Uzroci i klasifikacija proteinsko-energetskog nedostatka u djece

Pravilna i potpuna prehrana - nužan uvjet za normalan rast i razvoj djeteta.

Međutim, postoje situacije u kojima se u tijelu djeteta uočava manjak makro-ili mikronutrijenata. To dovodi do raznih negativnih posljedica, kašnjenja u fizičkom i intelektualnom razvoju.

U članku ćemo govoriti o uzrocima i liječenju protein-energetskog nedostatka u djece.

Kako hraniti dijete alergijom na mlijeko? Saznajte više o tome iz našeg članka.

Pojam i obilježja

Nedostatak energetske energije je patološko stanje uzrokovano nedostatkom makronutrienata proteinske skupine.

To se stanje može brzo razviti, na primjer tijekom razdoblja gladovanja, kada dijete ne dobiva adekvatnu prehranu bogatu proteinima.

BEN se također može pojaviti postupno, ako postoje problemi u radu organa probavnog trakta, praćeni kršenjem probavljivosti proteina.

uzroci

Na patološki proces može se reći u slučaju kada se tjelesna težina djeteta brzo smanjuje, beba u posljednjih 6-12 mjeseci. izgubio više od 5-10% svoje težine.

Ovaj fenomen može biti uzrokovan raznim negativnim čimbenicima, kao što su:

1. Neuhranjenost uzrokovana brojnim razlozima, kao što su, na primjer, nepovoljni ekonomski uvjeti obitelji, potreba da se slijedi stroga dijeta za terapeutske svrhe, vjerski čimbenici, ozljede čeljusti, što dovodi do nemogućnosti prirodne prehrane. Psihološki poremećaji, osobito anoreksija, također mogu dovesti do poremećaja prehrane.
2. Bolesti koje narušavaju proces asimilacije i apsorpcije proteina. Takve bolesti uključuju onkološke tumore, šećernu bolest, poremećaje u radu gastrointestinalnog trakta.
3. Rizik od razvoja BEN povećava se tijekom adolescencije, kada se mijenjaju hormoni djeteta, dolazi do brzog rasta i razvoja tijela. U takvoj situaciji adolescentu je potrebno više hranjivih tvari, a ako ne stignu u dovoljnim količinama, razvija se patologija.

Tko je u opasnosti?

Najčešće se BEN javlja u djece koja žive u nepovoljnim uvjetima kada dijete nema priliku u potpunosti i pravilno jesti. Često se BEN razvija kod adolescentne djece.

Kako se alergija na gluten manifestira kod djeteta? Saznajte odgovor odmah.

Uredništvo

Postoji niz zaključaka o opasnostima kozmetike za deterdžente. Nažalost, ne čuju ih sve novoimenovane mame. U 97% dječjih šampona koristi se opasna tvar Natrijev lauril sulfat (SLS) ili njezini analozi. Napisano je mnogo članaka o učincima ove kemije na zdravlje djece i odraslih. Na zahtjev naših čitatelja testirali smo najpopularnije robne marke. Rezultati su bili razočaravajući - najzastupljenije tvrtke pokazale su prisutnost tih najopasnijih komponenata. Kako ne bismo kršili zakonska prava proizvođača, ne možemo imenovati određene marke. Tvrtka Mulsan Cosmetic, jedina koja je prošla sve testove, uspješno je dobila 10 bodova od 10. Svaki je proizvod izrađen od prirodnih sastojaka, potpuno siguran i hipoalergen. Sigurno preporučujemo službenu internetsku trgovinu mulsan.ru. Ako sumnjate u prirodnost svoje kozmetike, provjerite datum isteka, ne smije biti duži od 10 mjeseci. Pažljivo dođite do izbora kozmetike, to je važno za vas i vaše dijete.

patogeneza

Nedostatak makronutrijenata - stanje na koje se tijelo mora prilagoditi. U procesu prilagodbe uočavaju se različite vrste promjena. Ove promjene, prije svega, odnose se na hormonsku pozadinu, aktivnost endokrinog sustava.

Drugi unutrašnji organi koji ne dobivaju dovoljno hrane za normalan rad također pate.

Da bi se situacija normalizirala, tijelo redistribuira aminokiseline iz mišića i masnog tkiva u druge organe kojima je to potrebno.

Kao rezultat toga, razvija se primarni znak BEN - gubitak masnoće i mišićne mase. Postoji usporavanje metaboličkih procesa, oštar gubitak tjelesne težine.

U početnom stadiju, gubitak težine je vrlo značajan (4-5 kg ​​tjedno), onda se ti pokazatelji malo smanjuju, ali tjelesna težina nastavlja padati, iako ne tako brzo.

Klasifikacija i faza

Postoje 2 glavna oblika BEN:

• marazam. Zapaženo je usporavanje rasta, atrofija potkožnog masnog tkiva i mišićnog tkiva;
• kvašiorkor. Klinička slika u ovom slučaju dopunjena je problemima u jetri (u njegovim stanicama nakupljaju se masni elementi, što inače ne bi trebalo biti), a dijete ima podbulost. Stanje potkožnog masnog tkiva ostaje nepromijenjeno.

Prema ozbiljnosti tečaja postoji nekoliko oblika patologije:

1. Jednostavno 1 stupanj. Karakterizira ga slabljenje tijela, smanjenje imuniteta i povećan umor. Dijete se brzo umori, osjeća se pospano, često odbija igrati igre.
2. Umjereno 2 stupnja. Postoji zaostajanje u rastu, težini. Dijete je najviše podložno raznim vrstama virusa i infekcija, često bolesnim, jer se imunološki sustav već mijenja na staničnoj razini.
3. Težak stupanj. Postoji izrazito zaostajanje u rastu, težina, slabost mišićnog tkiva, što je posebno vidljivo u području udova. Postoje povrede u radu probavnog trakta. To se očituje u obliku proljeva, bolova u trbuhu nakon jela. Dijete postupno počinje padati kosa, pogoršava kvalitetu kože, noktiju. Poremećen je metabolizam tekućina u tjelesnim tkivima, što dovodi do razvoja edema.

Oštećen je rad unutarnjih organa, koji, ne primajući dovoljnu količinu hranjivih tvari, ne mogu pravilno obavljati svoje funkcije.

Moguće komplikacije i posljedice

Protein-kalorijski nedostatak je opasan uvjet za zdravlje djeteta, što može dovesti do različitih štetnih učinaka.

To uključuje:

• postojano smanjenje imuniteta, stvaranje neodgovarajućeg imunološkog odgovora na podražaje. To dovodi do čestih zaraznih bolesti, od kojih mnoge mogu prouzročiti značajnu štetu zdravlju, razvoju alergijskih reakcija;
• avitaminoza (djeca često imaju nedostatak vitamina skupine B, A). To može dovesti do suhe kože, pojave dobnih pjega, promjena u sluznicama tijela i razvoja upalnih procesa. Razvijaju se živčani poremećaji kao što su apatija, depresija i poremećaji spavanja. Osim toga, nedostatak vitamina dovodi do pojave različitih vrsta bolesti (konjuktivitis, anemija, glositis, leukopenija i mnogi drugi);
• s BEN, moguće je narušavanje metabolizma minerala, što dovodi do problema s mišićno-koštanim sustavom (npr. osteoporoza);
• prekršio je rad srca i drugih unutarnjih organa.

O tome koja dijeta treba slijediti u djece s acetonemijskim sindromom, pročitajte ovdje.

Simptomi i klinička slika

Manifestacije patologije mogu biti različite. Prije svega, to ovisi o ozbiljnosti bolesti. Dakle, s blagim proteinsko-energetskim nedostatkom, klinička slika je slabo izražena, dijete se u osnovi žali na slabost, slabost.

Ako BEN ima teži stupanj, klinička slika je raznovrsnija. Ovdje su glavne značajke koje karakteriziraju BEN:

1. Slabost, umor, razvijanje u kronični umor.
2. Razdražljivost, hirovitost.
3. Emocionalni i intelektualni zamor.
4. Hladnoća, stalni osjećaj hladnoće.
5. Osjećaj gladi i žeđi koji je stalno prisutan.
6. Česti nagon za mokrenjem.
7. Vrtoglavica.
8. Utrnulost gornjih i donjih ekstremiteta.
9. Promjene u pigmentaciji kože i kosi (postaju mutne, blijede).
10. Suha koža, nastajanje mikrostruktura, fine bore na njegovoj površini.
11. Smanjenje fizioloških parametara (razina krvnog tlaka, puls, tjelesna temperatura).

dijagnostika

Dijagnoza bolesti odvija se u fazama. Prije svega, liječnik procjenjuje fizičko stanje pacijenta u skladu s kriterijima kao što su:

• pokazatelji rasta i težine;
• procjenu fizičkih i emocionalnih pokazatelja (pozornost, brzina reakcije, učestalost zaraznih bolesti, itd.);
• procjena stanja kože;
• tonus mišića (s BEN se smanjuje);
• procjena razvoja potkožnog masnog sloja;
• procjena prehrane djeteta (svaki tjedan).

Obvezni laboratorijski testovi:

• biokemijski test krvi na eritrocite, hemoglobin, ESR;
• biokemijska analiza urina za specifičnu težinu, leukociti;
• analiza fecesa za sadržaj nečistoća, neprobavljena hrana, za disbakteriozu.

Dodatne studije:

• immunogram;
• genetički probir;
• ispitivanje hardvera.

Preporuke za liječenje asteničnog sindroma u djece mogu se naći na našoj web stranici.

liječenje

Glavni terapijski zadatak EH je normalizacija metaboličkih procesa u tijelu, kada je opskrba hranjivim tvarima veća od njihove potrošnje. Uz potpunu prehranu, dijete se propisuje i odmor (s teškim stupnjem patologije - krevet), kao i toplo.

Dijete bi se uglavnom sastojalo od hrane bogate lako probavljivim elementima.

Sadržaj masti može biti neznatno smanjen, posebno u slučajevima kada pacijent ima problema u gastrointestinalnom traktu.

Obroci bi trebali biti djelomični, tj. Broj obroka je 5-6 puta dnevno, količina obroka je mala. Potrebno je koristiti takve proizvode kao:

1. Jaja (u obliku omleta ili tvrdo kuhana).
2. Cottage sir (najbolje je dati prednost jela, pari od njega).
3. Kuhana riba.
4. Kuhano meso u obliku paštete, parni kotleti.
5. Jetrena pašteta.
6. Fermentirani mliječni proizvodi (osobito oni koji sadrže korisne bakterije).
7. Pire od voća i povrća.
8. Sokovi, biljni čajevi, napici od bobičastog voća.

Važno je upamtiti da dijeta treba biti što je moguće nježnija, ali ne i manja. Bogata hrana se ne preporučuje, količina konzumirane hrane mora odgovarati standardima za dob i težinu djeteta. Glavni uvjet je raznolika prehrana bogata mikro i makro elementima.

Također se preporuča uporaba multivitaminskih dodataka i uzimanje mikronutrijenata u dozama koje su približno 2 puta veće od preporučenih dnevnih doza (RDA) prije početka oporavka.

pogled

Nedostatak protein-energije je stanje koje može biti smrtonosno (prema statistikama smrtnost djece oboljele od patologije je 5-40%).

Sve ovisi o težini bolesti, njezinim kliničkim manifestacijama, kao io tome koliko je propisano liječenje kompetentno.

prevencija

Da biste spriječili razvoj BEN može, ako se pridržavate sljedećih pravila:

1. Ispravno ponašanje (dobra prehrana, bez loših navika, adekvatan odmor) buduće majke tijekom razdoblja nošenja djeteta.
2. Dojenje najduže moguće razdoblje, pravovremeno uvođenje komplementarne hrane.
3. Ako se beba hrani bocom, potrebno je pažljivije pratiti rast i dobivanje na težini.
4. Jačanje imuniteta, organizacija pravilne dnevne rutine, dijeta.

Benigna bolest djeteta kod djeteta može voditi ne samo fizičkoj, već i mentalnoj retardaciji. Štoviše, ovo stanje je opasno za život djeteta, budući da unutarnji organi i sustavi njegovog tijela nisu u stanju pravilno obavljati svoje funkcije u nedostatku normalne prehrane.

Ljubazno vas molimo da se ne liječite. Prijavite se s liječnikom!

Nedostatak energetske energije

Nedostatak energetske energije, protein-kalorijski manjak, je energetski deficit zbog kroničnog nedostatka svih makronutrijenata. To obično uključuje nedostatke i mnoge mikronutrijente. Nedostatak protein-energije može biti iznenadan i potpun (gladovanje) ili postupno. Ozbiljnost varira od subkliničkih manifestacija do očigledne kaheksije (s oticanjem, gubitkom kose i atrofijom kože), promatran je multiorganski i višestruki neuspjeh. Laboratorijski testovi, uključujući procjenu serumskog albumina, obično se koriste za dijagnozu. Liječenje uključuje korekciju nedostatka tekućine i elektrolita putem intravenske infuzije otopina, a zatim postupno zamjenjujući hranjive tvari oralno, ako je moguće.

U razvijenim zemljama, nedostatak protein-energije je stanje koje je uobičajeno među onima koji su smješteni u domove za njegu (iako to često nisu svjesni) i među pacijentima s poremećajima koji smanjuju apetit ili pogoršavaju probavu, apsorpciju i metabolizam hranjivih tvari. U zemljama u razvoju, nedostatak protein-energije je karakterističan za djecu koja ne konzumiraju dovoljno kalorija ili proteina.

Kod ICD-10

Klasifikacija i uzroci propadanja protein-energija

Nedostatak energetske energije je blag, umjeren ili težak. Faza se utvrđuje određivanjem razlike u postotku stvarne i izračunate (idealne) težine pacijenta, koja odgovara njegovoj visini, primjenom međunarodnih standarda (norma, 90-110%; slaba proteinska energija, 85-90%; umjerena, 75-85%;, manje od 75%).

Nedostatak proteina i energije može biti primarni ili sekundarni. Primarni protein-energetski manjak je posljedica neadekvatnog unosa hranjivih tvari, a sekundarni nedostatak energetske energije posljedica je različitih poremećaja ili lijekova koji ometaju uporabu hranjivih tvari.

Simptomi propadanja protein-energije

Simptomi umjerenog nedostatka energetske energije mogu biti opći (sustavni) ili utjecati na određene organe i sustave. Tipična apatija i razdražljivost. Pacijent je oslabljen, performanse su smanjene. Kognitivne sposobnosti su oslabljene, a ponekad i svijest. Razvija se privremeni nedostatak laktoze i aklorhidrije. Proljev je česta, a pogoršava ih nedostatak intestinalnih disaharidaza, osobito laktaze. Tkiva gonade su atrofična. BEN može uzrokovati amenoreju kod žena i gubitak libida kod muškaraca i žena.

Gubici masnoće i mišićne mase uobičajene su manifestacije svih oblika benhalmignih poremećaja. Kod odraslih dobrovoljaca koji su gladovali 30-40 dana, bio je izražen gubitak težine (25% početne težine). Ako je izgladnjivanje trajnije, gubitak težine može doseći 50% u odraslih i možda više u djece.

Cachexia u odraslih je najočitija u područjima gdje se obično nalaze vidljive masne naslage. Mišići se smanjuju, a kosti značajno djeluju. Koža postaje tanka, suha, neelastična, blijeda i hladna. Kosa je suha i lako ispada, postaje rijetka. Zacjeljivanje rana je umanjeno. Kod starijih bolesnika povećava se rizik od prijeloma kuka, dekubitusa i trofičkih ulkusa.

Kod akutnog ili kroničnog teškog nedostatka energije proteina, veličina srca i srčani učinak se smanjuju; puls se usporava, krvni tlak se smanjuje. Smanjuje se intenzitet disanja i kapacitet pluća. Temperatura tijela pada, ponekad dovodi do smrti. Mogu se razviti edemi, anemija, žutica i petehije. Može doći do zatajenja jetre, bubrega ili srca.

Stanična imunost je oslabljena, povećava se osjetljivost na infekcije. Bakterijske infekcije (npr. Upala pluća, gastroenteritis, otitis media, infekcije urogenitalnog trakta, sepsa) karakteristične su za sve oblike protein-energetskog nedostatka. Infekcije dovode do aktivacije proizvodnje citokina, što pogoršava anoreksiju, što dovodi do još većeg gubitka mišićne mase i značajnog smanjenja serumskog albumina.

U dojenčadi, ludilo uzrokuje glad, gubitak težine, zaostajanje u rastu, gubitak potkožnog masnog tkiva i mišićne mase. Rebra i kosti lica strše. Mlohava, tanka, "labava" koža visi u naborima.

Kwashiorkor karakterizira periferni edem. Želudac strši, ali nema ascitesa. Koža je suha, tanka i naborana; postaje hiperpigmentirana, pukotina, a zatim se razvija hipopigmentacija, lomljivost i atrofija. Koža različitih dijelova tijela može biti zahvaćena u različito vrijeme. Kosa postaje tanka, smeđa ili siva. Kosa na glavi lako ispada, na kraju postaje rijetka, ali kosa trepavica može čak i prerasti. Izmjenjivanje pothranjenosti i adekvatne prehrane dovodi do činjenice da kosa izgleda kao "prugasta zastava". Bolesna djeca mogu biti apatična, ali postaju razdražljiva ako pokušaju uzburkati.

Potpuno izgladnjivanje je fatalno ako traje više od 8-12 tjedana. Dakle, simptomi karakteristični za nedostatak protein-energije nemaju vremena za razvoj.

Neuspjeh primarne proteinske energije

Diljem svijeta, primarni protein-energetski manjak javlja se uglavnom u djece i starijih osoba, odnosno onih koji imaju ograničenu sposobnost proizvodnje hrane, iako je depresija najčešći uzrok u starosti. To može biti i zbog posta, posta ili anoreksije. Također, uzrok može biti loš (okrutan) tretman djece ili starijih osoba.

Kod djece, kronični nedostatak primarne proteinske energije ima tri oblika: ludilo, kvašiorkor i oblik koji ima karakteristične značajke oba (marasmički kvašiorkor). Oblik nedostatka protein-energije ovisi o omjeru u prehrani ne-proteinskih i proteinskih izvora energije. Post je akutni teški oblik nedostatka primarne proteinske energije.

Marasmus (koji se naziva i suhim oblikom protein-energetskog nedostatka) uzrokuje gubitak težine i iscrpljivanje mišića i rezerve masti. U zemljama u razvoju, marazm je najčešći oblik protein-energetskog deficita u djece.

Kwashiorkor (koji se naziva i mokrim, natečenim ili edematoznim oblikom) povezan je s prijevremenim odvikavanjem starijeg djeteta od dojke, koje se obično događa kada se mlađe dijete rodi, "gurajući" starije dijete dalje od dojke. Dakle, djeca s kwashiorkor su obično starija nego s marazamom. Kwashiorkor također može biti posljedica akutne bolesti, često gastroenteritisa ili druge infekcije (vjerojatno sekundarne, zbog proizvodnje citokina) kod djece koja već imaju nedostatak proteinske energije. Prehrana koja je manjkava u proteinu nego u energiji vjerojatno će uzrokovati kvašiorkor nego marasmus. Manje od marazma, kwashiorkor ima tendenciju da bude ograničen na određene regije svijeta, kao što su ruralne regije Afrike, Karibi i Pacifički otoci. U tim područjima, osnovne namirnice (poput manioke, slatkog krumpira, zelenih banana) su siromašne proteinima i bogate ugljikohidratima. Kod kwashiorkor se povećava propusnost staničnih membrana, što uzrokuje ekstravazaciju intravaskularne tekućine i proteina, što dovodi do perifernih edema.

Marasmički kvašiorkor karakteriziraju ukupne karakteristike marazma i kvašiorkora. Djeca koja su pogođena njome su otečena i imaju više tjelesne masti nego ludost.

Post je potpuni nedostatak hrane. Ponekad je izgladnjivanje dobrovoljno (kao u razdoblju vjerskog posta ili u slučaju neurogene anoreksije), ali obično je uzrokovano vanjskim čimbenicima (npr. Prirodnim okolnostima, boravkom u pustinji).

Nedostatak sekundarnih proteina i energije

Ovaj tip je obično posljedica poremećaja koji utječu na funkciju gastrointestinalnog trakta, kahektičkih poremećaja i stanja koja povećavaju metaboličke potrebe (na primjer, infekcije, hipertireoza, Addisonova bolest, feokromocitom, druge endokrine poremećaje, opekline, traume, operacije). Kod kahektičkih poremećaja (npr. AIDS, rak) i zatajenja bubrega, katabolički procesi dovode do stvaranja viška citokina, što dovodi do pothranjenosti. Završno zatajenje srca može uzrokovati srčanu kaheksiju, ozbiljan oblik pothranjenosti, s posebno visokom stopom smrtnosti. Kaktički poremećaji mogu smanjiti apetit ili pogoršati metabolizam hranjivih tvari. Poremećaji koji utječu na gastrointestinalnu funkciju mogu ometati probavu (na primjer, insuficijencija gušterače), apsorpciju (na primjer, enteritis, enteropatiju) ili limfni transport hranjivih tvari (na primjer, retroperitonealna fibroza, Milroyova bolest).

Početna metabolička reakcija je smanjenje intenziteta metabolizma. Da bi osigurao energiju, tijelo prvo "dijeli" masno tkivo. Međutim, tada se i unutrašnji organi i mišići počinju lomiti, a njihova masa se smanjuje. Najviše od svega "gube" težinu jetre i crijeva, srednji položaj zauzimaju srce i bubrezi, a živčani sustav najmanje gubi na težini.

Pravilna prehrana s neuspjehom protein-energija

Nedovoljan unos hrane i energije (djelomična ili potpuna izgladnjivanja) dovodi do razvoja patološkog stanja tijela, što je naznačeno u Međunarodnoj klasifikaciji bolesti i uzroka smrti 10. revizije (ICD-10) kao protein-energetska insuficijencija (BEN).

U medicinskoj literaturi postoje drugi pojmovi u vezi s ovom bolešću: nutritivna distrofija, pothranjenost, nedostatak supstrata i energije, kaheksija.

Pojam BEN ne sasvim točno odražava suštinu problema, jer, uz nedostatak proteina i energije, obično postoji nedostatak u drugim hranjivim tvarima (vitamini, minerali, masti, ugljikohidrati).

Međutim, ni drugi pojmovi se ne mogu smatrati uspješnima: pojam "alimentarne distrofije" ukazuje samo na prehrambenu genezu bolesti, a koncept "nedostatka tjelesne mase" u načelu ne otkriva patogenetičku suštinu problema.

Uzroci nedostatka proteina i energije

U prošlosti, kao iu sadašnjosti, pothranjenost u većini slučajeva ima socijalne uzroke. To uključuje ekstremne uvjete (živopisan primjer je blokada Lenjingrada), protestne oblike gladi i siromaštvo. Razvoj EH također potiče niz bolesti.

Glavni uzroci nedostatka proteina i energije:

1. Nedovoljna opskrba hranjivim tvarima:

a) socioekonomski, vjerski i drugi razlozi;
b) iatrogeni uzroci (hospitalizacija, gladovanje zbog pregleda, bolnička prehrana, prehrambena ograničenja za razne bolesti, iracionalno umjetno hranjenje);

c) neuroendokrini poremećaji s potiskivanjem apetita i poremećajem ponašanja u jelu (neurogenska anorekija, psihoza);
d) mehanički poremećaji oralnog unosa hrane: gastrointestinalna opstrukcija, zubni poremećaji, disfagija;

2. Poremećaji probave i / ili apsorpcije nutrijenata: sindromi maldigestije i malabsorpcije.

3. Hiperkabolična stanja:

a) stanja u kojima se oslobađaju citokini, ubrzavajući katabolizam, rak, groznicu, infekcije;
b) endokrine bolesti s anabolizmom i ubrzanim katabolizmom (hipertireoidizam, dijabetes melitus).

5. Povećani gubitak hranjivih tvari (poremećaji povezani s gubitkom proteina i drugih hranjivih tvari) nefrotski sindrom, kronična opstruktivna plućna bolest, crijevna fistula, eksudativna enteropatija, plazmorrhea u slučaju opeklina, deskvamativni dermatitis.

6. Povećana potreba za hranjivim tvarima:

a) fiziološka stanja (trudnoća, dojenje, djetinjstvo i adolescencija);
b) patološka stanja (razdoblje oporavka nakon ozljeda i akutnih zaraznih bolesti, postoperativno razdoblje).

7. Unos antagonista hranjivih tvari: alkoholizam, trovanje vitaminima i antagonisti i lijekovi.

Prevalencija nedostatka proteina i energije

Prema procjenama FAO / SZO, krajem 20. stoljeća, najmanje 400 milijuna djece i 0,5 milijardi odraslih je gladovalo na planeti. Njihov se broj povećao za četvrtinu u posljednjih 15 godina, a udio pothranjene djece u svijetu povećao se krajem 1990-ih.

Potrošnja ribe u Rusiji za razdoblje od 1987. do 1998. smanjila se za 2/3; meso, perad i šećer - za 1/2; kobasice, margarin i maslac - za 1/3. Studije selektivne prehrane ruske populacije pokazale su da je oko 25% bolesnika pothranjeno, dok je 80% imalo nedostatak vitamina i mikroelemenata.

BEN je jedan od glavnih problema pacijenata u terapeutskim i kirurškim bolnicama. Brojne studije su pokazale da više od 50% bolesnika primljenih na liječenje pati od nedostatka proteina i teške hipovitaminoze (osobito nedostatka folata, vitamina B2 i C).

Godine 1994. McWriter i Pennington procijenili su nutricionistički status 500 pacijenata iz različitih odjela bolnica u Velikoj Britaniji i identificirali BEN u 200 bolesnika (40%).

Sl. 35.1. Prehrambeni status pacijenata 5 tipova odjela, definiranih u 100 bolnica u Velikoj Britaniji (McWriter, Pennington, 1994): 1 - kirurški odjeli; 2 - terapijski odjel; 3 - plućni odjeli; 4 - odjele za traumu; 5 - gerijatrijska odjeljenja.

Prema klinikama All-ruski Znanstvena izložba medicinskih znanosti Akademije medicinskih znanosti SSSR-a, bolničko gladovanje kod pacijenata oboljelih od raka nalazi se u 30% slučajeva. Među onima koji primaju ambulantno liječenje kroničnih i onkoloških bolesti, oko 10% također pokazuje znakove pothranjenosti.

Trošak hospitalizacije bolesnika s normalnim nutritivnim statusom je otprilike 1,5 do 5 puta manji od bolesnika s nedovoljnom ishranom.

U bolesnika s nedostatkom protein-energije, kasnog zacjeljivanja rana, neuspjeha u šivanju, povećane smrtnosti, povećanja trajanja hospitalizacije i oporavka, te infektivnih komplikacija mnogo su češće.

Patogeneza nedostatka protein-energija

Smanjeni unos hranjivih tvari, bez obzira na etiologiju, uzrokuje slične promjene. To je gubitak ne samo masnog i mišićnog tkiva, već i kostiju i visceralnog tkiva.

Post zahtijeva da tijelo uštedi energiju i plastični materijal. No, kao i kod dijabetesa mellitusa ovisnog o inzulinu, uz potpuno izgladnjivanje, metabolička situacija stvara preraspodjelu resursa u korist organa i tkiva neovisnih o inzulinu. Strukture ovisne o inzulinu su u poziciji najugroženijih. Spremišta glikogena su dovoljna za jedan dan.

Uz lagano gladovanje, jetra osigurava do 75% glukoze zbog razgradnje glikogena. Povećanje trajanja gladovanja dovodi do povećane razine glukoneogeneze, lipolize i ketogeneze. Smanjuje se proizvodnja inzulina, hormonsko-metabolička slika gladovanja oštro dominira djelovanjem kompleksa kontraindularnih regulatora.

Istodobno dolazi do mobilizacije energetskih resursa somatske komponente tijela - skeletnih mišića i masnog tkiva. Protein mišića ima energetsku vrijednost od oko 40.000 kcal. Pojavljuje se negativna ravnoteža dušika od 10-12 g / dan, što ukazuje na katabolizam proteina od 75-100 g / dan. U krvi se povećava razina aminokiselina kratkog lanca (valin, leucin, izoleucin). U ovom slučaju, gubitak više od 30% proteina je nespojiv sa životom.

Ostali potencijalni izvori energije su masti (130.000 kcal). Jetra koristi aminokiseline i proizvode za lipolizu za resintezu glukoze i za stvaranje ketonskih tijela kako bi spasila protein visceralnih organa i osigurala energetske potrebe mozga.

Dnevne energetske potrebe muškarca u mirovanju nakon 3-5 dana gladovanja zahtijevaju uporabu 160 g triglicerida, 180 g ugljikohidrata (sintetiziranih glukoneogenezom) i 75 g proteina mišića. Tako, masti daju najveći dio energije tijekom posta. Osoba s normalnim prehrambenim pokazateljima s punim izgladnjivanjem vlastitih rezervi traje 9-10 tjedana.

Kod posta se uočava neujednačen gubitak mase pojedinih organa, što je obilježeno klasikom znanosti o prehrani. Pogotovo mnogi su izgubili u težini derivati ​​mezoderma, kao i organa i tkiva, što predstavlja skladište ugljikohidrata i lipida. S prosječnim masovnim deficitom u vrijeme smrti od 50-55%, najveći gubici zabilježeni su u masnom tkivu, reducirani gladovanjem do smrti za gotovo 99%. Postoji čak i nestanak masnoća u lipomima i obrnuti razvoj lipidnih naslaga u velikim arterijama.

Epiploon i mezenterija postaju tanki filmovi vezivnog tkiva. Epikard i žuta koštana srž su lišeni masti, što im daje želatinozan ili ljigav izgled. Skeletni mišići, koji su također ovisni o inzulinu, smanjuju svoju masu za 70%. Atrofične promjene u limfoidnim organima su vrlo velike: masa slezene je smanjena za 72%.

U svim atrofiranim organima dolazi do taloženja lipohroma, au slezeni - hemosiderozi. Jetra gubi u masi 50-60%, pljuvačne žlijezde - 65%, ostali probavni organi - od 30 do 70%. Najizraženija je atrofija sluznice želuca i glandularnog aparata gušterače. U kostima je opažena distrofna osteopatija s osteoporozom i subperiostalni prijelomi.

Gubitak mase krvi i kože približno odgovara relativnom ukupnom gubitku tjelesne težine, s atrofijom kožnih žlijezda, stanjivanjem epidermisa i gubitkom papile.

Istodobno je atrofija vitalnih inzulin-neovisnih organa mnogo manje izražena. Mozak, nadbubrežne žlijezde (osobito njihova medula), oči uopće ne gube na težini. U ovom slučaju, kičmena moždina gubi u masi više od glave i pokazuje više znakova degenerativno-distrofnih promjena.

Masivni gubitak bubrega je 6-25%, što je 2-9 puta manje od prosjeka. Prema V.D. Zinserling (1943), atrofični procesi se ne šire u bubrege onih koji su umrli od gladi. Pluća gube 18-20% mase.

Među endokrinim žlijezdama, štitnjača je osobito snažno atrofirana. Gonade u nekim pokusima gotovo ne gube svoju težinu, a seksualna sposobnost gladnih životinja, osobito muškaraca, traje dugo.

Međutim, drugi autori ukazuju na značajnu atrofiju gonada (do 40%) i povredu spolne funkcije, osobito kod osoba gladnih. Dakle, kod žena koje gladuju, uočava se amenoreja, u muškaraca - aspermatogeneza.

Srećom, postoje dokazi da glad ne djeluje nepovratno na sterilizaciju. Tako je izraelski liječnik M. Dvoretsky (1957) izvijestio o izuzetno visokoj plodnosti u obiteljima koje su formirale osobe koje su imale prehrambenu distrofiju tijekom pritvora u nacističkim koncentracijskim logorima.

Kada postiš, fetus je u povlaštenom položaju u odnosu na majčinski organizam. Iako pothranjenost kod trudnica dovodi do rađanja djece s intrauterinskom pothranjenošću, gubitak težine majčinog organizma mnogo je značajniji od gubitka fetusa. Nedostatak prehrane u dojiljama dovodi do smanjenja i prestanka laktacije i smanjenja sadržaja proteina i masti u majčinom mlijeku.

Oblici nedostatka proteina i energije

S izraženim nedostatkom unosa hranjivih tvari, često postoji duga faza kompenzacije, kada endokrini metabolički mehanizmi štite bazen visceralnih proteina i mobiliziraju masti i somatske proteine ​​bazena (masno tkivo i skeletne mišiće) za potrebe energije. To se očituje u obliku nepostojećeg ili marantičnog oblika gladovanja (prehrambeno ludilo).

U slučaju alimentarnog marazma (mumificirani ili suhi oblik alimentarne distrofije), atrofija mišića i masnog tkiva („koža-da-kosti“) značajno dostiže, ali koža, kosa, bez promjena u funkciji jetre i drugih unutarnjih organa obično ostaju normalne. pojavljuje se oteklina. Kod marazma postoji značajan višak glukokortikoida.

Ako se nedostatak proteina razvija bržim tempom u pozadini osiguravanja energetske vrijednosti pothranjenosti s ugljikohidratima, tada kompenzacija može biti nedovoljna od samog početka u odnosu na štednju visceralnog proteina. Tada se razvija edematozni oblik posta (kwashiorkor). Dekompenzacija se događa ranije, postoji niža stopa preživljavanja pacijenata.

Riječ kwashiorkor potječe od jezika zapadnoafričkih ljudi koji žive na području moderne Gane. To znači "bolest prvorođenca nakon rođenja najmlađeg". Kwashiorkor je prvi put opisao Williams 1935. godine kod djece zapadne Afrike koja je jela isključivo kukuruz. Nakon odbijanja od dojke, prvorođenče gubi izvor visokovrijednih proteina i njegova prehrana postaje nedovoljna.

Kwashiorkor, koji je izraz nedostatka visceralnog proteina, karakterizira edem, desquamation kože, gubitak kose, često povećana jetra ili smanjenje njegove funkcije, anoreksija. U isto vrijeme postoji sekundarni hiperaldosteronizam, izraženi su sustavni učinci citokina.

Neki slučajevi gladovanja (pothranjenosti) mogu se pojaviti u srednjoj varijanti: isprva izgleda više kao oblik maranta, a kada se dekompenzira, to je kwashiorkorna.

Ne postoji jednoznačno mišljenje o tome zašto je osoba iscrpljena jednom ili drugom vrstom. Prema tradicionalnom gledištu, u uvjetima pretežno energetskog deficita, razvija se marazmus, a nedostatak proteina razvija kvašiorkor.

Karakteristike oblika BEN prikazane su u tablici. 35.1. U oba oblika postoje uobičajeni znakovi, na primjer, polideficijencijska anemija i hipovitaminoza.

Tablica 35.1. Oblici nedostatka proteina i energije

Stupanj energetskog neuspjeha u Belkovu

1. hipotrofija tipa distrofije;

3. sindrom pothranjenosti;

4. sindrom pothranjenosti;

Sindrom pothranjenosti je univerzalni koncept koji odražava procese koji se odvijaju u tijelu kada postoji nedostatak bilo kojeg od bitnih hranjivih tvari (proteina i drugih izvora energije, vitamina, makro i mikroelemenata). Malnutricija može biti primarna, zbog neadekvatnog unosa hranjivih tvari i sekundarnog, povezana s smanjenim unosom, asimilacijom ili metabolizmom hranjivih tvari zbog bolesti ili ozljede. Uži pojam "nedostatak proteina-energije" odražava promjene u tijelu povezane s pretežno deficijentnim proteinom i / ili drugim energetskim supstratom.

Nedostatak proteina-energije (BEN) je stanje koje je uvjetovano pretežnim trajanjem i / ili intenzitetom. BEN se manifestira kao složeni poremećaj homeostaze u obliku promjena u glavnim metaboličkim procesima, neravnoteži vode i elektrolita, promjenama u sastavu tijela, poremećajima živčane regulacije, endokrinoj neravnoteži, potiskivanju imunološkog sustava, gastrointestinalnih disfunkcija i drugih organa i njihovih sustava.

Posebno je nepovoljan utjecaj EHR-a na dječji organizam koji se aktivno razvija i razvija. BEN uzrokuje značajno kašnjenje u fizičkom i neuropsihičkom razvoju djeteta, što dovodi do smanjene imunološke reaktivnosti i tolerancije na hranu.

U ICD 10, BEN je uključen u Klasu IV, Endokrini poremećaji, poremećaji prehrane i poremećaji metabolizma.

• E40-E 46. Nedovoljna prehrana. (hipotrofija: prenatalna, postnatalna).

• E41. Alimentarno ludilo.

• E42. Marasmatski kvašiorkor.

• E43. Teška insuficijencija protein-energije, nespecificirana.

• E44. Nedostatak energetske energije, nespecificiran, umjeren i slab.

• E45. Kašnjenje u razvoju zbog nedostatka proteina i energije.

• E46. Nedostatak protein-energije, nespecificiran.

Trenutno nema preciznih informacija o prevalenciji EH, jer u većini slučajeva bolesnici s blagom do umjerenom bolešću nisu registrirani.

Distrofije - patološka stanja u kojima se promatraju uporni poremećaji tjelesnog razvoja, promjene u morfofunkcionalnom stanju unutarnjih organa i sustava, poremećaji metabolizma, imunitet zbog nedovoljnog ili prekomjernog unosa i / ili asimilacije hranjivih tvari.

Poznato je da se kronični poremećaji prehrane u djece mogu manifestirati u obliku različitih oblika ovisno o prirodi trofičkih poremećaja i dobi:

Kod djece prve dvije godine života:

1. Hipotrofija tipa distrofije - zaostajanje mase u usporedbi s duljinom tijela.

2. Hypostatura - ravnomjerno zaostajanje mase i duljine tijela.

Distrofije tipa paratrofije - suvišna masa u odnosu na duljinu tijela.

Kod starije djece:

1. Tipovi distrofije pretilosti (pretilosti) djece.

2. Merasmus prehrambeni (iscrpljenost kod djece predškolske i školske dobi).

Postojeće klasifikacije stanja ljudske prehrane obično se temelje na procjeni veličine odstupanja stvarne tjelesne težine od njegove idealne (pravilne, normalne, izračunate) vrijednosti. Međutim, veličina tjelesne težine ovisi o mnogim čimbenicima: dobi, konstituciji, spolu, prethodnoj prehrani, životnim uvjetima, prirodi posla, načinu života itd. Prema preporukama FAO / WHO stručnjaka za prehranu, najjednostavniji, općeprihvaćeni i visoko informativni kriterij za procjenu stanja Prehrana je indeks tjelesne mase (BMI) ili indeks Quetelet, izračunat kao omjer tjelesne težine (u kilogramima) na visinu (u metrima) na kvadrat. Na temelju tog pokazatelja izgrađene su mnoge klasifikacije pothranjenosti (Tablica 11).

Tablica 11 - Procjena nutritivnog statusa djece starije od 12 godina prema indeksu tjelesne mase (Gurova MM, Khmelevskaya IG, 2003)

Vrsta pothranjenosti

Indeks tjelesne mase

Potrebna (idealna) tjelesna težina kod djece određuje se pomoću tablica centilne ili percentilne raspodjele težine prema visini i starosti djeteta.

Pored dužine i tjelesne težine, u proučavanju antropometrijskih indeksa u djece, procjenjuje se opseg glave, prsa, trbuha, ramena, bedra i debljine nabora kože i masti na standardnim točkama. Kod male djece veliku važnost pridaju pokazateljima opsega glave, broju zuba i veličini fontana.

definicija

BEN (prenatalna hipotrofija, postnatalna) - pothranjenost djeteta, koju karakterizira zaustavljanje ili usporavanje povećanja tjelesne težine, progresivno smanjenje potkožne baze, smanjene proporcije tijela, nutritivne funkcije, metabolizam, slabljenje specifičnih, nespecifičnih zaštitnih sila i astenija tijela, sklonost ka razvoj drugih bolesti, odgođeni fizički i neuropsihički razvoj.

Jedna od univerzalnih patofizioloških reakcija tijela, koja proizlaze iz različitih bolesti, kao i pod utjecajem brojnih štetnih čimbenika, je BEN. Poznato je da BEN pogoršava tijek bolesti, pogoršava njihovu prognozu, uzrokuje kašnjenje u fizičkom i neuropsihičkom razvoju djece.

Prevalencija PEM-a u različitim zemljama, ovisno o ekonomskom razvoju, je 7–30% (u zemljama u razvoju, 20–30%).

etiologija

Uzroci povezani s poremećajima prehrane:

1. socijalno - siromaštvo, neuobičajene ideje o starosnoj prehrani, nedovoljna sanitarna kultura roditelja (nedovoljno zadržavanje na svježem zraku, rijetko kupanje, nepravilno povijanje); duševna bolest roditelja - namjerno okrutno postupanje prema djetetu;

2. smanjenje kalorijske vrijednosti prehrane: anatomski poremećaji gastrointestinalnog trakta (gastroezofagealni refluks, pilorospazam, pilorična stenoza), patologija središnjeg živčanog sustava (trauma rođenja, cerebralna paraliza, neuromuskularne bolesti), kongenitalna patologija srca i pluća, praćena kroničnim zatajenjem srca ili dišnog sustava (abnormalni razvoj) urođene srčane bolesti pluća);

3. povrede apsorpcije hrane: fermentopatija (celijakija, laktaza, nedostatak disaharidaze itd.), Cistična fibroza, kvantitativna insuficijencija stanica crijevne sluznice tijekom fetalnog alkoholnog sindroma;

4. endokrine bolesti (hiperparatireoidizam, dijabetes melitus, kongenitalni sindrom nadbubrežne hiperplazije);

5. metabolički defekti (metabolički poremećaji aminokiselina, bolesti akumulacije);

6. zarazne bolesti (kronične upalne bolesti, AIDS);

7. kršenje prehrane (neselektivno hranjenje - prečesto hranjenje dovodi do kršenja asimilacije hrane).

8. Smanjuje se tjelesna težina s teškom psihosocijalnom deprivacijom, poremećajima metabolizma, stanjima imunodeficijencije.

Pojavu BEN potiče niz čimbenika koji se odnose na stanje majčinskog zdravlja - nefropatija, dijabetes, pijelonefritis, gestoza prve i druge polovice trudnoće, neadekvatan režim i prehrana trudnice, fizičko i mentalno prenaprezanje, alkohol, pušenje, uzimanje droga, fetoplacentalna insuficijencija, maternice što dovodi do pothranjenosti i cirkulacije krvi fetusa.

Visoka metabolička aktivnost, značajna potreba za hranjivim tvarima i relativno niska aktivnost enzima predstavljaju povoljnu premorbidnu pozadinu za pojavu kroničnih poremećaja prehrane u male djece. Što je dijete mlađe, to je veća vjerojatnost od BEN. Kod većine djece (do 88%) BEN se razvija na pozadini umjetnog hranjenja. Poremećaj hranjenja mlijekom uočen je u djece koja se u dobi od 10 do 12 mjeseci hrane samo mlijekom ili mješavinama mlijeka, bez ugljikohidrata. To dovodi do viška proteina, djelomično masti i nedostatka ugljikohidrata, a kasnije - do inhibicije umnožavanja stanica, konstipacije.

Danas je dokazano da bilo koja teška somatska bolest dovodi do povećanja izlučivanja somatostatina, i kao posljedica toga dolazi do smanjenja tjelesne težine.

patogeneza

Unatoč raznovrsnosti etioloških čimbenika koji uzrokuju razvoj BEN u djece, temelj njegove patogeneze je kronični odgovor na stres - jedna od univerzalnih nespecifičnih patofizioloških reakcija tijela koja se javlja kod mnogih bolesti, kao i uz produljeno djelovanje raznih štetnih čimbenika. Svi živčani, endokrini i imunološki mehanizmi koji reguliraju ljudsko tijelo moderni istraživači kombiniraju se u jedinstven sustav koji osigurava postojanost homeostaze.

Utjecaj faktora stresa uzrokuje složene promjene i složenu reakciju svih dijelova neuroendokrinog i imunološkog sustava (sl. 1), što dovodi do radikalnog restrukturiranja metaboličkih procesa i promjena u reaktivnosti tijela. Kod djeteta naglo se povećava intenzitet glavne razmjene i potreba za energijom i plastičnim materijalom.

Slika 1 - Razvoj postagresivne reakcije (Popova TS, 2002, s modifikacijom)

Hormonski odgovor u EH je kombiniran, ali prevladava katabolička orijentacija procesa. Povećanje razine kateholamina, glukagona i kortizola (snažni katabolički hormoni) dovodi do povećane lipolize i razaranja proteina mobilizacijom aminokiselina (prvenstveno iz skeletnih mišića), kao i aktivacijom glukoneogeneze u jetri. Osim toga, povećava se aktivnost hormona štitnjače, povećava se razina antidiuretskog hormona i razvoj hiper aldosteronizma, što značajno mijenja ravnotežu elektrolita u tijelu djeteta s dijabetesom gušterače. Osim kataboličkih, produkcijskih i anaboličkih hormona, osobito GH, povećavaju se, međutim, njegova koncentracija raste na pozadini niske razine somatomedina i inzulinu sličnog faktora rasta, koji u potpunosti izjednačava njegovu aktivnost. Razina drugog anaboličkog hormona - inzulina - obično se smanjuje s EHB-om, a njegova aktivnost na receptorskim i post-receptorskim razinama također je smanjena.

Mogući uzroci inzulinske rezistencije kod BEN:

1. značajno povećanje aktivnosti kontraindularnih hormona;

2. visoka razina neesterificiranih masnih kiselina u serumu na pozadini aktivirane lipolize;

3. neravnoteža elektrolita u obliku smanjenja razine kroma, kalija i cinka.

Neravnoteža vode i elektrolita

Takvi poremećaji neuro-endokrine regulacije kod djece s PEM-om dovode do izraženih promjena u unutarnjem okruženju tijela i sastava tijela. Razina opće hidratacije naglo raste: sadržaj vode u tijelu povećava se za 20-25% i dostiže 89% ukupne tjelesne težine, dok kod djece ta stopa ne prelazi 60-67%. Razina hidratacije se povećava zbog unutarstanične i (u većoj mjeri) izvanstanične tekućine. Istodobno dolazi do preraspodjele tekućine u tijelu: uglavnom se koncentrira tekućina u intersticijskom prostoru, a BCC naglo se smanjuje (na 50% normalne razine), što je vjerojatno zbog razvoja hipoalbuminemije i smanjenja osmotskog tlaka krvne plazme kod djece s benignom insuficijencijom.

Smanjenje BCC uzrokuje smanjenje protoka i filtracije bubrežne plazme, što potiče daljnje povećanje proizvodnje antidiuretskog hormona i aldosterona te zadržavanje natrija i vode u tijelu, dovršavajući začarani krug. U djece s BEN postoji oštar višak natrija u tijelu čak iu odsutnosti edema, a natrij se nakuplja uglavnom u međustaničnom prostoru. Sadržaj ukupnog natrija u tijelu s EH je gotovo 8 puta veći, dok njegova razina u serumu može ostati unutar normalnih vrijednosti ili biti blago povišena. Razina ukupnog kalija u tijelu smanjuje se na 25-30 mmol / kg, a kod zdravog djeteta to je 45–50 mmol / kg. Smanjenje ukupnog kalija izravno je povezano s inhibicijom sinteze proteina i zadržavanjem natrija u tijelu. Kada BEN smanjuje razinu drugih minerala: magnezij (20-30%), fosfor, željezo, cink, bakar. Nedostaje većina vode i vitamina topljivih u mastima.

Promjene u metabolizmu proteina

Metabolizam proteina podložan je najvećim promjenama u BEN. Sadržaj ukupnih proteina u tijelu djeteta s EH smanjuje se za 20-30%. Smanjuje se i mišićna (50%) i visceralna količina proteina. Ukupna razina albumina u tijelu smanjuje se za 50%, ali se ekstravaskularni bazen albumina aktivno mobilizira i vraća u cirkulaciju. U plazmi se smanjuje koncentracija većine transportnih proteina: transferin, ceruloplazmin, retinol-vezujući protein. Razina fibrinogena i većina faktora zgrušavanja krvi se smanjuje (II, VII, X, V). Aminokiselinski sastav proteina se mijenja: razina esencijalnih aminokiselina se smanjuje za 50%, udio aminokiselina s razgranatim bočnim lancem smanjuje, sadržaj valina smanjuje se 8 puta. Zbog supresije katabolizma lizina i histidina, njihova razina ostaje gotovo nepromijenjena. Sadržaj alanina i drugih glikogenskih aminokiselina u tijelu značajno je povećan zbog raspada mišićnih proteina i povećane aktivnosti transaminaza mišićnog tkiva.

Promjena metabolizma proteina je postupna i prilagodljiva. Tijelo se prilagodi značajno smanjenom protoku proteina izvana, a dijete s PED-om ima “očuvanje” vlastitog metabolizma proteina. Osim inhibicije sinteze, dolazi do usporavanja razgradnje albumina u prosjeku za 50%. Polu-život albumina je udvostručen. Kod BEN, učinkovitost recikliranja aminokiselina u tijelu povećava se na 90–95%, u normalnom slučaju ovaj pokazatelj ne prelazi 75%. Enzimska aktivnost jetre se povećava uz istovremenu inhibiciju proizvodnje i izlučivanja uree (do 65-37% normalne razine). Mišićni protein se aktivno koristi za održavanje odgovarajuće razine serumskih i hepatičkih bazena proteina. U mišićnom tkivu razvija se depresija sintetske aktivnosti, povećava se urinarno izlučivanje kreatinina, hidroksiprolina i 3-metilhistidina.

Promjene u metabolizmu masti

Zbog pojačane lipolize u djece s BEN, uočava se trostruko smanjenje količine masnog tkiva. Masti se aktivno koriste za procese glukoneogeneze, što dovodi do smanjenja razine triglicerida, kolesterola i fosfolipida u serumu. Lipoproteini vrlo niske gustoće u krvnoj plazmi praktički su odsutni, a koncentracija lipoproteina niske gustoće je značajno smanjena. Zbog nedostatka apoproteina, nedostatak lizina, kolina i karnitina u tijelu ometa sintezu lipoproteina. Postoji izražen nedostatak esencijalnih masnih kiselina. Smanjena aktivnost lipoprotein lipaze dovodi do narušene upotrebe triglicerida u tkivima; preopterećenje s trigliceridima (njihov sadržaj se povećava za 40%) s nedovoljnom količinom lipoproteina niske gustoće negativno utječe na funkciju jetre, što dovodi do razvoja balona i masne degeneracije hepatocita.

Gastrointestinalne promjene

Distrofne promjene u sluznici tankog crijeva dovode do atrofije resica i nestanka granice četkice. Smanjena je sekretorna funkcija probavnih žlijezda, smanjuje se kiselost želučanog soka, razvija se inhibicija proizvodnje i aktivnosti probavnih enzima i bilijarnih izlučevina. Oštećena je barijerna funkcija crijevne sluznice: poremećena je međustanična interakcija enterocita, inhibirana je proizvodnja lizozima i sekrecijskog imunoglobulina A. Motilitet crijeva poremećen je distrofijom mišićnih slojeva crijevnog zida, opća hipotenzija i dilatacija razvija se s periodičnim antiperistaltičkim valovima. Takve promjene u gastrointestinalnom traktu dovode do razvoja maldigestije, malapsorpcije, bakterijske kontaminacije tankog crijeva i pogoršanja zabrane.

Promjene u kardiovaskularnom sustavu

Kod kardiovaskularnog sustava kod djece s dijabetesom gušterače postoji tendencija razvoja centralizacije cirkulacije, koja se javlja na pozadini hipovolemije i manifestira se hiperdimnom reakcijom miokarda, plućnom hipertenzijom, spastičkim stanjem predkapilarnih arteriola, oštećenjem mikromocirculacije sa znakovima "sindroma mulja" u mikrovaskulaturi. Hemodinamički poremećaji su patogenički povezani s kroničnim odgovorom na stres. Kod IHB I i II stupnjeva raste simpatikotonija i povećava se aktivnost središnje kontrolne petlje, s III stupnjem - "neuspjeh prilagodbe", decentralizacija regulacije s prijelazom na autonomne razine. Kod teškog BEN, uočeni su negativni kronotropni učinci, sklonost hipotenziji, bradikardija i visoki rizik od hipovolemijskog šoka. Međutim, infuzijsku terapiju treba primjenjivati ​​s velikim oprezom, jer zbog visoke hidratacije tkiva, promjena u mikrovaskulaturi i razvoja neravnoteže natrij-kalij postoji visok rizik od brzog razvoja kardiovaskularne insuficijencije i sindroma iznenadne smrti zbog asistolije.

Promjena imunološkog sustava

Kada se BEN kod djece razvija prolazna sekundarna imunodeficijencija (metabolička imunosupresija prema VM Dilmanu). Patogenetska veza imunološke reaktivnosti u poremećajima gušterače jesu metabolički pomaci povezani s izraženim nedostatkom plastičnog materijala (proteina), nestabilnošću metabolizma ugljikohidrata s vrhovima prolazne hiperglikemije i prebacivanjem metabolizma uglavnom u lipide. Zabilježite povrede urođene i stečene imunosti. Kršenja urođene imunološke obrane u slučaju BEN su najrelevantniji za mikrocitnu fagocitozu. Zbog narušenog sazrijevanja neutrofila i njihove mobilizacije iz koštane srži, broj cirkulirajućih neutrofila neznatno se smanjuje s EHB, ali njihova funkcionalna aktivnost značajno slabi: inhibirana je kemotaktička i opsonizirajuća aktivnost neutrofila, umanjena je njihova sposobnost liziranja fagocitoznih bakterija i gljivica. Funkcija makrofaga malo pati. BEN ne dovodi do značajnih povreda komplementarnog sustava, međutim, kod slojevitosti infekcije, potonji se brzo iscrpljuje. Zabilježeno je smanjenje broja i litičke aktivnosti NK stanica. Na strani stečene imunosti u slučaju EHB, stanična komponenta imunološke zaštite podvrgnuta je najvećoj šteti. Zabilježena je inhibicija primarnog i sekundarnog staničnog imunološkog odgovora. Apsolutni broj T-stanica, posebno CD4, se smanjuje, omjer CD4 / CD8 je poremećen. Razina imunoglobulina se obično ne mijenja, međutim ta antitijela imaju nizak afinitet i specifičnost.

Često se BEN kod male djece razvija zbog nepodnošenja ugljikohidrata ili celijakije.

Klasifikacija BEN (hipotrofija)

Do trenutka pojave hipotrofije:

3. vezano uz nedostatke režima, prehrane;

4. povezane s prenatalnim štetnim čimbenicima;

5. zbog nasljedne patologije i kongenitalnih anomalija razvoja.

Prema ozbiljnosti:

1. BEN (hipotrofija) I stupanj - manjak tjelesne mase 11-20%;

2. BEN (hipotrofija) II stupanj - deficit tjelesne mase 21-30%;

3. BEN (hipotrofija) III stupanj - nedostatak tjelesne težine ›30%.

Neke posebne varijante pankreatitisa (hipotrofija)

2. hipotrofija kod starije djece (BEN);

3. nedostatak elemenata u tragovima (bakar, selen).

Kliničke manifestacije BEN (hipotrofija) mogu se grupirati u niz sindroma:

1. sindrom trofičkih poremećaja: stanjivanje potkožnog masnog tkiva, smanjenje turgora tkiva, krivulja ravnog rasta i manjak tjelesne težine u odnosu na duljinu tijela, znakovi polihipovitaminoze i hipomikroelementoze;

2. sindrom probavnih poremećaja: anoreksija, dispeptički poremećaji, smanjenje tolerancije na hranu, znakovi maldigestije u koprogramu;

3. Sindrom disfunkcije središnjeg živčanog sustava: smanjenje emocionalnog tona, prevlast negativnih emocija, povremena anksioznost (kod teške hipotrofije - apatija), zaostajanje u psihomotornom razvoju;

4. sindrom poremećaja hemopoeze i smanjenje imunobiološke reaktivnosti: nedostatak anemije, sekundarna stanja imunodeficijencije (posebno je pogođena stanična imunost). Otupljeni, atipični tijek patoloških procesa.

klinika

BEN (hipotrofija) 1 stupanj

Ne dijagnosticira se uvijek, jer opće stanje djeteta malo pati. Simptomi: umjereni motorički nemir, izlaganje pohlepi za hranom, smanjenje defekacije, lagana blijedost kože, stanjivanje potkožnog masnog tkiva u trupu. U području pupka, potkožni sloj masti doseže 0.81.0 cm, a tjelesna težina se smanjuje za 10-20% odgovarajuće količine, omjer masenog rasta je 56–60 (normalno više od 60). Indeks debljine Chulitskaya doseže 10-15 (u normi od 20-25). Psihomotorni razvoj odgovara starosti, imunološka reaktivnost i tolerancija prema hrani, u pravilu, ne mijenjaju se. U proteinskom spektru krvi - hipoalbuminemija, koeficijent A / G se smanjuje na 0,8. U 40% djece s hipotrofijom zabilježeni su simptomi rahitisa stupnja 1 i 2, u 39% slučajeva nedostatka anemije.

BEN (hipotrofija) 2 stupnja

Karakteriziraju ga značajne promjene na svim organima i sustavima. Takva djeca imaju slab apetit, povremeno povraćanje, poremećen san. Postoji zaostajanje u psihomotornom razvoju: dijete slabo drži glavu, ne sjedi, ne ustane na noge, ne hoda. Poremećaji termičke kontrole manifestiraju se značajnim fluktuacijama tjelesne temperature tijekom dana. Oštro razrjeđivanje potkožnog masnog tkiva ne samo na trbuhu, već i na trupu i ekstremitetima. Pregib kože u pupku je 0,4–0,5 cm, Chulitskaya indeks se smanjuje na 10–0, omjer mase i rasta se smanjuje ispod 56, dijete zaostaje 20-30%, a duljina tijela 2-4 cm. dobivanje na težini pogrešnog tipa.

Blijeda koža, blijedo siva, suha i ljuskasta koža (znakovi poligipovitaminoze). Elastičnost, turgor tkiva i tonus mišića opadaju. Kosa je tupa, lomljiva. Tolerancija prema hrani se smanjuje. Promjena prirode defekacije - nestabilna stolica, naizmjenični zatvor i proljev. U izmetu se mogu naći škrob, neutralne masti, sluz, mišićna vlakna, limfociti. Većina djece ima disbakteriozu različite težine. Urin ima miris amonijaka. Većina djece ima somatsku patologiju (upalu pluća, otitis, pijelonefritis) i anemiju i / ili rahitis u gotovo svakom djetetu. Imunološka tolerancija je naglo smanjena, pa se somatska patologija odvija asimptomatski i atipično.

BEN (hipotrofija) 3 stupnja (atrofija, marazm, atrepsija)

Obično se javlja atrofija u djece koja su rođena sa simptomima prenatalne hipotrofije u nedonoščadi.

Klinika - anoreksija, slabljenje žeđi, opća letargija, smanjeno zanimanje za okolinu, nedostatak aktivnih pokreta. Osoba izražava patnju, au terminalnom razdoblju - ravnodušnost. Termoregulacija je oštro poremećena, dijete se brzo hladi. Lice je senilno, obrazi su mu upali, čak i Bishine grudice atrofiraju. Pregib kože na pupku do 0,2 cm (gotovo nestaje), indeks debljine Chulitskaya je negativan. Zaostajanje u tjelesnoj masi je preko 30%, zaostajanje u dužini tijela je više od 4 cm, kašnjenje psihomotornog razvoja. Disanje je plitko, ponekad može doći do apneje. Zvukovi srca su slabi, gluhi, postoji tendencija bradikardije, arterijska hipotenzija. Trbuh se povećava zbog nadutosti, a prednji trbušni zid se prorijedi, omotači crijeva se oblikuju, konstipacije se izmjenjuju sa sapunastim stolicama.

Tolerancija prema hrani je oštro narušena, kršene su sve vrste razmjene. Većina bolesnika ima rahitis, anemiju i disbakteriozu.

Terminalno razdoblje karakterizira trijada: hipotermija (tjelesna temperatura 32–33 ° C), bradikardija (60–49 otkucaja u minuti), hipoglikemija. Pacijent postupno blijedi i umire neprimjetno, poput "svijeće koja gori" (J. Parrot).

Klinički i dijagnostički kriteriji za BEN (neuhranjenost)

Dijagnostički kriteriji

Glavni klinički kriteriji:

1. procjenu fizičkog stanja (usklađenost s dobnim standardima mase, duljine tijela, itd.);

2. procjenu somatskog i emocionalnog stanja (živost, reakcija na okoliš, incidencija, itd.);

3. procjena kože (bljedilo, suhoća, osip, itd.);

4. procjena sluznice (prisutnost krme, drozd, itd.);

5. procjena turgora tkiva (smanjeno).

Procjena potkožnog sloja masti (smanjenje ili odsustvo):

1. s BEN (hipotrofija) I stupanj - smanjenje abdomena;

2. s BEN (hipotrofija) II stupanj - smanjenje abdomena,

3. trup i udovi;

4. s BEN (hipotrofija) III stupanj - odsustvo lica, trbuha, torza i udova.

Potrebno je tjedno i tromjesečno praćenje debljanja. Praćenje i analiza stvarne prehrane provodi se jednom svakih 7-10 dana.

• klinički test krvi;

• analiza urina;

• analiza fekalnih koprograma;

• analiza izmetom za dysbacteriosis (1 put u 6 mjeseci, prema indikacijama, obratite pozornost na smanjenje sadržaja bifidolaktobakterija, pojavu oportunističkih bakterija u dijagnostičkoj količini - 104);

2. ako je potrebno:

• imunogram (kod djece koja se često razboli);

• biokemijski test krvi (razina elektrolita, ukupni protein, albumin, amilaza);

• genetska istraživanja (prema svrsi genetike);

• ostala laboratorijska ispitivanja na indikacije (test otporan na laktozu, kloridi znoja, razina protutijela agliadina itd.);

3. instrumentalne studije:

• ultrazvučni pregled trbušne šupljine - za probirnu dijagnostiku;

• fibroezofagogastroduodenoskopija se izvodi u dijagnostičke svrhe, osobito u djece s povraćanjem ili povraćanjem.

Diferencijalna dijagnostika

Prilikom pregleda djeteta s hipotrofijom, one prvenstveno određuju bolest koja je uzrokovala hipotrofiju.

U tom smislu potrebno je razlikovati sljedeće bolesti:

2. kronične gastrointestinalne bolesti;

3. nasljedne i kongenitalne enzimopatije;

4. endokrine bolesti;

5. organske bolesti središnjeg živčanog sustava itd.

Indikacije za savjetovanje s drugim stručnjacima

Djeca s PEM-om, posebice s kroničnim oblikom, trebaju konzultirati medicinsku genetiku i endokrinologa kako bi isključili genetske sindrome, kao i nasljedne i endokrine bolesti koje zahtijevaju specijaliziranu terapiju. U slučaju povrede žvakanja i gutanja indicirana je konzultacija neurologa, au slučaju poremećaja u prehrani, anoreksija neurogija, konzultacija s medicinskim psihologom i dječjim psihijatrom. Pri pregledu djeteta s BEN, sudjelovanje gastroenterologa je nužno kako bi se isključila primarna gastroenterološka patologija, prema epidemiološkim indikacijama i znakovima zarazne ili parazitske bolesti, potrebno je savjetovanje specijalista za zarazne bolesti.

Kod liječenja djece s teškim oblicima dijabetesa, osobito ako postoje znakovi višestrukog zatajenja organa, kako bi se ispravila tekuća infuzijska terapija i parenteralna prehrana, možda će biti potrebno sudjelovanje liječnika iz jedinice za intenzivnu njegu.

Osnovni principi negovanja djece s pothranjenošću:

1. Prevencija / liječenje hipoglikemije.

2. Prevencija / liječenje hipotermije.

3. Prevencija / liječenje dehidracije.

4. Korekcija ravnoteže elektrolita.

5. Prevencija / liječenje infekcija.

6. Korekcija nedostatka mikronutrijenata.

7. Pažljivo povećanje prehrane.

8. Osiguravanje debljanja i rasta.

9. Senzorna stimulacija i emocionalna podrška.

10. Daljnja rehabilitacija.

Potrebne su sljedeće aktivnosti.

1. Eliminacija čimbenika koji pridonose izgladnjivanju.

2. Organizacija tretmana, njege, masaže, vježbe terapije.

3. Optimalna dijetalna terapija.

4. Zamjenska terapija (enzimi, vitamini, mikroelementi).

5. Stimulacija smanjene obrane tijela.

6. Liječenje povezanih bolesti i komplikacija.

Aktivnosti se provode u fazama, uzimajući u obzir težinu stanja bolesnog djeteta, počevši s korekcijom i prevencijom životno opasnih stanja.

Sve bebe zahtijevaju optimalne obrasce spavanja. Na 2 žlice. hipotrofija treba spavati 2 puta, a na 3 žlice. 3 puta dnevno. Prostorija se prozračuje, dvaput dnevno se provodi mokro čišćenje. Temperaturu zraka treba održavati u rasponu od 25 do 26 ° C.

Organizirajte temeljitu njegu kože i vidljive sluznice, beba se ispere, koža se tretira hidratantnom kremom za bebe.

Prvi korak je usmjeren na liječenje i prevenciju hipoglikemije i povezanog mogućeg oštećenja svijesti kod djece s PED-om. Ako svijest nije poremećena, ali je razina glukoze u serumu ispod 3 mmol / l, tada je djetetu prikazana bolus injekcija od 50 ml 10% glukoze ili saharoze (1 čajna žličica šećera po 3,5 žlice vode) kroz usta ili nazogastriku sonde. Onda se ta djeca često hrane - svakih 30 minuta. unutar 2 sata u volumenu od 25% volumena obične pojedinačne hrane s naknadnim prijenosom na hranjenje svaka 2 sata bez noćnog odmora. Ako je dijete u nesvijesti, u letargiji, ili ima hipoglikemijske konvulzije, onda mora intravenozno dati 10% otopinu glukoze brzinom od 5 ml / kg. Zatim se glikemija korigira davanjem otopina glukoze (50 ml 10% -tne otopine) ili saharoze kroz nazogastričnu cijev i prebacivanje na učestala hranjenja svakih 30 minuta. 2 sata, a zatim svaka 2 sata bez noćnog odmora. Pokazalo se da sva djeca sa smanjenom razinom glukoze u serumu imaju antibakterijsku terapiju lijekovima širokog spektra.

Drugi korak je prevencija i liječenje hipotermije u djece s EHD-om. Ako je rektalna temperatura djeteta ispod 35,5 ° C, onda je hitno potrebno zagrijati je: staviti je u toplu odjeću i šešir, umotati u toplo pokrivač, staviti ga u grijani krevet ili ispod izvora topline. Takvo dijete treba hitno nahraniti, propisati antibiotik širokog spektra i redovito pratiti glikemiju u serumu.

Treći korak je liječenje i prevencija dehidracije. Djeca s BEN imaju izražene poremećaje metabolizma vode i elektrolita, njihov BCC može biti nizak čak i na pozadini edema. Zbog opasnosti od brze dekompenzacije stanja i razvoja akutnog zatajivanja srca u djece s infarktom gušterače, intravenska ruta se ne smije koristiti za rehidraciju, osim u slučajevima hipovolemijskog šoka i stanja koja zahtijevaju intenzivnu terapiju. Standardne otopine soli koje se koriste za rehidracijsku terapiju crijevnih infekcija i, prije svega, za koleru, ne koriste se kod djece s BEN zbog visokog sadržaja natrijevih iona u njima (90 mmol / l Na +) i nedovoljne količine kalijevih iona. U slučaju pothranjenosti, trebate koristiti posebnu otopinu za rehidriranje djece s BEN - ReSoMal (Rehidratacijska otopina za malnutriciju), od kojih 1 litra sadrži 45 mmol natrijevih iona, 40 mmol iona kalija i 3 mmol magnezijevih iona.

Ako dijete s BEN ima klinički izražene znakove dehidracije ili vodene proljeve, pokazalo se da ima rehidracijsku terapiju kroz usta ili nazogastriku u obliku otopine ReSoMal brzinom od 5 ml / kg svakih 30 minuta. U sljedeća 4 do 10 sati, otopina se ubrizgava u rasponu od 5 do 10 ml / kg na sat, zamjenjujući uvođenje otopine za rehidraciju za hranjenje mješavinom ili majčinim mlijekom u 4, 6, 8 i 10 sati. h bez noćnog odmora. Oni bi trebali stalno pratiti stanje. Svakih 30 min 2 sata, a zatim svakih sat vremena tijekom 12 sati, treba procijeniti brzinu pulsa i disanja, učestalost i volumen mokrenja, stolice i povraćanja.

Četvrti korak usmjeren je na ispravljanje neravnoteže elektrolita u djece s PEM. Kao što je gore spomenuto, višak natrija u tijelu karakterističan je za djecu s teškim BEN, čak i ako je razina natrija u serumu smanjena. Nedostatak kalijevih i magnezijskih iona zahtijeva korekciju tijekom prva 2 tjedna. Edem povezan s BEN također je povezan s neravnotežom elektrolita. Diuretici se ne smiju koristiti za njihovu korekciju, jer to samo pogoršava postojeće poremećaje i uzrokuje hipovolemični šok. Potrebno je osigurati redoviti unos esencijalnih minerala djeteta u dovoljnim količinama. Preporučuje se uporaba kalija u dozi od 3-4 mmol / kg dnevno, magnezija 0,4-0,6 mmol / kg dnevno. Hranu za djecu s BEN treba pripremati bez soli, samo ReSoMal otopina se koristi za rehidraciju. Za korekciju poremećaja elektrolita koristi se posebna elektrolitsko-mineralna otopina koja sadrži (u 2,5 l) 224 g kalijevog klorida, 81 g kalijevog citrata, 76 g magnezijevog klorida, 8,2 g cinkovog acetata, 1,4 g bakrenog sulfata, 0,028 g natrijev selenat, 0,012 g kalijevog jodida, u količini od 20 ml ove otopine na 1 l prehrane.

Peti korak je pravovremeno liječenje i prevencija infektivnih komplikacija u djece s PEM i sekundarne kombinirane imunodeficijencije.

Šesti korak koristi se za ispravljanje nedostatka mikronutrijenata, što je karakteristično za bilo koji oblik pankreasne insuficijencije. U ovom koraku potreban je iznimno uravnotežen pristup. Unatoč relativno visokoj učestalosti anemije s neoplazmom gušterače, pripravci željeza se ne koriste u ranom razdoblju dojenja. Sideropenija korekcija se provodi tek nakon stabilizacije stanja, u nedostatku znakova infektivnog procesa, nakon obnove glavnih funkcija gastrointestinalnog trakta, apetita i stabilnog povećanja težine, tj. Ne ranije od 2 tjedna od početka terapije. Inače, ova terapija može značajno povećati težinu stanja i pogoršati prognozu tijekom stratifikacije infekcije. Za korekciju nedostatka mikronutrijenata potrebno je dostaviti željezo u dozi od 3 mg / kg dnevno, cink 2 mg / kg dnevno, bakar - 0,3 mg / kg dnevno, folnu kiselinu (prvog dana - 5 mg, a zatim - 1). mg / dan) nakon čega slijedi imenovanje multivitaminskih pripravaka s obzirom na individualnu toleranciju.

Možda imenovanje pojedinih vitaminskih pripravaka:

1. askorbinska kiselina u obliku 5% otopine intravenski ili intramuskularno u dozi od 1-2 ml (50-100 mg) 5-7 puta dnevno tijekom faze adaptacije II-III stupnja hipotrofije ili oralno u 50-100 mg 1-2 puta dnevno. dan 3-4 tjedna. u fazi reparacije;

2. Vitamin E - usta u dozi od 5 mg / kg dnevno u 2 doze u drugoj polovici dana tijekom 3-4 tjedna. u fazi adaptacije i reparacije;

3. kalcijev pantotenat - unutar 0,05–0,1 g 2 puta dnevno tijekom 3-4 tjedna. u fazi reparacije i poboljšane prehrane;

4. piridoksin - usta 10-20 mg 1 put dnevno do 8 sati ujutro za 3-4 tjedna. u fazi adaptacije i reparacije;

5. retinol - unutar 1000-5.000 IU u 2 prijema u drugoj polovici dana tijekom 3-4 tjedna. u fazi reparacije i poboljšane prehrane.

Sedmi i osmi korak uključuju provođenje terapije uravnotežene prehrane, uzimajući u obzir težinu stanja, poremećenu funkciju gastrointestinalnog trakta i toleranciju prehrane. Djeca s teškim prehrambenim bolestima često zahtijevaju intenzivnu njegu jer je stupanj oštećenja njihovih metaboličkih procesa i funkcija probavnog sustava toliko velik da konvencionalna dijetalna terapija ne može značajno poboljšati njihovo stanje. Zbog toga se u teškim oblicima dijabetesa gušterače pojavljuju kompleksni oblici prehrambene podrške s enteralnom i parenteralnom prehranom.

Parenteralna prehrana (PP) (grčki: para o + enteron intestine) - opskrba tijela hranjivim tvarima (hranjivim tvarima), zaobilazeći gastrointestinalni trakt. Istodobno količina i kvaliteta hranjivih tvari koje se ubrizgavaju odgovaraju onima s prirodnom prehranom. Parenteralna prehrana može biti potpuna kada se sve hranjive tvari ubrizgaju u krvotok (pacijent ne pije čak ni vodu), djelomične (nepotpune), kada se koriste samo osnovne hranjive tvari (na primjer, proteini i ugljikohidrati), te pomoćne, kada kroz usta nije dovoljno i zahtijeva dodatak.

Svrha PP-a - pružanje procesa sinteze proteina koji zahtijevaju aminokiseline i energiju. Put metabolizma aminokiselina može biti dvostruk - aminokiseline se mogu konzumirati za provođenje proteinsko-sintetskih procesa (što je povoljno) ili, u uvjetima energetskog nedostatka, ući u proces glikogeneze s nastankom ureje (koja je nepovoljna). Naravno, u tijelu se sve te transformacije aminokiselina javljaju istovremeno, ali prevladavajući put može biti različit. U uvjetima viška unosa proteina i nedovoljne energije, 57% dobivenih aminokiselina oksidira se u ureu. Da bi se održala dovoljna anabolička učinkovitost PP-a za svaki gram aminokiselina potrebno je dati najmanje 30 kilokalorija bez proteina. PP bi trebao osigurati prije svega potrebe tijela za dušikom i esencijalnim aminokiselinama (leucin, izoleucin, fenilalanin, metionin, itd.). Međutim, PP može biti učinkovit samo uz dostatnu opskrbu tijela energijom.

Energetske tvari, koje opskrbljuju tijelo energijom, sprječavaju cijepanje dušičnih tvari u tu svrhu (djelovanje koje štedi dušik) i izvor su energije za plastične procese.

Osim toga, važan zadatak PP-a je korekcija ravnoteže vode i elektrolita. Jedan od izvora energije su ugljikohidrati, koji se deponiraju u tijelu kao glikogen i iscrpljuju se nakon 12-15 sati. Stabilna normoglikemija neophodna je za djelotvornu funkciju miokarda, svih živčanih stanica i posebno stanica mozga koje konzumiraju do 100 g glukoze dnevno. Ovo posljednje je početna komponenta sinteze RNA i doprinosi intenzivnom ugradnji aminokiselina u tkivne proteine.