB). Mora se imati na umu da je odnos između stupnja ezofagitisa i ozbiljnosti simptoma prilično slab. Najvažnija uloga endoskopskog pregleda je identificirati Barrettov jednjak.
Indikacija za 24-satno praćenje intra-ezofagealnog pH je potreba za diferencijalnom dijagnozom ili praćenjem učinkovitosti antisekretornog liječenja.
Dodjeljivanje kratkog tečaja inhibitora protonske pumpe u visokoj dozi može pomoći da se zaključi da su simptomi povezani s želučanom sekrecijom ako postoji značajan napredak nakon ovog tečaja.
Pokazalo se da je manometrijska studija jednjaka odgovor na pitanje operacije ili praćenja učinkovitosti terapije prokinetičkim lijekovima.
Osnova učinkovitog antirefluksnog liječenja je promjena načina života: osobito zaustavljanje pušenja, ispravljanje prehrane, volumen i vrijeme prehrane.
Kiseli voćni sokovi sami po sebi mogu uzrokovati žgaravicu. Potrebno je izbjegavati uporabu proizvoda koji pospješuju stvaranje plina, kao i onih koji mogu smanjiti tonus OPS-a (češnjak, luk, paprika). Kava, obroci s visokim udjelom masnoća, čokolada također smanjuju tonus NPS-a i, dodatno, usporavaju pražnjenje želuca. Bolesnici bi trebali izbjegavati prejedanje, jer se s povećanjem volumena želuca značajno povećava učestalost spontanog opuštanja NPS-a i, shodno tome, refluks. Pacijenti bi trebali prestati jesti nekoliko sati prije spavanja.
Podizanjem glave kreveta uz pomoć postolja značajno se smanjuje intenzitet refluksa. Nije potrebno podizati samo glavu uz pomoć jastuka, jer to dovodi do povećanja intraabdominalnog tlaka i može pogoršati refluks.
Bolesnike treba upozoriti na nepoželjnost uzimanja takvih lijekova koji smanjuju tonus NPC-a (teofilin, progesteron, antidepresivi, nitrati, antagonisti kalcija), a također mogu uzrokovati upale (nesteroidni protuupalni lijekovi, doksiciklin, kinidin).
Antacidi i alginati korisni su u liječenju umjereno izraženih i rijetkih simptoma, osobito onih koji su se pojavili u suprotnosti s preporukama o načinu života. Antacide treba uzimati često, obično 1,5-2 sata nakon obroka i noću, ovisno o težini simptoma. Alginati zajedno s antacidima tvore gel koji pluta na površini tekućeg želučanog sadržaja. U svakoj epizodi refluksa, antacidi ponovno ulaze u jednjak, ostvarujući njegov terapeutski učinak.
U kartici. Slika 1 prikazuje komparativni opis prokinetika koji se koriste za liječenje refluksne bolesti jednjaka (metoklopramid, domperidon i cisaprid). Nuspojave metoklopramida ograničavaju njegovu uporabu.
Cisaprid povećava kontraktilnost jednjaka i povećava tonus NPS-a, stimulirajući oslobađanje acetilkolina aktivacijom serotoninskih receptora u živčanim pleksusima gastrointestinalnog trakta (GIT). Lišen je nuspojava karakterističnih za antidopaminske lijekove. Cisaprid povećava tonus NPS-a, povećava pokretljivost jednjaka i poboljšava klirens jednjaka. U liječenju ezofagitisa I ili II stupnja s cisapridom u dozi od 10 mg 4 puta dnevno, u 89% bolesnika simptomi su eliminirani.
Važno mjesto u kompleksnom liječenju bolesnika s refluksnom bolešću zauzima H2-blokatori histamina. Trenutno se u pravilu koristi N2-blokatori ranitidina i famotidina. Doze H2-Blokatori u liječenju refluksnog ezofagitisa trebali bi biti veći nego u liječenju peptičkog ulkusa (najmanje 450-600 mg ranitidina ili 60–80 mg famotidina), a trajanje liječenja trebalo bi biti najmanje 8-12 tjedana. U isto vrijeme, kratki domet H2-blokatore treba propisati 4 puta dnevno.
S obzirom da se gastroezofagealni refluks događa popodne znatno češće nego noću, poželjno je propisati dodatnu dozu H2-blokatori 30 minuta nakon ručka, ne za noć. Učinkovitost H2-blokatori u liječenju ezofagitisa ovise o stupnju oštećenja sluznice. Čak i uz imenovanje velikih doza N2-blokatora, ne prelazi prosječno 60%.
Za bolesnike s teškim ezofagitisom ili simptomima koji se ne liječe, osigurano je nekoliko načina liječenja: 1) daljnje povećanje doza i češće liječenje2-blokatore; 2) dodatak H2-blokatori prokinetika; 3) prevođenje da bi se dobili jači antisekretorni lijekovi, kao što su inhibitori protonske pumpe (PPI) ili 4) kirurško liječenje. Za liječenje refluksne bolesti koriste se inhibitori protonske pumpe (PPI) kao što su omeprazol, pantoprazol. Omeprazol u dozi od 20-40 mg / dan ili pantoprazol u dozi od 30–60 mg / dan potpuno eliminira simptome refluksne bolesti u 1-2 tjedna u više od 80% bolesnika. Potpuno izliječenje erozivno-ulcerativnog ezofagitisa javlja se tijekom 8-tjednog liječenja. IPP su također djelotvorne protiv ezofagealnih striktura koje se razvijaju na pozadini ezofagitisa.
Mnogi pacijenti imaju kronični recidivirajući tijek GERB-a. Oni koji nemaju ezofagitis, moraju uzeti lijekove - po potrebi. Međutim, u 80% bolesnika s erozivno-ulceroznim ezofagitisom, ako se liječenje prekine u roku od godinu dana, bolest se ponavlja (Slika 1).
Kod umjerenog ezofagitisa, cisaprid u dozi od 20 mg je djelotvoran u sprječavanju ponovne pojave. Kod teškog ezofagitisa, samo dugotrajna terapija održavanja IPP-a može spriječiti recidiva. Ova terapija osigurava odsustvo recidiva u više od 80% slučajeva. Najučinkovitije liječenje je kombinacija PPI s koordinacijom. Spriječava recidiv u 98% slučajeva.
U slučaju razvoja komplikacija (pneumonija, striktura), mladi bolesnici koji trebaju visoke doze održavanja mogu se uputiti na kirurško antirefluksno liječenje. Uspjeh kirurškog liječenja ovisi o temeljitoj studiji gastro-ezofagealne funkcije prije operacije.
Bolesnike s umjerenim ezofagitisom, starijim osobama ili uz prisutnost komorbiditeta treba liječiti na sigurniji i naizgled ekonomski povoljniji način, tj. S lijekovima, čak i ako zahtijeva stalan IPP (Tablica 2).
Postoje brojni razlozi za neučinkovitost liječenja lijekom refluksne bolesti. Prije svega, to je pogrešna dijagnoza GERB-a. U drugim slučajevima, niska učinkovitost terapije može biti posljedica prisutnosti Zollinger-Ellisonovog sindroma, ili činjenice da je bolest uzrokovana lijekovima. U bolesnika s Zollinger-Ellisonovim sindromom, refluksna bolest i peptične strikture posljedica su njihovog hipersekrecijskog statusa. Medicinski ezofagitis treba isključiti prvenstveno u starijih bolesnika s novorazvijenim akutnim ezofagitisom.
Barrettov jednjak je jedna od komplikacija dugotrajnog GERB-a. U ovom stanju stanice skvamoznog ne-skvamoznog epitela jednjaka zamijenjene su metaplazijom cilindričnog epitela. Barrettov jednjak pojavljuje se u oko 1 od 10 bolesnika s ezofagitisom i povezan je s prekanceroznim stanjima.
Produženi kontakt klorovodične kiseline s sluznicom jednjaka dovodi do razvoja upale, au nekim slučajevima i ulceracije sluznice. Reparaciju prati povećanje broja matičnih stanica. U uvjetima niskog pH, koji prati refluks, te se stanice mogu diferencirati u cilindrični epitel, koji je, naravno, otporniji na djelovanje kiseline, ali pod tim uvjetima služi kao manifestacija displazije. Barrettov esophagus karakterizira prisustvo vilozne površine tijekom endoskopije i krikoidne stanice intestinalnog tipa histološkim pregledom. Promjene mogu biti zastupljene i epitelom srčanog tipa ili fundalnog tipa, koji sadrži parijetalne stanice koje proizvode kiselinu (slika 2).
Barrettov jednjak može se razviti u gotovo 10% slučajeva erozivnog ezofagitisa. Međutim, prilično velika skupina pacijenata s Barrettovim jednjakom nema povijest GERB-a.
Kod pacijenata koji su podvrgnuti endoskopskom pregledu gornjeg dijela probavnog sustava, Barrettov jednjak s lezijom većom od 3 cm nalazi se u 0,7% slučajeva. Najčešće Barrettov jednjak otkriven je u bolesnika starijih od 70 godina, uglavnom kod muškaraca bijele rase.
Barrettov jednjak s dužinom lezije manju od 3 cm ne može se prepoznati po endoskopiji. Međutim, Barrettov jednjak kratkog opsega otkriven je u 7-18% slučajeva općenito, te u 20% bolesnika s refluksnim ezofagitisom. Vrlo je vjerojatno da je ova varijanta bolesti također prekancerozno stanje s prijetnjom razvoja adenokarcinoma distalnog dijela jednjaka ili srčanog dijela želuca.
Barrettov jednjak je patološko stanje u kojem je slojeviti ljuskasti epitel jednjaka zamijenjen specijaliziranim malim crijevnim cilindričnim epitelom. Specijalizirani cilindrični epitel je nepotpuna crijevna metaplazija s prisutnošću vrčastih stanica. Ako se metaplazija manifestira pojavom cilindričnog epitela srčanog ili fundalnog tipa sluznice želuca, rizik od razvoja adenokarcinoma jednjaka se ne povećava. Međutim, s pojavom specijaliziranog malog crijevnog cilindričnog epitela, rizik od maligniteta postaje očigledan.
Karakteristični ili patognomonski simptomi Barrettovog jednjaka nisu prisutni. Stoga, Barrettov jednjak treba isključiti iz bilo kojeg pacijenta s dugom (više od 5 godina) povijesti GERB-a. Barrettov jednjak može se razviti i kod pacijenata bez prethodne povijesti GERB-a. Barrettov jednjak kratkog opsega može se otkriti histološkim ispitivanjem sluznice distalnog jednjaka, kako u bolesnika s poviješću GERD-a, tako i bez njega. Većina, ako ne i svi, pacijenti s adenokarcinomom jednjaka imaju Barrettov jednjak, koji se ne može otkriti dok se ne dijagnosticira adenokarcinom.
Rendgensko ispitivanje. Dijagnoza Barrettovog jednjaka ne može se utvrditi rendgenskim snimanjem. Ova metoda se koristi samo za otkrivanje hijatusne kile u bolesnika s Barrettovim jednjakom.
Endoskopski pregled. Endoskopska dijagnoza Barrettovog jednjaka nastaje analizom promjena u tri područja: mjestu prijelaza ravnog epitela u cilindrični, distalni dio jednjaka, područje depresije dijafragme. Proksimalna granična zona nabora želučane sluznice je vjerojatno najpouzdanija referentna točka esophageal-gastric spoja. Barrettov jednjak rijetko se otkriva u odsutnosti hiatalne kile. Tipično, boja sluznice jednjaka Barrett je svijetlo ružičasta, više zasićena u boji nego što je normalno. Barrettov jednjak može biti sluzav jezik koji seže do torakalnog jednjaka ili uopće ne može biti vidljiv endoskopski.
Histološki pregled. Dijagnoza Barrettovog jednjaka vrijedi u identificiranju specijaliziranog cilindričnog epitela u biopsijskom materijalu uzetom s bilo kojeg dijela sluznice torakalnog jednjaka. Takozvani Barrett esophagus kratkog opsega (manje od 3 cm) znači da kod nekih bolesnika, i sa i bez GERB-a, postoji specijalizirani cilindrični epitel samo oko područja ezofago-želučanog spoja. Barrettov jednjak kratkog opsega može se otkriti samo biopsijom za sve endoskopske pacijente.
i dispanzer
Razlog za aktivno praćenje bolesnika s Barrettovim jednjakom je mogućnost prevencije adenokarcinoma jednjaka ranom dijagnostikom epitelne displazije, potencijalno liječljivog prekanceroznog stanja. Osnova promatranja je histološka studija. Biopsija se uzima iz 4 dijela sluznice.
Razvoj adenokarcinoma u epitelnoj displaziji u bolesnika s Barrettovim jednjakom nije neizbježan. Međutim, kod nekih bolesnika koji su operirani zbog teških displastičnih promjena, resektirani materijal otkriva žarišta adenokarcinoma koji nisu dijagnosticirani tijekom biopsije.
Endoskopija s biopsijom preporuča se svim bolesnicima s dugom poviješću (više od 5 godina) koja prethodno nisu provela ovo istraživanje. Ako se otkrije Barrettov jednjak, potrebno je pažljivo tražiti displastične promjene. Ako se ne pronađe displazija, preporučuje se dinamičko promatranje s endoskopskim pregledom svake godine. Ako je prisutna displazija niskog stupnja, potrebno je primijeniti IPP u visokoj dozi tijekom 8-12 tjedana kako bi se spriječilo daljnje izlaganje mukozi solnoj kiselini. S nestankom displastičnih promjena, ponavlja se endoskopski pregled u godini dana. Ako se potvrdi visok stupanj displazije, indicirana je operacija resekcije.
Liječenje pacijenata s Barrettovim jednjakom, kod kojih su prisutni simptomi GERB-a i erozivni ezofagitis, uključuje davanje inhibitora protonske pumpe (PPI). Oni su učinkoviti u suzbijanju simptoma i ožiljcima erozija jednjaka.
Nisu identificirana sredstva koja utječu na regresiju metaplastičnih promjena u Barrettovom jednjaku. Operacija fundoplikacije ne smanjuje duljinu Barrettovog jednjaka. Također ne postoje specifični agensi koji mogu spriječiti razvoj epitelne displazije i ezofagealnog adenokarcinoma u Barrettovom jednjaku.
Korištenje lasera ili fotodinamičko uništavanje sluznice u Barrettovom jednjaku može dovesti do obnove normalnog skvamoznog epitela. Takvo liječenje mora biti popraćeno propisivanjem PPI.
1. V.H.Vasilenko, A.L. Grebenev, Salman M.M. Bolesti jednjaka. M. 1971; 217c.
Kalinin A.V. Bolest gastroezofagealnog refluksa; Odrastao je Zh. Gastroenterol. gepatol. 1996; 2; 6-11.
3. 5. Svjetski kongres OESO-a. Pariz. 1996. Sažetak.
4. Hopwood, D. Ezofagealni obrambeni mehanizmi Digestion (1995); 56 (Dodatak 1): 5–8.
5. Weinbeck M, Barnet J. Epidemiologija refluksne bolesti i refluksnog ezofagitisa. Scand J Gastroenterol 1989; 24 (Suppl 156): 7-13.
6. Smout AJPM, Akkermans LMA: Normalno i uznemirujuće kretanje gastrointestinalnog trakta. 1992; 293.
7. Kahrilas PJ. Atipična / komplicirana bolest gastroezofagealnog refluksa Američki koledž gastroenterologije 1995. Godišnji poslijediplomski studij. Problemi upravljanja u gastroenterologiji: Medicinske i kirurške mogućnosti. 1 A-41–54.
8. Castell DO. Gastroezofagealna refluksna bolest: velika imitacija. Gastrointes Dis Danas. 1994; 3: 1-7.
9. Dent J. Uloge želučane kiseline i pH u patogenezi gastroezofagealne refluksne bolesti. Scand J Gastroenterol 1994; 29 (Suppl 201): 55-61.
Omeprazol: LOSEK (Astra)
Domeprison: MOTILIUM (Janssen Pharmaceutica)
1. Proizvod koji najčešće uzrokuje žgaravicu kod osjetljivih bolesnika je:
Ispravan odgovor je V. Kava je jedna od namirnica koje najčešće uzrokuju žgaravicu. Djelatna tvar je kofein, pa stoga drugi proizvodi koji sadrže kofein mogu dovesti do žgaravice u subjekata koji su predisponirani. Hrana koja brzo smanjuje intenzitet žgaravice su mlijeko i banane. Gluten protein sadržan u škrobu djeluje kao čimbenik koji oštećuje crijevnu sluznicu u bolesnika s celijakijom.
2. Jedan od patofizioloških mehanizama razvoja gastroezofagealne refluksne bolesti je:
A. Povećana proizvodnja sline noću.
B. Smanjenje refluksa želučanog sadržaja u jednjak.
B. Jačanje smanjenja PS.
G. Anatomska destrukturizacija OPS-a zbog prisutnosti hiatalne kile.
D. Svi navedeni mehanizmi.
Točan odgovor je: G. Gastroezofagealna refluksna bolest često se kombinira s hernijom otvora jednjaka dijafragme, što dovodi do uništenja. Ovaj anatomski defekt oštećuje anti-refluksnu barijeru i dovodi do povećanja refluksa želučanog sadržaja u jednjak. Ostali patofiziološki mehanizmi su funkcionalno oštećenje aktivnosti u obliku povećanja epizoda spontanog opuštanja, kao i smanjenja proizvodnje sline u noći. Opuštanje dovodi do povećanog refluksa, a smanjenje proizvodnje sline dovodi do smanjenja neutralizacije i uklanjanja želučanog soka iz jednjaka.
3. Histološka karakterizacija Barrettovog jednjaka je:
A. Hiperplazija bazalnog sloja epitela.
B. Povećane venule.
B. Infiltracija leukocita u epitel.
G. Pojava crijevnih cilindričnih epitelnih stanica u epitelu jednjaka.
D. Pojava limfoidnog tkiva s znakovima maligniteta u sluznici.
Točan odgovor je: G. Barrettov jednjak karakteriziran je metaplazijom skvamoznog epitela jednjaka i pojavom stanica cilindričnog epitela intestinalnog ili želučanog tipa. Hiperplazija bazalnog sloja, dilatirana venula, infiltracija leukocita u epitel su znakovi ezofagitisa, protiv kojih se može otkriti Barrettov jednjak. Pojava limfoidnog tkiva s znakovima maligniteta u sluznici želuca znak je jednog od oblika limfoma želuca povezanih s infekcijom H.pylori - MALT - limfoma.
4. Koji je od navedenih pacijenata najviše indiciran probir za Barrettov jednjak:
O. Pedesetogodišnji muškarac koji prima H već 10 godina.2-blokatori žgaravice. Osjeća se dobro, nikada nije bio podvrgnut endoskopiji.
B. 25-godišnja žena doživjela je žgaravicu tijekom drugog tromjesečja trudnoće.
C. 68-godišnji muškarac s dugom poviješću žgaravice i prisutnošću teških kardiovaskularnih bolesti.
G. 60-godišnji muškarac s pernicioznom anemijom i prisutnost pritužbi nelagode u epigastričnom području.
Točan odgovor je: A. Ova bolest je češća kod muškaraca. Prisutnost žgaravice tijekom 5 godina je bezuvjetna indikacija za endoskopsko ispitivanje, koje se može biopsirati kako bi se identificirala crijevna metaplazija. Čini se da bolesnik B nema Barrettov jednjak, najvjerojatnije gorušicu izazvanu trudnoćom. Pacijent B može imati Barrettov jednjak, međutim, ozbiljna popratna bolest čini mogućnost ezofagioktomije u slučaju otkrivanja epitelne displazije visokog stupnja ili intramucoznog adenokarcinoma malo vjerojatno. Stoga, studija skrininga u ovom slučaju nije prikazana. Ako pacijent G ima pogubnu anemiju, tada ima aklorhidriju, što ga isključuje iz rizične skupine za razvoj bolesti povezanih s kiselinom, uključujući gastroezofagealnu refluksnu bolest i Barrettov jednjak. Žalbe na nelagodu u epigastričnom području su indikacije za endoskopsko ispitivanje, ali ne i za identificiranje Barrettovog jednjaka.
5. Prije 50 godina dijagnosticiran je 50-godišnji muškarac s Barrettovim jednjakom. Na posljednjem endoskopskom pregledu prije 2 godine, u biopsiranom materijalu sluznice jednjaka otkriven je cilindrični epitel bez znakova displazije. Pacijent doživljava žgaravicu umjerenog intenziteta, koja nije potpuno zaustavljena uzimanjem H2-blokatora u prosječnoj terapeutskoj dozi. Trenutno, histološko ispitivanje otkriva displaziju niskog stupnja. Koja je taktika u ovom slučaju najprihvatljivija:
A. Preporučite djelomičnu ezofagektomiju.
B. Povećanje doze H2-blokatore i ponoviti endoskopski pregled s biopsijom nakon 12 mjeseci.
B. Poništi N2-blokatori, propisati IPP i ponoviti endoskopski pregled i biopsiju nakon 8-12 tjedana.
G. Provesti lasersku fotodestrukciju segmenta Barretovog jednjaka.
D. Izvesti laparoskopsku fundoplikaciju kao tretman za bolest gastro-eofagealnog refluksa.
Ispravan odgovor je V. Resekcija jednjaka preporučuje se samo u slučajevima epitelne displazije visokog stupnja ili adenokarcinoma. Displazija niskog stupnja nije indikacija za resekciju jednjaka. Histološke promjene u displaziji niskog stupnja ponekad je teško razlikovati od onih s refluksnim ezofagitisom. Pacijent ima gastroezofagealnu refluksnu bolest, koja se manifestira žgaravicom, a ne tvrdokornom H2-blokatori. Povećajte dozu H2-blokatori i endoskopski pregled i biopsija samo godinu dana kasnije nisu prikazani. Prvo, malo je vjerojatno da će to dovesti do kliničkog poboljšanja, a drugo, neće biti ekonomski opravdano. Osim toga, ova taktika povećava rizik od povećane displazije. Odgovor B se čini najtočnijim. Zbog činjenice da se histološke promjene u slaboj displaziji teško razlikuju od onih kod refluksnog ezofagitisa, imenovanje IPP-a bit će korisno za diferencijalnu dijagnozu, budući da potpuno zaustavlja ezofagitis. Osim toga, oni eliminiraju žgaravicu, koja nije reagirala na liječenje H2-blokatori. Laserska fotodestrukcija se još uvijek provodi samo u specijaliziranim ustanovama i još uvijek je u fazi istraživanja. Operacija fundoplikacije može se pokazati vrlo korisnom u liječenju gastroezofagealne refluksne bolesti, ali je malo vjerojatno da će imati učinak na epitelnu displaziju. Štoviše, mogućnosti terapijskog liječenja pacijenta (na primjer, IPP) nisu u potpunosti iskorištene kako bi se odlučilo na pitanje operacije.
6. 45-godišnja žena žali se na nelagodu iza sternuma, koju naziva žgaravica. Pet godina je koristila antacide da smanji ove neugodne osjećaje i nedavno je počela samostalno uzimati H.2-u malim dozama s umjereno pozitivnim učinkom. Pacijent poriče disfagiju, gubitak težine, povraćanje ili simptome krvarenja. Puši kutiju cigareta dnevno, ne pije alkohol. Tijekom pregleda u kardiološkoj bolnici nije otkrivena patologija kardiovaskularnog sustava. Prilikom pregleda, težak pacijent je vrijedan pažnje. Endoskopskim pregledom otkrivena je samo mala kila otvora jednjaka dijafragme. Biopsija nije provedena. Kakvu ćete taktiku odabrati (osim preporuka za gubitak težine i prestanak pušenja):
A. Uvjerite pacijenta da nije otkrila nikakve znakove gastroenterološke bolesti.
B. Napravite zaključak o prisutnosti bolesti gastroezofagealnog refluksa u bolesnika i odredite 24-satno praćenje pH ezofagusa.
B. Da bi se zaključilo da pacijent ima gastroezofagealnu refluksnu bolest, preporučuje se nastavak uzimanja malih doza H2-blokatori i dodaju prokinetički unos.
G. Napravite zaključak o prisutnosti bolesti gastroezofagealnog refluksa u bolesnika i propisajte davanje H2-blokatora u punoj terapijskoj dozi.
D. Dodijelite test daha za otkrivanje infekcije H. pylori.
Točan odgovor je: G. Ovaj bolesnik ima tipičan uzorak gastroezofagealne refluksne bolesti, karakteriziran, osobito, dugim kroničnim tijekom i umjerenim poboljšanjem kada se uzimaju male doze H2-blokatori. Činjenica da endoskopski pregled nije otkrio nikakve promjene, osim kile na otvoru jednjaka dijafragme, kaže samo da pacijent ima takozvanu endoskopski negativnu gastroezofagealnu refluksnu bolest. Odgovor B je djelomično točan, jer je pH-metrija u ovom slučaju preuranjena studija i ovaj pacijent nije indiciran. Odgovor je netočan, jer je imenovanje drugih skupina lijekova prije početka liječenja H2-blokatori u punoj dozi nije opravdano. Odgovor G je najviše opravdan. Pacijent je imao djelomično poboljšanje s malim dozama H2-blokatori, vjerojatno puna doza će dovesti do značajnog poboljšanja. Odgovor D je netočan, nije prikazano ispitivanje pacijenta radi otkrivanja infekcije s H. pylori. Simptomi tipični za gastroezofagealnu refluksnu bolest, a podaci o prisutnosti peptičkog ulkusa nisu primljeni.
Prilozi uz članak
Uzroci gastroezofagealnog refluksa: neadekvatno funkcioniranje NPS-a, koje se sastoji u povećanju epizoda njegovog opuštanja; prisustvo kile otvora jednjaka dijafragme, što dovodi do anatomskog neuspjeha PS; usporavanje izlučivanja jednjaka iz refluksa, uglavnom zbog smanjene peristaltičke funkcije jednjaka i smanjenja proizvodnje sline, koja neutralizira kiselinu i uklanja je u želudac.
GERB uključuje niz manifestacija kroničnog gastro-ezofagealnog refluksa, uključujući one u kojima postoje samo ponavljajuće subjektivne simptome, sve do slučajeva ozbiljnih organskih lezija jednjaka, praćenih minimalnim simptomima.
Sl. 1. Postotak refluksnog ezofagitisa bez relapsa na kraju liječenja ili uzimanja placeba
Sl.2. Slika progresije histoloških promjena u Barrettovom jednjaku.
Kontinuirano oštećenje sluznice jednjaka tijekom vremena dovodi do transformacije staničnog tipa, s ishodom u neoplastičnim promjenama.
Barrettov jednjak je patološko stanje u kojem je slojeviti ljuskasti epitel jednjaka zamijenjen specijaliziranim malim crijevnim cilindričnim epitelom.
Hiperplazija sluznice želuca
Pozdrav, molim pojasnite zaključak FGD-a od 09.10.18. Do gastroenterologa u klinici tamo, i rekord za mjesec koji slijedi.
Jednjak slobodno prolazi. Sluz je blijedo ružičasta. Cardia se čvrsto zatvara. Z-linija se vizualizira, nalazi se normalno. Želudac je normalne veličine, zrak dobro bubri. Preklapanja nisu izvučena, zaglađena kada se udahnu zrakom. Peristaltika nije oslabljena. Oblik želuca je srednji. Sluzav, edematozan, hiperemičan u antrumu, hiperplazija do 1 mm U lumenu sluzi, žuči. Čuvar prolazi slobodno, ne deformiran. Utvrđen je duodenogastrični refluks. 12 Pc sluzokože blijedo ružičasta. Villi normalne veličine OBD vizualizirani su na tipičnom mjestu bez obilježja.
Endoskopski zaključak: Površinski gastritis. Cardiospasm. Znakovi normocidnog stanja želučanog sadržaja (congo test). Biopsija.
S tim u vezi, imam sljedeća pitanja za vas:
Uzbuđuje hiperplaziju do 1mm FGDS od 05.25.18 nije. Je li to opasno? Može li to biti onkologija? Već imam rezultate prethodne biopsije od 19.12.2017. - enterička metaplazija ++, atrofija + Na Internetu piše da je sve to prekancerozno. Osjećaj kome se povremeno javlja kod mene i osjećaj da se hrana zadržava u jednjaku. Trebam li x-ray, i što je jednjak? Želudac ili oboje? I identificirati što je potrebno x-ray? Upitao ga je endoskopist o kili jednjaka, rekao je da sam vidio. Svejedno, ovo zračenje, a ja sam već ove godine učinio MSCT organa prsnog koša i rendgenskih snimaka sinusa.
Kako liječiti duodenogastrični refluks i kardiospazam
Gripa se javlja povremeno u ovom trenutku. Prehrana i podjela obroka u posljednje dvije godine. Što je liječenje kardiopazma i duodenogastričnog refluksa? Samo se bojim naviknuti se na lijekove, nikada nisam imala žgaravicu, a nakon uzimanja 4 tjedana nolpaze počela je ozbiljna žgaravica. Možda samo slučajnost. Je li moguće uzimati ursosan za odljev žuči? Unaprijed zahvaljujemo na odgovoru.
